Cirrose Hepática Flashcards
(163 cards)
1
Q
Como se dá a fisiopatogenia da agressão crônica hepática?
A
- Agressão crônica ao fígado
- Ativação das células estreladas
- Célula estrelada → deposita matriz de colágeno para cicatrização
- Perda das fenestras
- Perda da interação entre os sinusóides e os hepatócitos
- Função inadequada dos hepatócitos
2
Q
Como se dá a fisiopatogenia da hipertensão portal?
A
O processo cicatricial induzido pela agressão crônica ao fígado leva a um aumento da pressão dentro do sinusóide o que culmina com hipertensão portal
3
Q
O que caracteriza a cirrose hepática?
A
Fibrose + nódulos de regeneração
4
Q
Como são formados os nódulos hepáticos?
A
- Fibrose hepática produz traves
- Impedimento do fluxo sanguíneo adequado aos hepatócitos
- Tentativa frustada dessas células de regeneração
- Nódulos hepáticos
5
Q
O que pode desencadear um carcinoma hepatocelular?
A
Durante as tentativas de regeneração pode ocorrer uma falha na multiplicação, dando origem ao carcinoma hepatocelular
6
Q
Quais os dois principais grupos de manifestações da cirrose hepática?
A
- Hipertensão porta
2. Insuficiência hepática
7
Q
Quais achados da cirrose são originados na hipertensão porta?
A
- Varizes
- Ascite
- Esplenomegalia
- Circulação colateral
8
Q
Quais achados da cirrose são originados na insuficiência hepática?
A
- Icterícia
- Hipoalbuminemia
- Coagulopatia
- Encefalopatia hepática (amônia)
- Perda da regulação hormonal
9
Q
Na cirrose hepática, quais achados são sugestivos de perda da regulação hormonal?
A
- Ginecomastia
- Telangiectasia
- Eritema palmar
10
Q
Como se encontram as transaminases na cirrose hepática?
A
Normais/discretamente elevadas
11
Q
Por qual motivo não há um nível elevado de transaminases?
A
No fígado cirrótico grande parte dos hepatócitos ja morreram, logo não tem como aumentar muito as transaminases
12
Q
Através de quais escores podemos avaliar a gravidade da cirrose?
A
- Child-Pugh
2. Meld
13
Q
Quais os critérios avaliados pelo escore de Child-Pugh?
A
BEATA
B → bilirrubina E → encefalopatia A → albumina T → TAP (INR) A → ascite
14
Q
Quanto maior for a pontuação na classificação de Child-Pugh…
A
Pior é a cirrose do paciente
15
Q
Quais as classificações dos pacientes cirróticos dentro do escore de Child-Pugh?
A
Child A → 5 - 6 pontos
Child B → 7 - 9 pontos
Child C → ≥ 10 pontos
16
Q
Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis valores de bilirrubina e quantos pontos eles representam?
A
Bilirrubina
< 2 → 1 ponto
2 - 3 → 2 pontos
> 3 → 3 pontos
17
Q
Na classificação de Child-Pugh, quais os valores atribuídos aos respectivos níveis de encefalopatia hepática?
A
Encefalopatia
Grau I e II → 2 pontos
Grau III e IV → 3 pontos
18
Q
Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis valores de albumina e a pontuação atribuída a cada um?
A
Albumina
> 3,5 → 1 ponto
2,8 - 3,5 → 2 pontos
< 2,8 → 3 pontos
19
Q
Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis valores de TAP (INR) e a pontuação atribuída a cada um?
A
TAP (INR)
< 1,7 → 1 ponto
1,7 - 2,3 → 2 pontos
> 2,3 → 3 pontos
20
Q
Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis níveis de ascite e os valores atribuídos a cada um?
A
Ascite
Leve → 2 pontos
Moderada → 3 pontos
21
Q
No escore de MELD, quais variáveis são avaliadas?
A
- Bilirrubina
- INR
- Creatinina
22
Q
Quais as principais causas de cirrose hepática?
A
Fígado é VIDA
V → vírus B/C
I → infiltração gordurosa (álcool ou não-álcool)
D → deposito (cobre, ferro)
A → autoimune (colangite biliar primária, hepatite autoimune)
Deficiência de alfa 1 antitripsina pode levar ao desenvolvimento precoce de cirrose
23
Q
Sobre a doença hepática gordurosa alcoólica, quais os limites seguros de ingestão alcoólica?
