Cirrose Flashcards
(84 cards)
Qual a definição de cirrose?
É um processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais
Como é a citoarquitetura normal hepática?
Os sinusoides conduzem o sangue das circulações
porta e sistêmica (ramos da veia porta e artéria
hepática) para a veia centrolobular e, durante esta
passagem, substâncias provenientes do sangue são
captadas pelos hepatócitos para serem metabolizadas,
sendo dependentes de duas características
fundamentais dos sinusoides hepáticos: 1) Presença de
fenestras; 2) Ausência de membrana basal. Assim,
todas as substâncias presentes no sangue podem
atravessar livremente as fenestras sinusoidais e
alcançar o espaço de Disse, que fica entre o sinusoide
e o hepatócito. Tal espaço representa o interstício
lobular e contém as células mais importantes para a
gênese da cirrose hepática – as células estreladas ou
células de Ito, que normalmente são quiescentes.
Qual a fisiopatologia da cirrose?
As células estreladas normalmente são
“quiescentes”, entretanto, na presença de certos
estímulos, como atividade necroinflamatória crônica
no parênquima, podem se transformar em células
altamente capazes de sintetizar matriz extracelular,
principalmente colágeno I e III. A deposição de fibras colágenas no espaço de Disse leva ao fenômeno de capilarização dos sinusoides, em que há obliteração das fenestras, impedindo o contato entre os hepatócitos e as substâncias sanguíneas. A atividade necroinflamatória persistente, os ciclos de necrose, fibrose e regeneração celular continuam se alternando, até que a regeneração hepatocitária fique restrita aos espaços formados entre diversas traves fibróticas interligadas, formando os “nódulos de regeneração”. Estes, são constituídos por uma massa de hepatócitos desprovida de funcionalidade, uma vez que não possuem relação com uma veia centrolobular. Assim, representam uma tentativa (frustrada) do fígado em reestabelecer sua citoarquitetura funcional em meio à fibrose intensa e disseminada secundária ao processo necroinflamatório crônico.
Quais as funções hepáticas?
▪ Síntese de albumina ▪ Síntese de colesterol ▪ Síntese de fatores de coagulação ▪ Captação, conjugação e excreção de bilirrubina ▪ Armazenamento de ferro e vitaminas ▪ Reservatório de sangue ▪ Controle simpático das veias hepáticas ▪ Função endocrinológica: Síntese de trombopoietina e metabolismo dos hormônios sexuais
Quais os achados da insuficiência hepática crônica?
▪ Hiperestrogenismo / Hipoandrogenismo − Eritema palmar − Telangiectasias (“aranhas vascular”) − Ginecomastia − Redução da massa muscular − Atrofia interóssea − Rarefação de pelos − Atrofia testicular − Perda da libido e disfunção erétil ▪ Distúrbios Hemodinâmicos − ↓ RVP (vasodilatação) − ↑DC − Retenção hidrossalina: Ascite e anasarca − Hipovolemia relativa: Redução do volume circulante efetivo ▪ Outras Alterações − Baqueteamento digital − Aumento de parótidas − Unhas de Terry − Contratura de Dupuytren − Fetor Hepaticus
Quais os achados da hipertensão portal (“Sinusoidal”)?
− Ascite
− Varizes esofagogástricas: Sangramento digestivo
− Hemorróidas
− Esplenomegalia congestiva: Hiperesplenismo –
plaquetopenia, leucopenia e anemia
− Circulação colateral abdominal: “Cabeça de
medusa”
Quais os achados clínicos da insuficiência hepatocelular?
− Icterícia − Encefalopatia hepática − Coagulopatia − Hipoalbuminemia − Anasarca − Desnutrição − Imunodepressão − Síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar
Quais achados clínicos sugerem cirrose alcoólica?
▪ Hipertrofia das parótidas
▪ Contratura palmar de Dupuytren
▪ Neuropatia (???????????????????)
▪ Pancreatite crônica associada
O que é a teoria do Underfilling?
A hipertensão portal da cirrose provoca o extravasamento de líquido intravascular para a cavidade
peritoneal. Essa pequena queda da volemia estimula os barorreceptores a ativar osistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema nervoso simpático e a liberação de ADH. A ativação desses sistemas, por sua
vez, promove a retenção de líquido pelos rins, na tentativa de restaurar a volemia. Porém todo o líquido retido volta a extravasar para a cavidade peritoneal e,
assim, forma-se um ciclo vicioso no qual “quanto mais líquido extravasa, maior a tendência hipovolêmica” e “quanto maior a tendência hipovolêmica, maior a retenção hidrossalina renal” e “quanto maior a
retenção hidrossalina renal, mais líquido extravasa para o peritônio”.
Explique a teoria da vasodilatação.
Uma das primeiras alterações hemodinâmicas
que surgem na cirrose hepática
é a vasodilatação arteriolar esplâncnica (hiperemia
mesentérica). O mecanismo dessa vasodilatação
provavelmente é o aumento da
síntese local de Óxido Nítrico (NO) pelo endotélio
vascular, um potente vasodilatador
endógeno. A hipertensão portal contribui para a gênese desse fenômeno – ao desviar o
sangue mesentérico para a circulação cava,
sem passar pelo fígado, perde-se o “filtro hepático”
contra as bactérias Gram-negativas
provenientes da translocação intestinal. Germes Gram-negativos do lúmen
intestinal atravessam a mucosa lesada (cuja predisposição
é maior no cirrótico), alcançando
linfonodos mesentéricos e induzindo a secreção
de citocinas como IL-6 e TNF-alfa por macrófagos
locais. Tais citocinas estimulam o endotélio
dos vasos mesentéricos a produzir quantidades
absurdas de óxido nítrico, levando à vasodilatação
nesta região. A
endotoxina das bactérias Gram-negativas
(LPS) estimula a síntese endotelial de NO. A vasodilatação esplâncnica desloca
uma parte da volemia para este território
vascular, reduzindo, por conseguinte, o volume
sanguíneo que perfunde os outros órgãos
e tecidos – chamado “volume arterial efetivo”.
