CIRÚRGICA - 5 ANO Flashcards
(120 cards)
1
Q
Qual a vascularização do fígado?
A
V. Porta (75%) e V. Hepática (25%)
2
Q
Quais ramos formam a V. Porta?
A
V. Mesentérica Superior e V. Esplênica
3
Q
A V. Porta, após se ramificar em seus capilares, forma qual veia?
A
V. Hepática
4
Q
Qual a pressão, em mmHg, dentro do sistema porta? Quais são os valores para o surgimento de Varizes Esofágicas e a Ruptura dessas varizes?
A
Sistema Porta: 3-5mmHg
Varizes Esofágicas: >10mmHg
Ruptura de Varizes: >12mmHg
5
Q
Como podemos dividir a hipertensão porta de acordo com o local de obstrução ao fluxo?
A
Pré-hepática
Intra-hepática
Pós-hepática
6
Q
Quais as causas de hipertensão portal pré-hepática?
A
- Trombose da V. Porta ou da V. Esplênica
- Aumento do fluxo portal (esplenomegalia maciça)
7
Q
Como a hipertensão porta intra-hepática é subdividida?
A
- Pré-sinusoidal
- Sinusoidal
- Pós-sinusoidal
8
Q
Dê um causa de cada uma das subdivisões da hipertensão porta intra-hepática:
A
- Pré-sinusoidal: esquistossomose
- Sinusoidal: cirrose
- Pós-sinusoidal: Sd. Veno-oclusiva
9
Q
Quais as causas da hipertensão portal pós-hepática?
A
Sd. de Budd-Chiari
- Obstrução da V. Cava Inferior
- Congestão Direita Crônica
10
Q
Quais as principais manifestações clínicas e complicações da Hipertensão Portal?
A
- Esplenomegalia
- Varizes Esofágicas
- Ascite
- Encefalopatia
- PBE
- Sd. Hepatorrenal
11
Q
Na prática clínica, quais são as duas explicações para formação da ascite?
A
- Devido Hipertensão Portal
- Devido doenças do peritônio
12
Q
Como é classificado o líquido da ascite?
A
- Transudato ou de Alto Gradiente
- Exsudato ou de Baixo Gradiente
13
Q
Explique a formação da ascite originada da Hipertensão Portal?
A
Se origina a partir dos sinusoides hepáticos, que funcionam como uma válvula de escape do leito vascular portal. Quando esses sinusoides são obstruídos, o excesso de fluxo é desviado para outros vasos, aumentando sua pressão hidrostática e provocando extravasamento de líquido para a cavidade abdominal. Esse líquido classicamente é pobre em proteínas, caracterizando uma ascite do tipo transudato ( GASA >1,1)
14
Q
Explique a ascite originada por doenças do peritônio:
A
Quando há inflamação do peritônio, há alteração da permeabilidade dos seus vasos, com extravasamento de líquido para a cavidade abdominal. Esse líquido classicamente é do tipo Exsudato (GASA < 1,1)
15
Q
Como é feito o diagnóstico da ascite?
A
- USG Abdominal
- Paracentese Diagnóstica (avaliação do líquido)
16
Q
Qual é o tratamento da Ascite?
A
- Tratar causa de base!
- Restrição de sódio (2g/dia)
- Diuréticos (furo ou espiro)
17
Q
O que fazer em caso de ascite refratária?
A
Paracentese Terapêutica Seriada.
Para paracenteses de grande volume (>5L), deve-se repor albumina (6-10g/dia) por litro retirado (considerando os 5 iniciais)
18
Q
Quais as principais complicações da ascite?
A
- PBE
- Encefalopatia Hepática
- Sd. Hepatorrenal
19
Q
O que é a PBE?
A
Uma translocação MONOBACTERIANA por E. coli para o peritônio
20
Q
Como é feito o diagnóstico da PBE?
A
Paracentese Diagnóstica
- PMN > 250/mm³
- Cultura monobacteriana positiva
21
Q
Como é feito o tratamento da PBE?
A
Cefalosporina de 3ª Geração:
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
ATB NÃO ESPERA CULTURA
22
Q
Como é feito a profilaxia da PBE?