A
Homem → 21 U/sem
Mulher → 14 U/sem
24
Q
Quais os questionários que podemos lançar mão para verificar a existência de abuso de álcool?
A
CAGE/AUDIT
25
Quais alterações laboratoriais são sugestivas de abuso de álcool?
Aumento de GGT/VCM
26
O que pode acontecer quando um bebedor crônico faz uma libação alcoólica?
Hepatite alcoólica
27
Qual o mecanismo da hepatite alcoólica no bebedor crônico?
Como o bebedor crônico possui enzimas suficientes para degradar grande quantidade de álcool, quando ocorre uma libação alcoólica essas enzimas altamente competentes fazem uma metabolização intensa do álcool, gerando acetaldeído → substância de potencial agressivo hepático
28
Qual a substância responsável pelo quadro de hepatite alcoólica?
Acetaldeído
29
Quais os achados de uma hepatite alcoólica?
Libação no bebedor crônico
1. Hepatite → febre, icterícia, dor, TGO > TGP (não costuma passar de 400)
2. Leucocitose → reação leucemoide
30
Com deve ser feito o tratamento de um caso leve de hepatite alcoólica?
Abstinência costuma resolver
31
Como deve ser feito o tratamento de um caso grave de hepatite alcoólica?
Maddrey ≥ 32...
Corticoide por 4 semanas → prednisolona
Pentoxifilina
32
No tratamento de um caso grave de hepatite alcoólica, quando devemos suspender a utilização de corticoide?
Se não houver melhora em 1 semana
33
Qual medicamento usado no tratamento da hepatite alcoólica reduz a incidência de síndrome hepatorrenal?
Pentoxifilina
34
Qual a fisiopatologia de uma doença hepática gordurosa não-alcoólica?
Resistência insulínica → faz com que os triglicerídeos se acumulem no fígado
35
Como é a história natural da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
Esteatose → esteato-hepatite (NASH) → cirrose
36
Quais as manifestações presentes na doença hepática gordurosa não-alcoólica?
1. Assintomático
2. Dor
3. Aumento de transaminases (TGP, TGO)
37
Como é feito o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?
1. Exclusão
2. Imagem (USG) → detecta a esteatose
3. Biópsia → se hover indício de cirrose
38
Como deve ser feito o tratamento de uma doença hepática gordurosa não-alcoólica?
1. Dieta + exercício
2. Glitazona
3. Vitamina E
39
Qual pilar do tratamento de uma doença hepática gordurosa não alcoólica possui melhores resultados?
Dieta + exercícios
40
Qual a função da glitazona no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Reduzir a resistência insulínica
41
A metformina pode ser utilizada no lugar da glitazona no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Não!!! A metformina não possui benefício comprovado de redução da resistência insulínica nessa doença
42
Qual a função da vitamina E no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Reduz a formação de radicais livres
43
Quais pacientes se beneficiam da vitamina E no tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
Pacientes não diabéticos
44
Qual a fisiopatologia da doença de Wilson?
1. Mutação ATP7B no fígado dificuldade a excreção de cobre
2. Aumento do cobre sérico
3. Redução da ceruloplasmina
45
Qual a função da ceruloplasmina na doença de Wilson?
A redução da ceruloplasmina reduz também o transporte do cobre pelo corpo, aumento sua concentração sérica
46
Quais as manifestações clínicas da doença de Wilson?
1. Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
2. Neurológicas (alterações de movimento principalmente)
3. Anel de Kayser-Fleischer
47
Como é feito o diagnóstico da doença de Wilson?
Cobre urinário ou hepático (biópsia)
48
Como é feito o tratamento curativo da doença de Wilson?
Transplante hepático
49
Como é feito o tratamento clínico da doença de Wilson?
Quelante do cobre → trientina
50
Qual a fisiopatologia da hemocromatose?
1. Mutação do gene HFE
| 2. Aumento da absorção intestinal do ferro
51
Quais as manifestações clínicas da hemocromatose?
6 H’s
1. Hepatopatia
2. Hiperglicemia → + comuns
3. Hiperpigmentação → + comuns
4. Heart
5. Hipogonadismo
6. “H”artrite
52
Quais as manifestações laboratoriais da hemocromatose?
1. Aumento da saturação de transferrina
| 2. Aumento da ferritina
53
Como é feito o diagnóstico da hemocromatose?
Teste genético procurando a mutação C282Y
54
Como é feito o tratamento da hemocromatose?
