Clínica Médica Flashcards

Question

Divertículo de Zenker: Localização, tratamento e diagnóstico diferencial

Answer 1

Triângulo de Killian, diverticulectomia e divertículo esofágico. Mais comum em idosos

Answer 2

Hipertonia do EEI + aperistalse do esôfago, disfagia a sólidos e líquidos, azia que não melhora com IBP, alimentos retidos no esôfago, perda de peso gradual, quadro insidioso

Answer 3

I - Pequena curvatura, normo ou hipocloridria. Mais comum II - Úlcera gástrica e duodenal hipercloricria III - Canal pilórico ou 3cm pré-piloro IV - Corpo proximal ou cardia, normo ou hipocloridria V - Múltiplas úlceras, AAS associado e normocloridria I, II e III associados com H. pylori

Answer 4

Felinização do esôfago e friabilidade do tipo papel crepom

Answer 5

Cirurgia de emergência (laparotomia ou laparoscopia) com fechamento da úlcera e patch de omento (de Graham). Local mais comum de perfuração: bulbo duodenal e pequena curvatura do antro gástrico

Answer 6

Mais comum em homens, uso de AAS, AINEs, infecção pelo H. pylori. Localização: duodeno > estômago, em especial na parede anterior do bulbo duodenal e na pré-pilórica. Obs: principal complicação das úlceras pépticas é o sangramento, a 2ª é a perfuração

Answer 7

Radiografia contrastada (EED): ondas terciárias, afinamento do esôfago distal (bico de pássaro), dilatação esofágica. Manometria: Aperistalse, hipertonia de EEI, tônus do EEI >35mmHg

Answer 8

Grau I (até 4cm) e II (4-7cm): Terapia endoscópica ou toxina botulínica Grau III (7-10cm): Cardiomiotomia ou POEM Grau IV (>10cm): Esofagectomia - cirurgia de Serra-Dória

Answer 9

Obstrução esofágica, disfagia, objetos pontiagudos ou longos (>5cm), sinais de inflamação/obstrução intestinal, febre, vômitos. Obs: Assintomáticos podem fazer EDA em até 24 horas

Answer 10

Doença de Chagas

Answer 11

Instável: Cardioversão (120 a 200J na FA e 50J no flutter) + anticoagulação por 4 semanas ou mais Estável: <48h cardioversão; >48h ou indefinido- controlar FC<110bpm (BB, BCC ou digoxina) ou ritmo (ECOTE ou anticoagulação por 3 semanas e em seguida cardioversão). Obs: Controle do ritmo (necessita de preparação previa com ACO); com cardiopatia: amiodarona ou propafenona; sem cardiopatia: sotalol e propafenona. Se não melhorar, ablação. Anticoagulação feita pelo risco de trombos em apêndice do átrio esquerdo devido a estase sanguínea

Answer 12

Sinusal: P positiva em D1, D2, AVF e negativa em avR, sendo seguida por um QRS Atrial: quando não tiver esses critérios Obs: eixo normal entre -30 e +90, porém pode estar alterado e o ritmo continuar sendo sinusal

Answer 13

Quadro de hipofluxo cerebral. Mais comum em pacientes com >65 anos, tontura provocada, em uso de diurético (hidroclorotiazida), piora pós-prandial. Apresenta queda da PAS >20mmHg ou da PAD >10mmHg após 3 minutos em ortostase em comparação as medidas em decúbito dorsal.

Answer 14

Na ordem: Corrigir desencadeantes (ajuste medicamentoso, não levantar rápido, evitar banhos quentes, elevar cabeceira); aumentar ingesta líquida e de sal; meia compressiva; se refratário usar fludrocortisona

Answer 15

- Neuromediada: mais comum (70%), tem pródromos, melhora após o decúbito. Mais presente em mulheres <40 anos e episódios recorrentes. Fazer Tilt Test se situação de risco Subtipos: vasovagal, emocional, situacional, hiperssensibilidade do seio carotídeo - Ortostática/Postural: desencadeantes: pós prandial, exercício físico, iatrogenia (diuréticos) -Cardiogênica: Mais grave, sem pródromos e fatores desencadeantes, síncope que acontece no decúbito/supino, HF de morte súbita em jovens