A
Primária (nunca teve)
- Aguda: por sangramento ou varizes –> norfloxacina por 7 dias
- Crônica: ptn da ascine <1,5g/dL –> norfloxacina vitalício
Secundária (após PBE)
- Norfloxacina para todos
23
Q
Como é feito da profilaxia para Sd. Hepatorrenal em pacientes com ascite?
A
1º Dia: 1,5g/Kg de Albumina
3º Dia: 1g/Kg de Albumina
24
Q
Quais são os diagnósticos diferenciais da PBE?
A
Ascite Neutrofílica
- PMN > 250/mm³
- Cultura NEGATIVA
- Tto: igual PBE
Bacterascite
- PMN <250/mm³
- Cultura POSITIVA
- Tto: igual PBE
Peritonite Bacteriana Secundária:
- Peritonite franca
- Polimicrobiana
25
Qual a abordagem das varizes esofágicas?
Se nunca sangrou:
- Betabloqueador
- Ligadura Elástica (se não tolera betablock)
Se já sangrou:
- Estabilização Hemodinâmica
- Vasoconstritores locais (epinefrina)
- Tamponamento por balão (Balão de Sengstaken-Blakemore)
- Cirúrgico: TIPS
26
Qual a causa da encefalopatia hepática?
Acumulo de NH3 na circulação sistêmica, atravessando a barreira Hematoencefálica e afetando o SNCQ
27
Como é feito o diagnóstico da encefalopatia Hepática?
CLÍNICO:
- Flapping
- Letargia
- Sonolência
- Alteração do sono-vigília
28
Quais são os precipitantes da encefalopatia hepática?
- Sangramento
- Constipação (conteúdo fica mais tempo no TGI, sofrendo maior ação de bactérias)
- PBE (mais bactérias produzindo amônia)
29
Como é feito o tratamento da encefalopatia Hepática?
- Dieta: evitar restrição proteica
- Lactulose: laxativo e diminui o pH (NH3 + H+ --> NH4+)
- ATB: rifaximina (diminui bactérias no cólon)
30
O que é a Sd. Hepatorrenal? Por que ela ocorre?
É caracterizada por uma falência hepática que leva a uma IRA.
Devido a insuficiência hepatocelular, o NO não é metabolizado, o qual é um vasodilatador. Isso diminui o fluxo de sangue para os rins, que respondem provocando uma vasoconstrição das arteríolas na tentativa de manter o fluxo glomerular. Contudo, essa vasoconstrição é tão intensa, tentando reagir ao excesso de NO circulante, que diminui excessivamente o fluxo renal, levando a IRA
31
Como é feito o diagnóstico da Sd. Hepatorrenal?
- Cirrose + ascite + oligúria + aumento de escórias nitrogenadas
- IRA pré-renal que não melhora com volume
- Refratariedade a expansão com albumina
- Urina concentrada com pouco sódio
32
Como é realizado o tratamento da Sd. Hepatorrenal?
- Transplante Hepático (tratar causa)
- Albumina + Terlipressina (vasoconstritor esplânico, o que diminui o fluxo/pressão portal)
* Se não houver melhora após 48 horas em uso de terlipressina 1mg de 6/6hrs, deve-se dobrar a dose para 2mg de 6/6hrs, mantendo-se a dose de albumina
33
Como é definido a cirrose hepática?
Fibrose + nódulos de regeneração
34
Como é o mecanismo de desenvolvimento da cirrose?
Ativação de células estreladas, presentes no espaço de Disse, que produzem travas fibróticas que impedem que o sangue chegue até os hepatócitos para que assim, exerçam suas funções
35
Quais são os estigmas hepáticos presentes na cirrose hepática?
Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo
- Eritema Palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
- Diminuição de libido
- Baqueteamento digital
- Contratura de Dupuytren
- Tumefação de Parótidas
35
Com quais outras condições a cirrose hepática cursa?
- Icterícia
- Encefalopatia
- Coagulopatia
- Hipoalbuminemia (mais em crônicos, uma vez que a meia vida da albumina é grande, logo demora a cair)
36
O que é a classificação de Child-Pugh? Quais critérios são levados em consideração?