1. Flebotomia
| 2. Transplante
55
Qual deve ser o alvo de ferritina na flebotomia para o tratamento de hemocromatose?
Até a ferritina atingir 50ng/ml
56
O transatlântico cura a hemocromatose?
Não!!!
57
Qual a epidemiologia da colangite biliar primária?
1. Mulheres
| 2. 40 - 60 anos
58
Qual a fisiopatologia da colangite biliar primária?
1. Autoimune por IgM
2. Lesão imune em ducto biliar (espaço porta)
3. Acúmulo de sal biliar (tóxico)
59
Quais as manifestações de colangite biliar primária?
1. Assintomático + FA aumentada
2. Prurido
3. Xantelasma
4. Icterícia
5. Associação com Sjogren e Tireoidite de Hashimoto
60
Qual a manifestação mais precoce da colangite biliar primária?
Prurido → sal biliar é tóxico
61
Como é feito o diagnóstico de colangite biliar primária?
1. Aumento de FA
2. Anticorpo antimitocôndria
3. Biópsia hepática
62
Como é a biópsia hepática de um paciente com colangite biliar primária?
Infiltrado inflamatório + destruição progressiva dos ductos biliares
63
Como é feito o tratamento da colangite biliar primária?
1. Ácido ursodesoxicólico
| 2. Transplante
64
Como é a ação do ácido ursodesoxicólico na colangite biliar primária?
Essa substância é uma versão não tóxica do sal biliar, o hepatócito dispondo desse sal biliar deixa de produzir o seu próprio
65
Qual a fisiopatologia da hepatite autoimune?
1. IgG
| 2. Agressão autoimune contra o fígado
66
Quais os marcadores das hepatites autoimune tipo 1 e 2?
Tipo 1 → FAN, antimúsculo liso
| Tipo 2 → anti-LKM1
67
Quais as manifestações da hepatite autoimune?
1. Assintomático
| 2. Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
68
Como é feito o tratamento de uma hepatite autoimune?
DOENÇA AUTOIMUNEEEEEE
Prednisona + azatioprina
69
Qual a vantagem da utilização de azatioprina no tratamento da hepatite autoimune?
A azatioprina poupa a dose de corticoide
70
A veia porta é composta pela união de quais veias?
1. V. Mesentérica superior
2. V. Esplênica
3. V. Mesentérica inferior
71
Quais outras veias também drenam para a veia porta?
1. Gástricas E e D + gástricas curtas
2. Gastroepiplóica
3. V. Retais (plexo superior e médio)
4. V. Umbilical
72
Qual a fisiopatologia dos achados relacionados à hipertensão porta?
1. Hipertensão porta
2. Drenagem do estômago fica prejudicada
3. Sangue venoso precisa virar sangue arterial
4. Inversão do fluxo
5. Pega-se um atalho pela veia ázigos
73
Quais os achados decorrentes da hipertensão porta?
1. Varizes esôfago-gástricas
2. Esplenomegalia
3. Varizes retais
4. Cabeça de medusa
5. Sinalize Cruveiljier-Baumgarten
Esses achados são uma tentativa de o sangue desviar da hipertensão portal formando circulação colateral
74
O que é o sinal de Cruveilhier-Baumgarten na hipertensão portal?
É o frêmito a altura da cabeça de Medusa
75
Quais as condições para que haja ascite na hipertensão portal?
Além da hipertensão porta é necessário que haja hipertensão sinusoidal → doenças intra-hepáticas para frente
76
Como deve ser feita a classificação de hipertensão porta?
1. Pré-hepática
2. Intra-hepática
3. Pós-hepática
77
Na hipertensão portal pré-hepática, quais são os cenários possíveis?
1. Trombose de veia porta
| 2. Trombose de veia esplênica
78
Quais as duas patologias que podem culminar com trombose de veia porta?
1. Hipercoagulabilidade
| 2. Infecção do cateter umbilical → em crianças
79
Qual patologia que pode culminar com trombose de veia esplênica?
Pancreatite crônica pode levar à hipertensão portal segmentar
80
Na hipertensão portal intra-hepática, quais os cenários possíveis?
1. Pré-sinusoidal
2. Sinusoidal
3. Pós-sinusoidal
81
Qual a principal causa de hipertensão porta pré-sinusoidal?
Esquistossomose
82
Quando uma hipertensão portal intra hepática pré-sinusoidal por esquistossomose pode cursar com ascite?