Answer 16

Instável: Cardioversão sincronizada Estável: - Supraventricular: manobra vasovagal 1x e adenosina: no máximo 3x, com dose de 6mg, 12 e 12mg. - Ventricular: amiodarona 300mg ataque e 900mg de manutenção Obs: Torsade de pointes (TV polimórfica) - estável pode usar sulfato de magnésio, instável desfibrilação (é um ritmo pré-parada)

Answer 17

5 “Ds”: Dispneia, Diminuição da consciência, Desmaio, Diminuição da PA e Dor torácica

Answer 18

1ª etapa: checar responsividade, chamar ajuda, acionar emergência e providenciar DEA 2ª etapa: Verificar respiração e pulsos simultaneamente (por 10 segundos); se R (-) e P (+) realizar ventilação de resgate 1:6, checar P a cada 2 min e se (-) iniciar RCP. 3ª etapa: R e P (-): iniciar RCP 30:2. DEA disponível, avaliar se é chocável ou não. Se for, desfibrilar, se não continua na compressão.

Answer 19

Avalia o risco do paciente com FA ter AVEi em 1 ano, não indica nem contra indica, por si só, anticoagulação (DOACs 1ª linha, varfarina 2ª) C - Congestive Heart (IC) - 1pt H - Hipertensão - 1pt A - Age >75 - 2 pts D - Diabetes - 1 pt S - Stroke prévio - 2 pt V - Vascular prévio (IAM, DAP) - 1 pt A - Age 65-74 - 1 pt Sc - Sexo feminino - 1 pt 0 - não indica ACO 1 - considera 2 - indica

Answer 20

Chocável: TV sem pulso e FV Não chocável: AESP e assistolia

Answer 21

Durante o atendimento é preconizado via aérea avançada. Chocável: Ciclo de RCP por 2 minutos e adrenalina 1mg a cada 3-5 minutos, alternando com amiodarona (300mg e depois 150mg) ou lidocaína (1mg depois 0,75mg) Não chocável: Só usar adrenalina

Answer 22

5Hs e 5Ts: - Hidrogênio, Hipo/Hipercalemia, Hipoxia, Hipotermia, Hipovolemia - TEP, Toxinas, Tamponamento cardíaco, Tensão torácica (pneumotórax), Trombose coronariana

Answer 23

Supra: QRS estreito Ventricular: QRS largo (obs: 80% dos casos de QRS largo são TV, mas 20% são supra com aberrância, pode ter bloqueio de ramo associado - ver critérios de brugada para diferenciar)

Answer 24

1º grau: Benigno. PR >200ms, fixo, precede QRS. 2ª grau Mobitz 1: Benigno. PR alarga gradualmente até que há onda P bloqueada 2º grau Mobitz 2: Maligno. PR normal (alargado) fixo e há bloqueio súbito da onda P 3º grau ou BAVT: Dissociação total entre P e QRS. Ambos ocorrem em intervalos regulares, porém dissociados. Benignos (suprahissianos) reverter com atropina, malignos (infrahissianos) aplicar marca-passo

Answer 25

Ingesta excessiva de álcool gera um metabólito, o acetaldeído, que tem propriedades arritmogênicas e eleva catecolaminas e SNS. Relaciona-se com FA e taqui supra, principalmente, diminuindo o período refratário.

Answer 26

Usado para diferenciar TV de TSV. Se 1 presente já é TV. - Ausência de RS na derivações precordiais - Intervalo entre início da onda R e nadir da onda S >100ms - Dissociação AV - BRD ou BRE

Answer 27

Alta resposta >100bpm; baixa resposta <60 Temporal: Paroxística <7 dias, Persistente >7 dias, Curta <1ano e Longa >1ano ou permanente (opta-se por manter a FA). Pode ser valvar (estenose mitral ou prótese mecânica) ou não-valvar

Answer 28

Sempre anticoagular FA valvar, protése aórtica mecânica, cardiomiopatia hipertrófica. O restante aplica CHA2DS2VASC. FA não valvar: DOACs FA valvar e demais casos: varfarina

Answer 29

Síncope NÃO pode ter mordedura de língua, movimento tônico, ser repetitivo e simétrico. Na síncope há pós-ictal curto, assimetria.