É um fator preditivo de sobrevida de doenças hepáticas e probabilidade de complicação. Leva em consideração:
- Bilirrubina
- Encefalopatia
- Albumina
- TAP
- Ascite
37
O que é a classificação de MELD?
É uma classificação para predizer a urgência de um transplante hepático. Leva em consideração:
- Bilirrubina
- INR
- Creatinina
38
Como é a fisiopatologia da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica?
É um efeito da resistência insulínica + aumento de triglicerídeos + aumento de TNF-alfa + estresse oxidativo, levando a esteatose e acúmulo de gordura hepática. Quando a esteatose atinge o fígado temos a Esteato-Hepatite Não Alcoólica (NASH). Essa doença pode progredir para cirrose.
39
Quais são os dois tipos de disfagia?
Disfagia de Transferência: dificuldade de engolir (engasga), com causas neurológicas ou muscular
Disfagia de Condução: dificuldade de transporte (entala), com causas motores (sólido e líquido) e obstrutivos do esôfago (sólido depois líquido)
40
Porque ocorre o divertículo de Zencker?
Devido uma hipertonia do Esfíncter Esofagiano Superior, formado pelo músculo cricofaríngeo. Assim, esse pseudodivertículo (mucosa + submucosa) é herniado no chamado Triângulo de Killian, que é onde os músculos esofagianos (cricofaríngeo + tireofaríngeo) se convergem.
41
Como é a clínica do Divertículo de Zencker?
- Halitose
- Massa Palpável
- Disfagia
- Regurgitação
42
Como é feito o diagnóstico do Divertículo de Zencker?
Esofagografia Baritada
43
Como é feito o tratamento do Divertículo de Zencker?
- < 2cm: miotomia cricofaríngea
- 2 a 5cm: Miotomia + Diverticulopexia (realizado por EDA: procedimento de Dohlman)
- > 5cm: Miotomia + Diverticulotomia
44
O que é o Anel de Schatzki?
É um tipo de obstrução mecânica do esófago, caracterizado pelo estreitamento laminar do corpo do esôfago
45
Como é a clínica do Anel de Schatzki?
- Disfagia Intermitente (líquidos conseguem passar livremente pelo estreitamento, mas sólidos não, principalmente grandes pedaços, como carne --> Sd. de Steakhouse)
46
Como é feito o tratamento do Anel de Schatzki?
Dilatação endoscópica do estreitamento esofágico
46
Como é feito o diagnóstico do Anel de Schatzki?
Esofagogragia baritada
47
Qual é a fisiopatologia da Acalasia?
Destruição dos plexos mioentéricos, causando hipertonia do Esfincter Esofagiano Inferior. Além disso, há perda associada da peristalse esofagiana, resultando em desarmonia na condução do alimento e abertura do esfíncter
48
Quais as manifestações clínicas da Acalasia?
- Disfagia
- Regurgitação
- Perda de peso
49
Como é feito o diagnóstico da Acalasia?
- Manometria Esofagiana: padrão-ouro, pois verifica-se a hipertonia do esôfago e os distúrbios na peristalse
- Esofogografia baritada: afilamento distal + megaesôfago (esôfago em bico de pássaro, vela ou lápis)
- EDA: descarta outras causas
50
Como é feito o tratamento da Acalasia?
Farmacológico (pouco resolutivo):
- Toxina Botulínica
- Drogas Orais Antes das Refeições: bloqueadores do canal de cálcio, nitrato
Definitivo:
- Dilatação pneumática Endoscópica
- Miotomia a Heller + Fundoaplicatura
51
Quais são os sintomas típicos e atípicos do DRGE?
Típicos:
- Pirose
- Regurgitação
Atípicos:
- Faringite
- Rouquidão
- Tosse
- Broncoespasmo
- Pneumonia
52
Quais são as complicações da DRGE?
Esofagite
Úlceras
Estenose Péptica
Esôfago de Barret
53
Como é feito o diagnóstico da DRGE?
Clínico: sintomas típicos
- pHmetria de 24hrs: padrão-ouro
EDA: normal em 50% dos casos, sendo indicada para todos sintomáticos com idade maior que 40-45 anos
54
Como é feito o tratamento da DRGE?
