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cirrhose Flashcards

(40 cards)

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1
Q

Définition de la cirrhose

A
  • atteinte diffuse a/n du foie secondaire à différents processus pathologiques
  • degré variable de sévérité selon le stade évolutif de la maladie
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Q

Quelle est la pathologie macroscopique?

A
  • nodulaire avec nodule de taille variable

- consistance plus dure

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3
Q

Quelle est l’histologie de la cirrhose?

A

1) perte de l’architecture normale
- fibrose
- nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absences d’espaces portes normaux

2) Macronodulaire
- nodules en haut de 3mm , souvent cirrhose post-nécrotiques associées aux virus B,C

3) Micronodulaire
- nodules en haut de 3 mm, cirrhose ROH

  • lésions spécifiques selon étiologie:infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antritrypsine, granules, lésions des canaux biliaires
  • biopsie hépatique: test diagnostique de référence
  • méthodes non invasives de détection de fibrose: fibrotest et fibroscan
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4
Q

voir le tableau 8,6 pour les causes de cirrhose

A
  • alcool
  • causes virales (hépatite B,C,D)
  • causes métaboliques ( cirrhose de l’obèse, hémochromatose, maladie de wilson, déficit en alpha-antitrypsine, galactosémie, glycogénose type IV, tyrosinémie-fructosémie)
  • causes cholestatiques ( cholangite sclérosante, obstacle chronique des voies biliaires, cirrhose biliaire primitive, fibrose kystique)
  • cause auto-immune
  • cause médicamenteuse
  • cause vasculaire
  • cirrhose cardiaque
  • cirrhose cryptogénique
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5
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes?

A
  • ROH chronique
  • hépatites B et C
  • NASH (non-alcoholic statohepatitis)
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6
Q

Quelles sont les manifestations de la cirrhose?

A
  • cirrhose non compliquée
  • hypertensio portale
  • ascite
  • syndrome hépato-rénal–encéphalopathie hépatique
  • carcinome hépatocellulaire
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7
Q

description cirrhose non compliquée

A

-découverte fortuite d’anomalies cliniques biochimiques, à l’imagerie ou à un examen endoscopique

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8
Q

Quelles sont les anomalies cliniques qu’on peut retrouver?

A
  • hépatomégalie
  • stigmates d’hypertension portale
  • stigmates d’hépatopathies chroniques
  • signes spécifiques selon étiologie
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9
Q

Quels sont les signes cliniques évocateurs d’une cirrhose?

A

1) hépatomégalie
2) signes d’hypertension portale
- circulation collatérale
- splénomégalie
- ascite

3) signes d’hépatopathie chronique
- ictère
- érythème palmaire
- angiome stellaires
- ongles blancs
- dépilation
- gynécomastie
- hippocratisme digital

4) Signes reliés à l’étiologie de la cirrhose
- xanthelasma (cholestase)
- maladie de Duputryen (éthylisme chronique)
- anneau de Kayser Flesiher (maladie de Wilson)

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10
Q

Quelle est la biologie de la cirrhose?

A
  • test hépatiques
  • -> transaminases, PA
  • test de fonction hépatique
  • -> albumine, INR, bilirubine
  • FSC
  • -> thrombopénie
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11
Q

Que peut-on foie à l’imagerie?

A
  • foie dysmorphie, atrophique ou hypertrophique

- signes d’hypertension portale ( splénomégalique, ascite, circulation collatérale)

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12
Q

Quelles sont les anomalies endoscopiques?

A
  • varices oesophagiennes
  • varice gastriques (fauniques)
    c) GAVE (aspect en water melon)
    d) diffus
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13
Q

Quel est le pronostic ?

A
  • variable selon la cause
  • suivi régulier nécessaire pour prévenir ou traiter les complications reliées à:
  • hypertension portale
  • insuffisance hépatique
  • hépatocarcinome
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14
Q

Description de l’hypertension portale

A

pression a/n veine porte à plus de 5mmHg au-dela de la pression de la veine cave:

  • obstacle a/n pré-sinusoïdal, sinusoïdal ou post-sinusoïdal
  • obstruction du passage du sang de la veine porte à travers le foie vers les veines sus-hépatiques et la veine cave
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15
Q

Quelles sont les différentes classifications de l’hypertension portale?

A
  • pré-sinusoïdale:
  • -> extra-hépatique( thrombose portale, sténose portale)
  • ->intrahépatique (granulomateuse)
  • sinusoïdale (cirrhose)
  • post-sinusoïdale:
  • -> intra-hépatique (maladie veno-occlusive)
  • -> extra-hépatique (syndrome de Budd-Chiari, péricardite constructive)
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16
Q

Comment on mesure la pression portale?