Answer 30

- Etiologia: degenerativa (idosos), bicúspide (jovens) e sequela de FR - Clínica: tríade de angina, síncope e dispneia. Sindrome de Heyde: EA + sangramento TGI - Exame Físico: sopro rude mesossitólico em diamante ou em crescendo-descendo, pode irradiar para fúrcula e carótida. Pode ter B4 se grave. Pulso parvus tardus, menor amplitude (mais fraco) e tardio. PA convergente. Fenômeno de Gallavardin: sopro sistolico na mitral por reverberação da aorta - timbre piante.

Answer 31

Exame: ECG: SVE; Rx com aumento da área cardíaca; ECO TT: área valvar aortica <1 cm2, gradiente medio VE/Ao >40 e velocidade do jato >4ms. Área + GM = estenose importante Complicadores em assintomáticos: área valvar <0,6, gradiente >60, velocidade do jato >5, FEVE <50%, teste ergometrico +. Tratamento: Troca valvar, TAVI (via transfemoral; 1ª escolha se >70a ou alto risco cirurgico), valvoplastia aórtica por cateter balao (mais paliativo).

Answer 32

Etiologia: Reumática, aterosclerótica, bicúspide, artopastia, endocardite, trauma, dissecção de Aorta descendente Clinica: Angina, Sincope, Dispneia. Menos pior do que na estenose aórtica Exame Fisico: sopro aspirativo, protodiastólico, em foco aórtico e/ou aórtico acessorio (3ºEIPE), A2 ausente ou hipofonético, PA divergente. Sopro de Austin Flint (ruflar diastolico no foco mitral). Pulso em martelo d’água e sinais de pulsação evidentes

Answer 33

Exames: ECG: SAE, SVE; Rx aumento area cardiaca Tratamento: medicamentoso nao reduz mortalidade; pode administrar vasodilatadores: IECA, BRA, hidralazina, BCC. Intervenção: cirurgia

Answer 34

- Etiologia: reumática em países em desenvolvimento, em desenvolvidos é degenerativa, congênita, LES, AR - Clinica: dispneia, palpitação, hemoptise, roquidao (Sd de Ortner), disfagia, tosse. O que piora: febre, gestacao, exercicio fisico e FA. - Exame fisico: Sopro em ruflar diastólico (tem estalido de abertura e reforço pre-sistólico - ausente se houver FA - tb sem B4), B1 e B2 hiperfonéticas

Answer 35

- Exame: ECG: SAE vista em D2 e V1 (indice de Morris e P bifida) e de VD/AD (poupa VE), arritmias (FA), Rx: aumento do AE - sinal do duplo contorno, sinal da bailarina, 4º arco a E - Tratamento: Medicamentoso: Controle da FC com BB ou digitálico; furosemida (se hipervolemia); penicilina se febre reumatica, anticoagulacao se FA. Se grave: AV <1.5cm/GM >10. Fazer escore de block e wilkins. Intervencao pode ser cirurgia ou percutaneo.Cirurgia - Muito calcificada, WB >8, aparelho subvalvar comprometido; se gestante ou alto risco ver VMCB. VMCB (percutaneo) - WB < ou igual a 8, calcificacao E subvalvar < ou igual a 2).

Answer 36

- Etiologia: prolapso de valva mitral; no Brasil o mais comum é febre reumática - Clinica: Dispneia, palpitação, tosse, evento embólico - Exame fisico: Sopro holossistólico em barra, B1 hipofonetica. Desvio do ictus por dilatação de VE, B3, Frêmito, IC direita

Answer 37

Exames: ECG: Sobrecarga atrial e ventricular - SAE e SVE; Rx dilata VE Tratamento: Primário troca valva ou plastia, se alto risco considera mitraclip; Secundário trata medicamentoso - refratario considera cirurgia

Answer 38

Etiologia: Viral mais comum. Coxsackie-B mais importante. Paciente com quadro gripal recente e desenvolve sintomas de IC aguda, febre, taquicardia, elevação de marcadores de lesão miocárdica (troponina). Pode ter quadro embólico sistêmico. Não há tratamento específico.