Medidas Antirrefluxo: elevação da cabeceira, perda de peso (obesidade aumenta pressão intra-abdominal) e evitar alimentos que agravam
Farmacológico (até 8 semanas): IBP
Cirúrgico (refratário): Fundoaplicatura VLP
55
O que é o Esôfago de Barret?
Metaplasia intestinal do esôfago: escamoso estratificado em colunas intestinal, sendo uma lesão pré-adenocarcinomatosa
56
Como é feito o diagnóstico do Esôfago de Barret?
EDA: esôfago vermelho salmão
Biópsia: confirma metaplasia
57
Como é feito o tratamento do Esôfago de Barret?
IBP + EDA de vigilância (3-5 anos)
58
Por quais células o ácido gástrico é produzido? Onde as células estão concentradas?
Células Parietais
Concentradas no fundo gástrico
59
Quais são os estímulos para a produção de suco gástrico?
- Gastrina
- Histamina
- Nervo Vago
60
Qual a função da somatostatina? Qual sua relação com a infecção por H. pylori?
A somatostatina inibe a gastrina.
A infecção por H. pylori afeta o antro gástrico, onde a somatostatina é produzida, de forma que se sua produção for afetada, haverá maior concentração de gastrina e, consequentemente, de suco gástrico. Instala-se, dessa forma, um quadro de hipercloridia.
61
Qual a clínica das Úlceras Pépticas?
Dispepsia
Dor
- Gástrica: dor durante alimentação
- Duodenal: dor 2-3 horas após a alimentação
62
Como é feito o diagnóstico de Úlceras Pépticas?
Jovens e sem alarme: Clínico
> 40 anos ou sinais de alarme: EDA
Se úlcera presente, realizar biópsia para descartar CA
63
Como é feito o tratamento de Úlcera Péptica?
IBP (4-8 semanas)
Tratar H. pylori, se indicado
64
Como é feito a pesquisa de H. pylori no TGI?
Por EDA: teste rápido da urease na biópsia
Sem EDA: teste da urease respiratória
65
Quais as indicações para erradicar H. pylori?
Úlcera Péptica
Linfoma MALT
Dispepsia
66
Como é feito o tratamento para erradicar H. pylori?
Claritromicina 500mg 2x/dia
Azitromicina 1g 2x/dia
Omeprazol 20mg 2x/dia
DURANTE 14 DIAS
67
Como é feito o controle de cura e erradicação da H. pylori?
Após 4 semanas do fim do tratamento, realizar nova pesquisa de urease.
Não se deve utilizar sorologia, uma vez que permanece positivo por tempo indeterminado
68
Quais as indicações de abordagem cirúrgica de Úlceras Pépticas?
Refratariedade
Perfuração
Hemorragia
Obstrução
69
O que é a doença de Wilson?
O acúmulo de ferro cobre sérico secundário a um problema genético
70
Por onde o cobre é naturalmente excretado?
Bile
71
Qual a proteína produzida no fígado carrega o cobre plasmático?
Ceruloplasmina
72
Quais órgãos a Doença de Wilson pode afetar? Quais as manifestações em cada um desses órgãos?
Fígado: Hepatite Aguda e Crônica
SNC: alteração do movimento e personalidade
Olhos: Aneis de Kayser-Fleischer
73
Como é feito o diagnóstico da Doença de Wilson?
Triagem: dosar ceruloplasmina
Confirmação: presença de aneis de Kayser-Fleischer, cobre urinário de 24h e triagem genética
Dúvida: biópsia hepática
74
Como é feito o tratamento da Doença de Wilson?
Quelantes: Trientina
Transplante Hepático: doença avançada
75
O que é a Hemocromatose Hereditária?
Aumento da absorção de ferro devido alteração genética, com o consequente acúmulo de ferro sérico
76
Qual é a clínica da Hemocromatose?
6H's
Hepatomegalia
Heart: arritmia, IC
Hiperglicemia: impregnação pancreática, com necessidade de insulinoterapia
Hiperpigmentação: impregnação na pele (DM bronzeada)
Hipogonadismo: atrofia testicular
Hartrite: pseudogota
77
Como é feito o diagnóstico da Hemocromatose?