A

-par la veine jugulaire ou par la veine fémorale ou directement par la veine porte

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17
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’HTP?

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A

-fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui veut aller espace porte–> veine centrolobulaire–> veine sus-hépatiques–> circulation systémique

***HYPERTENSION PORTALE ET VEINES COLLATÉRALES

18
Q

conséquences de l’HTP

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A
  • varices oesophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse:
  • -> hémorragie par rupture varicelle: mortalité importante
  • -> nécessite un dépistage systématique, car traitement efficace de prévention
19
Q

Comment on traite les varices?

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A

1) Prophylaxie primaire (avant rupture de varices)
- bétabloqueurs (nadolol 20-80mg/jour, selon tolérance)
- ligature des varices per-endoscopiques

2) traitement de l’HDH par ruptures des varices
- pharmacologique
- endoscopique: ligature de varices oesophagennes ou sclérose de varices gastriques
- autres: Blackmore, TIPS

3) Prophylaxie secondaire (pour prévenir récidive hémorragiques)
- bbloc
- ligature ou sclérose de varice per-endoscopique
- TIPS
- Greffe hépatique

20
Q

Définition de l’ascite

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A
  • accumulation de liquide dans la cavité abdominale:
  • ->diverses causes
  • -> cirrhose: hypertension portale et hypoalbuminémie
21
Q

Manifestations cliniques de l’ascite

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A
  • augmentation du volume de l’abdomen
  • signes d’hypertension portale
  • hernie ombilicale/inguinale
  • oedème des membres inférieurs
22
Q

Ponction d’ascite

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A
  • liquide pauvre en albumine
  • -> albumine sang- albumine ascite > ou égal 11g/L
  • globules blancs (GB) inférieurs à 250 éléments/mm3
  • -> si GB > ou égales à 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléements/mm3 ==infection
  • -> infection d’ascite est appelée péritonite bactérienne spontanée
23
Q

En quoi consiste la péritonite bactérienne spontanée?

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A
  • translocation bactérienne favorisée par:
  • -> vasodilatation splanchnique
  • ->augmentation de la perméabilité de la barrière digestive
  • tendance à récidiver, donc nécessite traitement prophylactique après 1er épisode
  • douleur abdominale,fièvre, détérioration de la fonction hépatique inexpliquée
  • traitement rapide:ATB
24
Q

Comment on traite l’ascite?

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A
  • diète hyposodée
  • ->restriction hydrique si hyponatrémie sévère associée
  • diurétiques
  • ->combinaison de spironolactone et de furosémide
  • perte de poids qui n’excède pas 1kg/jour
  • si ascite réfractaire:
  • -ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • greffe hépatique

***témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est associé à un mauvais pronostic à moyen terme

25
Résumé des traitements de l'ascite
1) ascite non infectée - diète hyposodée - restriction hydrique - diurétiques: furosémide+ spironolactone 2) ascite réfractaire - ponction d'ascite évacuatrice +infusion d'albumine - TIPS - transplantation hépatique 3) Péritonite bactérienne spontanée - traitement de l'épisode: antibiotique selon le germe - traitement prophylactique de la récidive: quinolone 4) Syndrome hépato-rénal - infusion d'albumine + terlipressine (ou midodrine+ octréotide) - transplantation hépatique
26
En quoi consiste le syndrome hépatorénal (SHR)?
- augmentation de la créatine avec: - -. sodium urinaire effondré - -> osmolarité urinaire augmentée - ->absence de maladie rénale organique et hypovolémie
27
Physiopathologie du SHR
- vasodilatation splanchnique--> séquestration de sang dans la région splanchnique - hypovolémie systémique-->augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (résine-angiotensione, catécholamines) - vasoconstriction corticale rénale--> rétention hydro-sodée--> ascite - modifications hémodynamique rénales importantes--> SHR
28
Aller voir la diapo 39 sur le syndrome hépatorénal
Fibrose hépatique mène à HTP et à insuffisance hépatique HTP mène a la splénomégalique et aux développements des collatérales Insuffisance hépatique et collatérales mènes à encéphalopathie hépatique insuffisance hépatique et HTP mène à la vasodilation splanchnique vasodilation splanchnique mène à l'ascite et à la circulation hyperdynamique l'ascite et la circulation hyperdynamique mène à l'hypovolémie systémique--> vasoconstriction rénale--> syndrome hépatorénal
29
Quel est le traitement du SHR?
- TIPS - administration de vasoconstricteurs +albumine - greffe hépatique à discuter
30
Description de l'encéphalopathie hépatique
- neurotoxicité par accumulation d'une ou de plusieurs substances (dont l'ammoniac) non éliminées par le foie, car: - -> insuffisance hépatocellulaire - hémodétrounement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers circulation systémique
31
Caractéristiques de l'ammoniac (NH3)
- pas la cause unique, mais un facteur évident - NH3 est un produit de dégradation des protéines par les bactéries coliques NORMALEMENT: - absorbé dans le colon vers la circulation portale - extrait rapidement du foie lors du premier passage pour être métabolisé dans le cycle de l'urée et ne pas atteindre la circulation systémique * *Si insuffisance hépatique ou court-circuitage du foie par des collatérales varicielle: - forte concentration de NH3 a/n circulation systémique et atteindront le cerveau
32
Quels sont les stades de l'encéphalopathie hépatique?
STADE 1: euphorie ou dépression, confusion légère, parole ressentie, trouble du sommeil ( +/- de asterixis) STADE 2: léthargie, confusion modérée (+ Asterixis) STADE 3: confusion sévère, parole incohérente, somnolent mais éveillante ( Asterixis) STADE 4: Coma--> d'abord réactif à la douleur puis non réactif (- Asterixis)
33
Plan biologique de l'EH
- indice d'atteinte hépatique sévère - ->augmentation de la bilirubine totale - ->diminution de l'albumine - ->INR augmenté - altération variable de la fonction rénale - augmentation de l'ammoniurie (mais peut être levée en absence d'EH)
34
Quel est le traitement de l'EH?
- traiter le facteur déclenchant | - diminuer les neuro toxines impliquées dans la pathophysiologie de l'EH
35
Exemple de traitement de l'EH
- lactulose - ->acidifie les selles en transformant le NH3 en NH4+ non absorbables--> diminution de l'ammoniurie - ATB: Métroniadazole ou rifaximine - ->éliminer la flore colique anaérobique, source importante de l'ammoniogenèse - Benzoate de sodium ou de potassium - ->élimine NH3 dans les urines sous forme d'acide hippurique -diète pauvre en protéines n'est plus recommandée
36
Résumé des traitement de l'EH
1) éliminer une autre cause d'encéphalopathie - lésion cérébrale (hématome, AVC) - méningite - métabolique (glucose, urée) 2) corriger le facteur précipitant - infection (ascite, pneumonie, infection urinaire) - hémorragie digestive (sang dans l'intestin amenant une surcharge protéique) - médicaments (opiacés, anxiolytiques) - pertubation électrolytique (diurétiques) - constipation (favorise absorption de NH3) - shunt porto-cave (TIPS) 3) réduire ammoniac - lactuolose - antibiotiques - benzoate de Na
37
Quel est le pronostic de l'EH?
- lié au degré d'insuffisance hépatique: - -> score Child-Pugh - ->Score de MELD - aide pour lister les patients sur la liste de greffe, en l'absence de contre-indications
38
Indication de transplantation hépatique
- maladie chronique du foie, cirrhose décompensée dans 70% des cas - -> 2 indications plus fréquentes: ROH et VHC - insuffisance hépatique fulminante sur foie sain - carcinome hépatocellulaire
39
Quelles sont les contre-indications à la transplantation hépatique?
ABSOLUES: - infection extra-hépatique non contrôlée (bactérienne ou fongique) - syndrôme d'immunodéficience humaine actif - maladie cardiovasculaire ou pulmonaire avancée - néoplasie hépatique métastatique - utilisation abusive d'éthanol et de drogues RELATIVES: - trombose de la veine porte principale - chirurgie hépatobillaire antérieure extensive - néoplasie maligne antérieurs (incluant mélanome, mais excluant les autres néoplasmes cutanés) - obésité sévère - hypoxémie sévère secondaire à syndrome hépatite-pulmonaire - hypertension pulmonaire sévère - sérologie HIV positive avec une virémie non contrôlée ou un taux de CD4 < 100/ml - non-observamce des traitements médicaux - maladie psychiatrique non contrôlée - âge > 70 ans
40
Quelques notions su les donneurs
- 2 types de donneur - -> donneurs avec mort cérébral: compatibilité ABO respectée, match HLA non requis, alloué au receveur selon MELD --> donneurs vivants: manque de donneurs cadavériques (14-18 donneurs par millions d'habitants), greffe dune partie du foie d'un donneur vivant, n'existe pas de suppléance --> chirurgie: techniquement difficile car HTP et coagulopathie --> immunosuppression: son but est d'être en équilibre entre la prévention du rejet et conservation d'une compétence immunologique contre les infections et le cancer *** incidence de rejet inférieur à 20% à 1an

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