Answer 39

- Doença autossômica dominante -> HVE - Principal forma; hipertrofia septal assimétrica - Clínica com angina, síncope, dispneia, palpitação e morte súbita (HF + em <50a; principal causa CV em atletas jovens) - Obstrução dinâmica da VSVE (via de saída do VE) - quanto mais vazio o coração, maior a chance de obstrução - Exame físico: B4, sopro aumenta com valsalva, desdobramento paradoxal de B2 - ECG: SVE; ECO: ver subtipo e gradiente (>30 obstrutiva; <30 não obstrutivo) - Tratamento: BB, BCC, ACO se FA e CDI se alto risco; não pode praticar esportes competitivos

Answer 40

Na CMH, quanto menos volume pior o sopro; na EAo, quanto mais volume pior o sopro. Para diferenciar deve-se auscultar após manobra de valsalva e rápido agachamento. - CMH: Sopro piora com valsalva (diminui o retorno venoso) e melhora com agachamento (retorno aumenta) -EAo: Sopro melhora com valsalva e piora com agachamento

Answer 41

IP: Sopro diastólico aspirativo no 2º EIE (foco pulmonar) IT: Sopro holossitólico, melhor audível em foco tricúspide, mais intenso na inspiração

Answer 42

Sokolow-Lyon: R em V5 ou V6 + S em V1 >35mm Cornell: R de aVL + S de V3 >20 em mulheres ou >28 em homens

Answer 43

Dor torácica relacionado a eventos estressantes, mais comum em mulheres >50 anos, semelhante a IAM. Apresenta troponina positiva (níveis baixos, sem curvar). Cateterismo sem alterações, ECO e ventriculografia com abaulamento apical e hipercontratilidade basal

Answer 44

Angina: 5 anos Síncope: 3 anos Dispneia: 2 anos

Answer 45

Etiologia: Infecção por estreptococcos do grupo A de Lancefield (pós faringite/amigdalite) - quando mal tratada há reação cruzada com coração e articulações Faixa etária: 5-15 anos Diagnóstico: Critérios de Jones Tratamento: Penicilina Benzatina DU

Answer 46

IC + Macroglossia + Síndrome do túnel do carpo Pode ser de cadeia leve de imunoglobulina (mieloma) ou a Transtirretina ECG: Baixa voltagem difusa e dissociação ECO-ECG.

Answer 47

Diagnóstico de febre reumática: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores (3 menores em reincidentes). Comprovar infecção por SBHGA (cultura de orofaringe, teste rápido ou ASLO - a partir do 7º dia, elevado por até 1 ano) Maiores: Poliatrite, Cardite, Eritema marginado, Nódulos subcutâneos e Coreia Menores: PCR/VHS aumentado, febre >38,5ºC, poliatralgia, intervalo PR aumentado

Answer 48

- Poliatrite (75% dos casos): autolimitada, grandes articulações, assimétrica e migratória. Tratamento com AAS - Cardite: Risco de óbito na fase aguda. Pode ter pancardite. Principais valvas: Na fase aguda IM>IAo, na tardia estenose mitral e aórtica. Valva mais comumente acometida é mitral, depois mitral + aórtica e aórtica pura. - Eritema marginado: raro; lesão eritematosa de bordas bem definidas e centro claro. Sem prurido e dor. Acomete tronco e face interna de membros, poupa face. - Nódulo subcutâneos: indolores, múltiplos, região extensora de membros, muito associada a cardite. Necessita fazer ECO - Coreia: ocorre 1-6 meses depois, desaparece no sono e surge com estresse/esforço

Answer 49

Feita com penicilina benzatina IM 21/21 dias - FR sem cardite: 5 anos ou até fazer 18 (o que tiver mais tempo) - FR com cardite, sem sequelas ou leves: 10 anos ou até 25 (o que for maior) - FR com cardite e sequelas graves: até 40 anos. Se tiver exposição ocupacional (ex:professor de escola), por toda a vida

Answer 50

H - Heavy: IMC>30 - 2 pontos H - Hipertensão: 2 ou mais medicações anti-hipertensivas - 1 ponto F - Fibrilação atrial - 3 pontos P- Pulmonary hypertension: PSAP >35 - 1 ponto E - Elder: >60 anos - 1 ponto F - Filing pressure: E/e’ no ECO >9 - 1 ponto 0-1: baixa probabilidade 2-5: probabilidade intermediária. Fazer ECOTT com estresse diastólico 6 ou mais: alta probabilidade Tratamento: iSGLT2; diurético se necessário

