Cirrose Hepática Flashcards
(8 cards)
O que é cirrose hepática?
Fibrose ➕ Nódulos de regeneração ➡️ Desarranjo estrutural
Qual célula possui papel principal na patogênese da cirrose?
Células estreladas
Síndrome da Insuficiência Hepatocelular.
1) Achados clínicos (9+)
2) Estadiamento - Classificação CHILD-PUGH
3) Estadiamento de Prioridade de Transplante - Escore de MELD
4) Principais etiologias de Cirrose (3)
1)
* Icterícia
* Encefalopatia
* Coagulopatia (agudos e crônicos)
* Hipoalbuminemia
* Estigmas Hepáticos (Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo)
- Eritema palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
* Baqueteamento digital
* Contratura de Dupuytren (sugere etiologia alcoolica)
* Tumefação das parótidas
2)CHILD-PUGH (beata)
Bilirrubina: < 2 (1pt) // 2-3 (2pts) // > 3 (3pts)
Encefalopatia: ausente (1pt) // grau I e II (2pts) // grau III e IV (3 pts)
Albumina: > 3,5 (1 pt) // 2,8-3,5 (2pts) // < 2,8 (3pts)
TAP: < 1,7 (1pt) // 1,7 - 2,3 (2pts) // > 2,3 (3pts)
Ascite: ausente (1pt) // leve (2pts) // moderada (3pts)
Grau A: 5-6 pontos
Grau B: 7,8,9
Grau C: ≥10
3) Escore de MELD (bic)
* Parâmetros avaliados: Bilirrubina, INR, Creatinina
4) Principais Etiologias de Cirrose:
* Hepatites virais (B e C)
* Hepatites tóxicas (Álcool, Não Alcoólica)
* Hepatites autoimunes (Hepatite, Colangite)
Etiologia Cirrose - Doença Hepática Gordurosa Não alcoólica
1) Fisiopatologia
2) Fatores de risco ao desenvolvimento de cirrose
3) Diagnóstico diferencial NASH e Hepatite Alcoólica
1) Fisiopatologia:
* Resistência insulínica
* ⬆️Triglicerídeos
* ⬆️TNF alfa / Estresse oxidativo
Esteatose ➡️ Esteato hepatite (NASH) ➡️ Cirrose
2) Fatores de risco ao desenvolvimento de cirrose:
* >45 anos
* DM
* Obesidade
3) Diagnóstico Diferencial:
* Laboratório:
- HA: AST > ALT
- NASH: ALT > AST
- História:
- HA: > 20-40g/dia de álcool, febre, dor abdominal e icterícia
- NASH: Sd. Metabólica, assintomático
- Tratamento
- HA: Abstinência / Corticoide se Maddrey >/= 32
- NASH: ⬇️ Peso/ Glitazona/ Vitamina E
Etiologia de Cirrose - Hepatite B Crônica
1) Definição
2) Evolução
3) Indicações de tratamento
4) Tratamento
1)HBsAg ➕ por mais de 6 meses
2) Evolução:
* Crônica (crianças e RN, raramente adultos)
* Cirrose (20-50%)
* CHC (10%) - pode ocorrer sem cirrose
3)Indicações de tratamento: Principal indicação: HBeAg ➕ —> Vírus que replica e causa lesão
- Agressão permanente (⬆️transaninases ou idade > 30 anos + ⬆️HBV DNA ou HBeAg+)
- Fibrose: Biópsia (METAVIR ≥ A2F2) ou Elastografia (>7kPa)
- Coinfecção com HIV ou HCV
- Prevenção de reativação: risco de ocorrer quando se faz imunossupressão/ QT
- História familiar de CHC
- Manifestações extra hepáticas (PAN, GN Membranosa)
4) Tratamento:
- HBeAg +: Interferon SC (por 48 semanas)
- HBeAg -/Sem resposta ao interferon/ HIV+: Tenofovir (TDF) - VO por tempo indefinido
* Opção - Entecavir (contraindicação ao TDF - imunossupressão, QT, doença renal ou hepática grave)
* *Novidade - Tenofovir alafenamida (menos efeito colateral - renal e ósseo - que o TDF)
Etiologia de Cirrose - Hepatite C
1) Definição
2) Evolução
3) Tratamento e Indicação
1)HCV-RNA + por mais de 6 meses
2) Evolução:
* Crônica (80-90%)
* Cirrose (20-30%)
* CHC (5-10%)
3) Tratamento:
* Indicado para todos
* Tratamento conforme genótipos
- Esquema Pangenotípico: Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas ➕ CHILD B/C pode adicionar Ribavirina para melhor resposta (cuidado com hemólise)
Objetivo: Resposta Virológica Sustentada (RVS) —> HCV RNA (-) 12 semanas após tratamento
Etiologia da Cirrose - Doença de Wilson
1) Fisiopatologia
2) Qual proteína está diminuída na doença de Wilson?
3) Manifestações (3)
4) Diagnóstico
5) Tratamento
1) Defeito de excreção de cobre pelo fígado através da bile
2) ⬇️ceruloplasmina*
3) Doença hepática ➕ Alterações neurológicas (motoras) / psiquiátricos (comportamental) ➕ Anel de Kayser Fleisher (anel amarronzado em torno da íris)*
4) Cobre urinário ou Cobre hepático (biópsia) - confirmação
* Dosagem de Ceruloplasmina ⬇️ - triagem
5)Quelante: D- Penicilamina OU Trientina (1a escolha) // Transplante (curativo)
Etiologia de Cirrose - Hemocromatose Hereditária (Diabetes bronzeado**):
1) Fisiopatologia
2) Manifestações (laboratório ➕ 6Hs)
3) Diagnóstico
4) Qual sexo mais apresenta manifestação da hemocromatose?
5) Tratamento
1)Mutação no gene HFE -> ⬆️absorção de Ferro
2)⬆️Saturação de transferrina / ⬆️ Ferritina
➕
6H: Hepatopatia / Hiperglicemia* / Hiperpigmentação* / Heart / Hipogonadismo / hArtrite
3)Teste genético (mutação C282Y)
Alternativas: RM/Biópsia hepática
4)Homens - mulheres perdem ferro pela menstruação
5)
Flebotomia (sangria) - ferritina ~ 50ng/ml
Transplante hepático - não cura