1. Infestação muito grande + reação granulomatosa que invade o sinusóide
2. Cirrose associada
83
A hipertensão pré-sinusoidal costuma cursar com disfunção hepatocelular?
Não!!
84
Qual o tratamento cirúrgico da hipertensão portal por esquistossomose?
Cirurgia de Vasconcelos
85
Qual a principal causa de hipertensão porta sinusoidal?
Cirrose
86
Na hipertensão portal sinusoidal, a cirrose provoca lesão hepatocelular, o que isso implica?
1. Hipertensão sinusoidal
2. Ascite
3. Disfunção hepatocelular
87
Qual a principal causa de hipertensão portal pós sinusoidal?
Doença veno-oclusiva
88
Quais doenças são responsáveis pela doença veno-oclusiva da hipertensão porta pós-sinusoidal?
1. Doença enxerto-hospedeiro
| 22. Doença do chá da Jamaica
89
Qual veia é acometida na doença veno-oclusiva?
Veia centrolobular
90
Na hipertensão portal pós-hepática, quais patologias são responsáveis por esse desfecho?
1. Doenças cardíacas
2. Trombose da veia hepática
3. Obstrução de veia cava
91
Quais as doenças cardíacas responsáveis pela hipertensão porta pós hepática?
1. ICC → clássica
| 2. Pericardite constritiva
92
Qual a síndrome responsável pela trombose da veia hepática na hipertensão portal pós-hepática?
Síndrome de Budd-Chiari
93
Quais as patologias responsáveis pela obstrução de veia cava na hipertensão portal pós hepática?
1. Trombose
| 2. Neoplasia (rim/fígado)
94
Como é feito o diagnóstico de hipertensão portal?
1. USG com Doppler
2. Elastografia
3. Gradiente pressórico entre veia porta e VCI
95
O que o USG com Doppler avalia na hipertensão portal?
1. Calibre da veia porta → n = 12mm
2. Fluxo da circulação portal
3. Calibre da veia esplênica → n= 9mm
4. Fluxo hepatofugal
96
O que a elastografia avalia na hipertensão portal?
Avalia a consistência do fígado
≥ 15-21 kPa
97
O que o gradiente pressórico entre VP e VCI avalia na hipertensão portal?
Diagnóstico + risco de complicações
≥ 6 → hipertensão porta
≥ 10 → risco de varizes
≥ 12 → risco de ascite e ruptura de varizes
98
Na abordagem das varizes, quais os 3 cenários possíveis?
1. Nunca sangrou
2. Está sangrando
3. Já sangrou
99
Como deve ser a abordagem de varizes que nunca sangraram?
Rastreamento de varizes de alto risco + profilaxia primária
100
O que caracteriza varizes de alto risco?
1. Médio calibre → ≥ 5 mm
2. Grosso calibre → > 20 mm
3. Cherry-red spots
4. Child B e C → disfunção hepática
101
Como deve ser feita a profilaxia de varizes de alto risco que nunca sangraram?
1. Beta bloq não seletivo em dose máxima
OU
2. Ligadura elástica por EDA
102
Quais betabloqs devem ser usados na profilaxia primária de uma variz que nunca sangrou?
1. Propanolol
| 2. Carvedilol → se + ICC
103
Para a profilaxia primária de uma variz que nunca sangrou, qual tratamento intervencionista é melhor?
Ligadura elástica por EDA é melhor que escleroterapia!!
104
Qual deve ser a conduta incial frente ao sangramento de varizes?
1. Estabilização hemodinâmica (cristalóides)
2. “Prazol” → até que se prove o contrário é HDA
3. Terlipressina/octreotide
4. Prevenção de PBE
5. ± hemácias ± plaquetas ± complexo protrombínico/plasma
6. Descobrir a fonte e tratar
105
Frente um quadro de sangramento por varizes devemos iniciar o tratamento para HDA, é necessário o diagnóstico para começar o tratamento?
Não precisa de EDA!!
106
Qual a função da terlipressina/octreotide?
São vasoconstritores esplâncnicos → reduzem o volume sanguíneo direcionado à porta → reduzem o sangramento
107
Como devemos fazer a profilaxia para PBE?
Cefitriaxone
108
Quando devemos transfundir hemácias, plaquetas, complexo protrombínico/plasma?
1. Hemácias → Hb < 7,0 (exceto coronariopatia)
2. Plaquetas → < 50.000 + sangramento
3. Complexo protrombínico/plasma → INR > 1,7
109
Como tratar varizes sangrantes?