A queda desse volume estimula os barorreceptores
renais e carotídeos, tendo como
resultado a ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, sistema nervoso simpático
e liberação de ADH. Estes sistemas neuro-
hormonais estimulam os rins a reterem sal
e água, na tentativa de restaurar o “volume
arterial efetivo”. A retenção hidrossalina, na verdade,
aumenta a volemia total, porém esse volume
sanguíneo adicional está quase todo “sequestrado”
nos vasos esplâncnicos dilatados e,
portanto, não corrige o deficit de “volume arterial
efetivo”. O processo então se perpetua…
A retenção hidrossalina continua e progride,
e o paciente começa a formar ascite, pois o
excesso de líquido presente no território mesentérico
começa a transudar diretamente
para a cavidade peritoneal em consequência
ao aumento de permeabilidade que acompanha
a vasodilatação, fenômeno potencializado
pela hipoalbuminemia (queda na pressão
coloidosmótica do plasma) que tipicamente
está presente neste momento…
nno final das contas, o paciente
apresenta: (1) redução do “volume arterial
efetivo”, comportando-se como um paciente
hipovolêmico, inclusive com tendência à hipotensão
arterial e azotemia pré-renal; (2) aumento
da volemia total, só que distribuída
basicamente no território esplâncnico e portal;
(3) aumento do sódio e da água corporal total,
que se distribui principalmente no peritônio
(ascite) e no interstício (edema); (4) redução
da resistência vascular periférica, pela intensa
vasodilatação; e (5) aumento do débito cardíaco,
já que o coração está bombeando contra
uma baixa resistência.
Explique o baqueteamento digital na insuficiência hepática crônica?
− Caracterizado pelo abaulamento das pontas dos dedos na base da unha, dando ao mesmo um aspecto de “baqueta de tambor”.
− Decorrente de um aumento volumétrico do tecido subcutâneo vascularizado da extremidade digital, sem causa estabelecida.
Explique a hipertrofia de parótidas da insuficiência hepática crônica?
A degradação do etanol gera metabólitos tóxicos, como o acetaldeído, que podem modificar a função das glândulas salivares. Podem ser observadas alterações
morfológicas, como acúmulo de tecido adiposo, hiperplasia dos ductos e redução da proporção de células acinares.
O que causa a contratura de Dupuytren?
O enrijecimento progressivo dos tendões.
Como é o Fetor Hepaticus?
A cirrose hepática afeta o metabolismo de proteínas. As proteínas animais são decompostas no fígado, e alguns metabólitos, amônia, por exemplo, podem causar halitose, chamada de Fetor Hepaticus, caracterizado por ser adocicado, fétido e pútrido
Como se apresenta a síndrome da hipertensaõ portal sinusoidal?
− Ascite
− Varizes esofagogástricas: Sangramento digestivo
− Hemorróidas
− Esplenomegalia congestiva: Hiperesplenismo –
plaquetopenia, leucopenia e anemia
− Circulação colateral abdominal: “Cabeça de
medusa”
Como a hipertensão portal pode contribuir para a encefalopatia hepática?
Ao desviar para a circulação sistêmica parte do sangue portal, rico em amônia.
Quais as causas da obstrução do fluxo portal na hipertensão porta?
- Aumento da resistência intra-hepática, por conta de: fibrose, formação de nódulos de regeneração e elevação do tônus vascular pela contração celular.
- Aumento do fluxo esplâncnico secundário à vasodilatação deste leito.
Do que decorre a ascite na hipertensão porta?
Da estase venosa nos sinusóides hepáticos, há o extravasamento de líquido para a cavidade peritonial.
Qual o exame complementar com peso diagnóstico da ascite?
USG, pois detecta ascites de pequenos volumes e em obesos.
Também possibilita a avaliação hepática, das veias suprahepáticas e do sistema porta.
Quais as principais considerações acerca da paracentese?
É obrigatória nas ascites, especialmente para a determinação do agente etiológico.
Também proporciona alívio dos sintomas compressivos.
Quais os principais parâmetros de avaliação do líquido ascítico?
Aspecto macroscópico
Exames bioquímicos
Citologia Convencional
Citologia oncótica
Bacterioscopia
Cultura
Quais os aspectos macroscópicos possíveis na análise do líquido ascítico?
Seroso; Hemorrágico; Turvo; Lactescente; Bilioso; Gelatinoso.
Quais os exames bioquímicos feitos na análise do líquido ascítico?
o Gradiente de albumina soro-ascite o Proteína total o Glicose o LDH o Triglicerídeos o Bilirrubinas o Ureia o Amilase
Quais os principais tipos citológicos convencionais e suas interpretações na análise do líquido ascítico?
o Hemácias – Neoplasia
o Polimorfonucleares – Infecção bacteriana aguda
o Mononucleares – Tuberculose peritoneal, neoplasia e colagenoses
