Cirrosis Hepática Flashcards

(45 cards)

1
Q

Cirrosis, definición (OMS)

A

Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la estructura normal en una disposición nodular anormal, que se presenta en la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de distinto origen.

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2
Q

Características histológicas

A

Pérdida de la estructura normal del hígado
Presencia de necrosis
Formación de nodulos de regeneración que lleva a la liberación de citocinas, proteasas y prooxidantes.

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3
Q

Funciones de la liberación de citocinas, proteasas y prooxidantes

A

Activación de lipocitos

Metaplasia hacia células semejantes a miofibroblastos

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4
Q

Función de miofibroblastos

A

Capacidad de sintetizar y depositar colágeno, principalmente tipo I

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5
Q

Función de los lipocitos

A

Capacidad contráctil que distribuye el flujo sanguíneo intrahepatico y genera disfunción hepática.

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6
Q

Principales causas de enfermedad hepática terminal

A

Alcoholismo
Hepatitis C
Criptógena

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7
Q

¿Qué ocurre con los lipocitos en el desarrollo de una fibrosis hepatica?

A

Proceso de metaplasia, que los convierte en células semejantes a miofibroblastos

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8
Q

¿Qué ocurre con la matriz extracelular durante el daño hepático?

A

Se altera la composición de la matriz extracelular, demostrando clínicamente disminución de:

  • Niveles de albúmina
  • Desintoxicación de fármacos
  • Factores de Coagulación
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9
Q

Cuáles son las tres fases de activación de los lipocitos o células estrelladas?

A

Etapa preinflamatoria o en reposo
Etapa de perpetuación
Resolución de la activación de las células estrelladas

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10
Q

En qué consiste la etapa preinflamatoria o en reposo?

A

Cambios en la expresión genética y fenotípica que hacen sensibles a las células sensibles a las citocinas y otros estímulos locales.

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11
Q

En qué consiste la etapa de perpetuación?

A

Estimulación autocrina y paracrina que consumen las células sinosuidales, células de Kupffer, hepatocitos, plaquetas, y leucocitos. Remodelación rápida de la matriz extracelular, aplificación del fenotipo activado mediante la expresión del factor de crecimiento

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12
Q

Dentro de las células que causan el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática son

A

Células endoteliales
Celulas de Kupffer
Neutrófilos
Linfocitos T CD4

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13
Q

Cuáles son los cambios que causan las células endoteliales?

A

Intervienen mediante la producción de fibronectina y conversión del factor de crecimiento transformador beta (TGF-beta) en su forma activa.

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14
Q

Qué ambios causan las células de Kupffer?

A

Estimulan la síntesis de la matriz extracelular
Proliferación celular
Liberación de retinoides de las células estrelladas
Secretan metaloproteinasas 9 (MMP–9) –> Activa el TGF-beta al aumentar la síntesis colágena, generan radicales libres de O2 que aumentan la activación de las células estrelladas y producción de ON con el que se balancea la producción de los radicales libres de O2

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15
Q

Cambios producidos por los neutrófilos

A

Fuente importante de

Radicales de O2, que tienen un efecto directo estimulador en la síntesis de colágeno.

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16
Q

Cambios producidos de Linfocitos T

A

Producen IL-4,5,6,13, los cuales favorecen a la fibrinogénesis.

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17
Q

Estímulo para la fibrosis

A

Estrés oxidativo

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18
Q

Con qué se relaciona directamente el riesgo de fibrosis?

A

Con la extensión de la inflamación

Elevación de las transaminasas

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19
Q

¿Qué induce la leptina?

A

Induce la fibrosis en pacientes con esteatosis, y su concentración es directamente proporcional a la masa adiposa, Las células estrelladas producen leptina

20
Q

¿Qué es el PDGF?

A

El factor de crecimiento derivado de plaquetas es el estímulo más potente para la proliferación de las células estrelladas.
Regulan el aza después de un daño hepático

21
Q

¿Qué es la metaloproteinasa I?

A

Es una proteasa que degrada la colágena tipo I, la principal colágena en el hígado. Las células estrelladas producen TIMP-1 Y 2 (Inhibidores de las metaloproteinasas) que aumentan la cirrosis y la fibrosis

22
Q

Qué contribuye a la progresión de cirrosis?