1. EDA
Ligaduras elástica → varizes esofágicas
Cianoacrilato → varizes gástricas
2. Balão de Sengstaken-Blakemore
3. TIPS
4. Cirurgia de urgência
110
No sangramento de varizes quando devemos lançar mão de balão de Sengstaken-Blakemore?
Sangramento incontrolável por EDA + drogas
111
Por quanto tempo o balão de Sengstaken-Blakemore pode permanecer insuflado?
24 - 36/48h
112
Como manusear o balão de Sengstaken-Blakemore?
Ele possui uma parte gástrica e outra esofágica
Fazer primeiro a insuflação do balão gástrico pois muitas vezes a tração é o suficiente (pressiona a junção esofagogástrica)
Insuflar o balão esofágico por ultimo pois a mucosa é mais friável → maior risco de lesão
113
O que é o TIPS e quando ele deve ser empregado?
É um shunt portossistêmico intra-hepático transjugular
1. Hemorragia refratária ao balão
2. Necessidade de descompressão do sistema porta
114
Quais as vantagens e desvantagens do TIPS?
1. Vantagens → ponte para transplante
| 2. Desvantagens → encefalopatia
115
Por qual mecanismo o TIPS pode ocasionar encefalopatia?
O sangue represado no sistema porta é rico em toxinas e ganha a circulação rapidamente, podendo levar a uma encefalopatia
116
Quais as contraindicações de TIPS?
1. IC direita grave
| 2. Doença cística
117
Como deve ser feita a profilaxia secundária de uma variz que já sangrou e queremos evitar que o evento se repita?
1. Beta bloq + ligadura elástica
| 2. Refratário → TIPS ou shunt esplenorrenal distal
118
Qual a abordagem inicial da ascite?
Paracentese!
Punção no encontro do 1/3 distal com o 1/3 médio de uma linha traçada da cicatriz umbilical até a espinha ilíaca ântero-superior esquerda
119
Quais as contraindicações para paracentese?
1. CIVD
| 2. Hiperfibrinólise
120
Quando encontrado, o círculo de Skoda fala a favor de umas ascite de que tipo?
Livre
121
Como fazer o diagnóstico de uma ascite?
1. GASA
≥ 1,1
< 1,1
```
2. Análise do líquido
Aspecto macroscópico
Citometria/citologia
Bioquímica
Gram e cultura
```
122
Um GASA ≥ 1,1 fala a favor de...
Hipertensão porta
123
Um GASA < 1,1 fala a favor de...
1. NEOPLASIA
2. BK
3. Pâncreas
4 Síndrome nefrótica
124
Qual o paciente possui menor risco de desenvolver PBE?
Aquele que apresentar < 1g/dL de PTN no líquido ascítico
125
Em um GASA ≥ 1,1 (hipertensão porta) a proteína da ascite pode diferenciar as causas da ascite, como?
PTN < 2,5g/dL → cirrose
PTN > 2,5g/dL → IC, Buddd-Chiari
126
Em um casa < 1,1 (neoplasia, BK, pâncreas, síndrome nefrótica) a proteína pode diferenciar as causas de ascite, come?
PTN < 2,5g/dL → síndrome nefrótica
PTN > 2,5g/dL → neoplasia, BK, pâncreas
127
Quando suspeita-se de BK no líquido ascítico, qual exame não pode faltar?
ADA → bom para diagnóstico de BK em líquido
128
Quanto o aspecto macroscópico do líquido puncionado, o que podemos deduzir?
1. Seroso → cirrose
2. Hemorrágico → neoplasia
3. Turvo → infecção
129
Quanto a citologia, qual marcador importante aparece e o que ele indica?
PMN ≥ 250 → PBE ou PBS
130
Qual a importância de solicitar bioquímica do líquido ascítico?
Diferenciar PBE de PBS e ascite quilosa
131
O que solicitar na bioquímica do líquido ascítico?
1. PTN total
2. Glicose
3. LDH
4. Triglicerídeo > 1000 → ascite quilosa
132
A ascite quilosa é sugestiva de qual causa de ascite?
Neoplásica
133
Como deve ser o tratamento de uma ascite?
1. Restrição de sódio → 2g Na/dia
2. Restrição hídrica → 1-1,5L se Na < 125
3. Diuréticos → espironolactona (100mg) + furosemida (40mg)
4. Paracentese de alívio
134
Qual o objetivo de utilizar diuréticos no tratamento da ascite?