Triagem: dosagem de ferritina e saturação de transferrina (ambas aumentadas)
Confirmação: genética
Dúvida: Biópsia Hepática
78
Qual é o tratamento da hemocromatose?
Flebotomia: 500mL, seriada e controlada
Quelantes:
Transplante Hepático: questionável, uma vez que o problema é o excesso de absorção intestinal.
79
O que é a linha Pectínea?
É uma delimitação do epitélio em mucosa (epitélio cilíndrico) e pele (epitélio pavimentoso)
80
O que é a Hemorroida Interna?
É a doença hemorroidária que está acima da linha pectínea, apresentando revestimento de epitélio colunar cilíndrico
81
Qual a clínica da Hemorroida Interna?
- Sangramento vermelho vivo e indolor
- Desconforto
- Prolapso Intermitente
- Prurido
82
Como é feita a classificação das Hemorroidas Internas?
Grau I: ausência de prolapso
Grau II: prolapso com redução espontânea
Grau III: prolapso com redução digital
Grau IV: prolapso irredutível
83
Como é feito o tratamento das Hemorroidas Internas?
Medidas Conservadoras --> TODOS
- Dieta: aumentar consumo de fibras e ingesta hídrica
- Sintomáticos: analgésicos, venoativos e banhos de assento
Procedimentos Ambulatoriais --> Sintomáticos Graus I, II e III:
- Ligadura Elástica
- Escleroterapia
- Fotocoagulação
Tratamento Cirúrgico --> Graus III e IV
- Hemorroidectomia Aberta (Milligan-Morgan)
- Hemorroidectomia Fechada (Fegurson)
84
O que é a Hemorroida Externa?
É a doença hemorroidária que está abaixo da linha pectínea, sendo formada por epitélio escamoso pavimentoso
85
Como é a clínica da Hemorroida Externa?
Inespecífica: irritação local, prurido, dor, sensação incômoda
86
Como é feito o tratamento da Hemorroida Externa?
- Medidas Dietéticas
- Higiene local com ducha, para evitar lesão com papel
- Intervenção cirúrgica (se trombose)
* <72 horas: excisão do trombo
* >72 horas: conservador (banho de assento)
87
Onde é mais comum de ocorrer a Fissura Anal?
- 90% na linha média posterior (pele mais retraída e menos vascularizada, com mais dificuldade de cicatrização mediante lesão contínua)
- Lateral ou Múltiplas: são atípicas e secundárias a outras patologias (Crohn, HIV, sífilis, tuberculose)
88
Como é a clínica da Fissura Anal?
- Dor que se intensifica durante a defecação
- Sangramento vivo no papel
89
Como é o aspecto da Fissura Anal Aguda e Crônica?
Lesão Aguda: laceração linear, plana e avermelhada
Lesão Crônica: bordas elevadas e esbranquiçadas. Dor, papila hipertrófica e plicoma sentinela --> Tríade da Fissura Anal Crônica
90
Como é feito o tratamento da Fissura Anal?
- Dieta: aumentar consumo de fibras e ingesta de água
- Tópico: uso de analgésicos e corticoides tópicos
Cirúrgico: esfincterectomia Interna Lateral
91
Em que consiste a formação de um abscesso anorretal?
É uma infecção das glândulas de Chiari, presentes na região da linha pectínea
92
O que é a Fístula Anorretal?
É uma complicação de um abscesso anorretal
93
Qual o principal grupo atingido por Esofagites Infecciosas?
Pessoas Imunossuprimidas: AIDS, quimioterapia ou corticoide crônico
94
Quais as principais etiologias das Esofagites Infecciosas?
Candida Albicans
Herpes Vírus Simplex
Citomegalovírus
95
Como é feito o diagnóstico das esofagites?
EDA + Biópsia
96
Como é o aspecto da esofagite causada por Candida Albicans?
Placas cor creme na mucosa vistas na EDA. Na biópsia, presença de hifas e leveduras
97
Como é o aspecto da esofagite causada por Herpes Vírus Simplex?
Úlceras rasas com bordas elevadas (úlceras em vulcão) vistas na EDA. Na biópsia, presença de células multinucleadas com incursões virais
98
Como é o aspecto da esofagite causada por Citomegalovírus?