A

Falta de degradación de la matriz cicatrizal

23
Q

Clasificación de la fibrosis

A

Fibrosis presinoudal
Fibrosis parenquimatosa
Fibrosis postsinusoidal

24
Q

Cuáles son los tipos de fibrosis presinoudal

A

Esquistosomosis

Fibrosis portal idiopática

25
Cuáles son las causas de fibrosis parenquimatosa
``` Farmacos o toxinas Infecciones Autoinmunitarias Alteraciones vasculares Enfermedades metabólicas genéticas Obstrucción biliar Idiopática ```
26
Tipos de fármacos o toxinas que pueden provocar fibrosis parenquimatosa
``` Alcohol Metotrexato Isoniacida Vit. A Amiodarona Maleato de perhexilina Metildopa alfa Oxifenisantina ```
27
Tipos de infecciones que pueden provocar fibrosis parenquimatosas
Hepatitis crónica B y C Brucelosis Esquinococosis Sífilis congenita o tercearia
28
Tipos de enfermedades autoinmunitarias que puede provocar fibrosis parenquimatosas
Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo 1, 2 y 3
29
Tipos de alteraciones vasculares que puede provocar fibrosis parenquimatosas
Congestión crónica pasiva debido a insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis Telagiectasias hereditarias hemorrágicas
30
Tipos de enfermedades metab´locias genéticas que puede provocar fibrosis parenquimatosas
``` Enf. de Wilson Hemocromatosis Def. de antitripsina alfa 1 Alteraciones de los carbohidratos Alt. de los lípidos Defectos de ciclo de urea Porfiria Alt. de ácidos biliares Alt. de aminoácidos ```
31
Tipos de obstrucción biliar que producen fibrosis parenquimatosa
``` Cirrosis biliar primaria Obstrucción biliar secundaria Fibrosis quística Atresia biliar/hepatitis neonatal Quistes biliares congénitos ```
32
Tipos de enfe. Idiopática que producen fibrosis parenquimatosa
Estrato necrosis no alcohólica Cirrosis infantil india Enfermedad granulomatosa hepática enfermedad poliquística
33
Tipos de fibrosis postsinusoidla
ENf. Venooclusiva
34
Otra clasificación de cirrosis
Micronodular --> nódulos de regeneración menores o iguales a 3 mm Macronodular --> nodulos de regeneración mayores a 3 mm
35
Cirrosis alcohólica
Conocida como cirrosis micronodular o de Laënec por los nódulos de regeneración de epqueño tamaño, cicatrización difusa y pérdida homogénea de las células hepáticas
36
Factores de riesgo de cirrosis alcohólica
Duración y magnitud de consumo de alcohol: 80 g diarios por 20 años o 40 a 60 g diarios apta el desarrollo de una hepatopatía crónica Género: mujeres tienen mayor riesgo de padecer cirrosis Herencia Infección por hepatitis B o C Estado nutricional
37
Clínica de cirrosis alcoholica
``` Pérdida de Epson Disminución de la masa muscular Astenia Fiebre Telengiectasias Petequias Red venosa colateral Epistaxis Hematuria ```
38
Exploración física en cirrosis alcoholica
Hígado duro y nodular Hepatomegalia Dolor en CSD
39
Signos y síntomas inusuales en cirrosis alcohólica
Eritema palmar Aumento de tamaño de glándulas parótidas y lagrimales Esplenomegalia En varones: ginecomastia, disminución de vello corporal y atrofia testicular
40
Datos de alt. De la función celular hepática
Ictericia progresiva Ascitis Encefalopatía
41
Hipertensión portal puede presentar
Hemorragia por Várices Esofágicas
42
Resultados de laboratorio en cirrosis alcohólica
Anemia hemolítica Niveles de enzimas hepáticas normales o ligeramente elevados (500 UI/l) Aminotransferasa de aspartato (AST) elevada una o dos veces más que la aminotransferasa de alanina (ALT) Aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina (colestasis) Incremento del tiempo de protrombina Disminución de albúmina sérica Aumento de globulinas, amoníaco Intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina Alcalosis respiratorio (Hiperventilación de origen central)
43
Cómo se establece el diagnóstico definitivo de cirrosis alcohólica
Biopsia hepática
44
Que se puede investigar con el ultrasonido
Sí existe obstrucción biliar | Sí existe complicaciones cómo hepatocarcinoma o trombosis de la vena porta
45
Complicaciones que provocan muerte en pacientes
Hemorragia masiva de varices y encefalopatía hepática grave