Perder 0,5kg/dia ou 1kg/dia (se edema)
135
Quando a paracentese de alívio deve ser empregada?
1. Ascite sintomática
| 2. Ascite tensa
136
O que caracteriza uma ascite refratária ao tratamento?
1. Falência de tratamento
2. Contraindicação de diuréticos
3. Recorrência
4. Azotemia
5. Na < 120, K > 6
137
Como deve ser feito o tratamento da ascite refratária?
1. Tratamento incial
Suspender o betabloq
Midodrina VO
2. Em caso de falha → paracenteses terapêuticas seriadas ou TIPS
138
No caso de realizar paracenteses seriadas, o que deve ser feito em seguida?
Reposição de albumina
6-8/10g por litro retirado
139
Quais as principais etiologias de PBE?
E. Coli e Klebsiella
140
Como é a clínica de PBE?
1. Assintomático
2. Febre
3. Dor abdominal
4. Encefalopatia
Infecção na barriga do hepatopata
141
Como é feito o diagnóstico de PBE?
PMN ≥ 250/mm3 no líquido ascítico
142
Como realizar o tratamento de PBE?
1. Excluir PBS + retirar betabloq
| 2. Cefotaxima por 5 dias
143
Como realizar a profilazia da síndrome hepatorrenal na PBE?
Albumina!!
1,5g/kg no 1º dia
1,0g/kg no 3º dia
144
Qual a etiologia da PBS?
Polibacteriana → abdome cirúrgico
145
Como realizar o diagnóstico de PBS?
Ascite c/ PMN ≥ 250/mm3 com 2 ou +...
1. PTN > 1g/dL
2. Glicose < 50 mg/dL
3. LDH alto
146
Como deve ser feito o tratamento de PBS?
1. Cefalosporina de 3a geração + metronidazol
| 2. TC + cirurgia ou drenagem
147
O que caracteriza uma ascite neutrófilica?
PMN ≥ 250mm3 + cultura negativa
148
Como tratar uma ascite neutrofílica?
Igual PBE
149
O que caracteriza uma bacterascite?
PMN ≥ 250mm3 + cultura negativa
150
Como deve ser feito o tratamento de bacterascite?
Tratar apenas se sintomático
151
Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?
1. Aumento de amônia e outras toxinas
2. Contato das bactérias com bolo fecal → amônia
3. Amônia passa pelo fígado e não é metabolizada/não passa pelo fígado
152
Quais as etiologias de encefalopatia hepática?
1. Hemorragia digestiva → + importantes
2. Infecção (PBS/PBE) → + importantes
3. Constipação
153
Como se dá a clínica de encefalopatia hepática?
1. Mudança nos padrões de sono
2. Flapping
3. Desorientação
4. Coma
154
Qual a alteração inicial presente na encefalopatia hepática?
Mudança nos padrões de sono
155
No que consiste o tratamento de encefalopatia hepática?
1. Lactulona
2. ATB
3. Haloperidol → agitação psicomotora
156
Qual a utilização da lactulona no tratamento da encefalopatia hepática?
1. Laxativo → diminui a quantidade de bolo fecal
| 2. Acidifica o pH → transforma amônia em amônio (menos absorvido)
157
Quais ATB devemos lançar mão no tratamento de uma encefalopatia hepática?
1. Rifaxamina → prevem recorrência, menor número tempo de internação e economia de recursos
2. Neomicina
3. Metronidazol
158
Como é a fisiopatologia da síndrome hepatorrenal?
1. Vasodilatação sistêmica
2. Rim faz vasoconstrição além do necessário
3. IRA
159
Como se dá a clínica e o diagnóstico da síndrome hepatorrenal?
1. Hepatopata grave + IRA ou creatinina > 1,5
2. Ausência de hipovolemia, infecção ou droga nefrotóxica
3. USG normal
160
Como deve ser o tratamento da síndrome hepatorrenal?
```
1. Albumina + nora
OU
2. Albumina + terlipressina
3. ± hemodiálise
4. Se não der certo → transplante hepático
```
161
Como se dá a fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar?
Vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar
162
O que compõe a clínica e o diagnóstico da síndrome hepatopulmonar?
Hepatopatia grave com hipertensão portal
1. Platpneia → dispneia em ortostase
2. Ortodeóxia → dessaturação em ortostase
163
Qual o tratamento de uma síndrome hepatopulmonar?
Transplante hepático