Úlceras lineares profundas e pouco numerosas Na biópsia, inclusões em olho de coruja
98
Como é feito o tratamento das Esofagites de acordo com cada etiologia?
Por Candida Albicans: fluconazol VO 7-14 dias
Por Herpes Vírus: Aciclovir VO 14-21 dias
Por Citomegalovírus: Ganciclovir IV 14-21 dias
99
O que é a Esofagite Eosinofílica?
É uma infiltração esofágica crônica por eosinófilos imune mediada
100
Qual o principal fator de risco para Esofagite Eosinofílica?
Histórico de Atopia: asma, rinite, alergia alimentar, eczemas
101
Como é realizado o diagnóstico da Esofagite Eosinofílica?
EDA + Biópsia
102
Qual o aspecto da EDA na esofagite eosinofílica?
- Traqueização do esôfago (múltiplos aneis)
- Presença de sulcos longitudinais com exsudato
- Estenose Esofágica
103
Qual o achado da biópsia na esofagite eosinofílica?
≥ 15 eosinófilos por campo
104
Como é feito o tratamento da Esofagite Eosinofílica?
- Dieta: retirar gatilhos alimentares com histórico de atopia
- IBP: teste terapêutico por 08 semanas
- Uso de corticoide tópico: Fluticasona ou budesonida spray
105
Qual o marco anatômico que difere HDA e HDB?
Ângulo de Treitz
Acima dele: HDA
Abaixo dele: HDB
106
Qual o quadro clínico das Hemorragias Digestivas?
- Hematêmese: confirma HDA
- Melena: sugere HDA:
- Hematoquezia: sugere HDB
- Hipovolemia e Anemia: devido sangramento
107
Qual as principais etiologias da HDA?
- Sem hipertensão porta: úlcera péptica, gastrite, esofagite, neoplasias
- Com hipertensão porta: varizes esofágicas
108
Como é feito o diagnóstico da HDA?
EDA
109
Como é feita da classificação do risco de ressangramento de úlceras pépticas Hemorrágicas (principal etiologia da HDA)?
Classificação de Forrest:
* IA: Sangramento Pulsátil - alto risco
* IB: Sangramento “babando” - alto risco
* IIA: Vaso Visível - alto risco
* IIB: Coágulo - risco intermediária
* IIC: Hematina - baixo risco
* III: Base clara e limpa - baixo risco
110
Como é feito o tratamento da HDA?
Alto risco: Terapia endoscópica:
- Clipagem
- Coagulação Térmica
- Injeção de Epinefrina
- Cianoacrilato
Baixo Risco: sem terapia endoscópica, tratar clinicamente:
- Erradicar H. pylori se positiva
- Suspender AINES
- Prescrever IBP
111
Qual a principal etiologia da HDB?
Doença Diverticular
Angiodisplasias
Neoplasias
Doenças Anorretal
Em crianças: divertículo de Meckel e Intussuscepção
112
Qual o principal exame para HDB?
Colonoscopia (após estabilização e preparo intestinal)
113
Qual a fisiopatologia da HPB?
Obstrução Uretral: causa mecânica (estática) e dinâmica (funcional)
114
Qual a clínica da HPB?
Sintomas Obstrutivo:
LUTS de Esvaziamento
- Hesitância;
- Esforço Miccional;
- Intermitência;
- Jato Fraco;
- Jato Afilado;
- Gotejamento Terminal;
- Esvaziamento Incompleto;
- Gotejamento Pós-miccional;
Sintomas Irritativos:
LUTS de Enchimento
- Urgência Miccional;
- Polaciúria;
- Noctúria;
- Urge-Incontinência;
115
Quais as complicações da HPB?
- Retenção Urinária Aguda - IRA pós renal
- Infecção de Urina Recorrente
- Prostatite
- Litíase Vesical
- Hematúria Macroscópica
- Falência do Detrusor
116
Como é feito o tratamento da HPB?
- Bloqueadores Alfa 1 Seletivos (tansulosina, doxazosina)
- Inibidores da Alfa-5-redutase (finasterida, dutasterida)
117