Answer 51

ACC: Estágios A-D A: Fatores de risco presentes B: Lesão estrutural sem sintomas C: Lesão estrutural com sintomas D: Sintomas refratários ao tratamento AHA: NYHA I-IV I: Sintomas aos grandes esforços II: Sintomas aos médios esforços III: Sintomas aos pequenos esforços IV: Sintoma no repouso

Answer 52

Terapia quádrupla: IECA/BRA + Espironolactona + Betabloqueador + iSGLT2 (mais recente). Se refratário: - Substituir IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana (INRA) - Se FC >70: associar ivabradina - Se FA: associar digoxina - Se sinusal + BRE com QRS >150ms: TRC - Se cardiopatia isquêmica/TV/MS abortada: CDI - Se afrodescendente: Nitrato + hidralazina (possível também se PA alta ou DRC)

Answer 53

Baixo débito: a mais comum, com DC diminuído, incapaz de atender a demanda tecidual. Ex: miocardiopatia isquêmica e hipertensiva, Chagas, valvopatias, amiloidose, hiv, álcool, cocaína Alto débito: aumento da demanda metabólica, em que nem o aumento do DC dá conta. Ex: beriberi, hipertireoidismo/tireotoxicose, FAV, gravidez, anemia, obesidade

Answer 54

Maiores: Estertores pulmonares, DPN, EAP, turgência jugular, refluxo hepatojugular, PVC >16, cardiomegalia no Rx, B3, perda de 4,5kg ou mais devido a diureticoterapia Menores: Dispneia, tosse noturna, derrame pleural, edema de tornozelo, hepatomegalia, taquicardia. Presença de 2 maiores OU 1 maior +2 menores é sugestivo de IC

Answer 55

A: Quente e Seco - tto ambulatorial B: Quente e Úmido (mais comum) - diuréticos + vasodiltadores C: Frio e Úmido (mais grave) - inotrópico +/- vasopressor +/- vasodiltador + diurético; PAS <70: vasopressor, 70-90 inotrópico e >90 diurético e considerar inotrópico L: Frio e Seco - hidratação cautelosa (250ml) + suspender diurético Obs: Betabloqueador: reduzir 50% da dose Sinais de congestão: dispneia, taquipneia, edema, estertores, ascite. Tratamento: diuréticos Sinais de má perfusão: hipotensão, confusão mental, oligúria, extremidades frias. Tratamento: Inotrópicos - dobutamina

Answer 56

BNP: <100 improvável; >400 provável NT-pró-BNP: <300 improvável; > 450 provável

Answer 57

Reavaliar em 7-14 dias, orientar vacinar contra Influenza anualmente, reabilitação CV e evitar ingesta de >7g de sal por dia.

Answer 58

Cardiopatia isquêmica, HAS, Valvulopatias, Cardiotoxicidade, Chagas, Cardiopatia congênita, miocardite

Answer 59

FE basal <40% que aumenta >10% após tratamento ou que fica >40%

Answer 60

B3: ritmo de galope. Indica sobrecarga de volume. Surge devido ao esvaziamento atrial passivo, comum na ICFER B4 (“quÁTRIO”): Sobrecarga de pressão. Surge no esvaziamento atrial ativo (contração), comum na ICFEP

Answer 61

ABCD2 A: edema Alveolar B: linhas B de kerley C: Cardiomegalia D: Dilatação de vasos nos lobos superiores (inversão da trama vascular) D: Derrame pleural

Answer 62

Sobrecarga de AE, VE e VD; Baixa voltagem, arritmias, zona elétrica inativa

Answer 63

Infecção microbiana da superfície endotelial cardíaca ou na superfície de dispositivos como marcapasso, CDI e próteses valvares. As principais valvas acometidas são as atrioventriculares (em usuários de drogas EV aumenta chance na câmara direita e nos pacientes com prótese na câmara esquerda). Pode afetar o endocárdio atrial/ventricular e grandes vasos.

Answer 64

Valvopatias, presença de cateteres, cirurgias cardíacas prévias, dispositivos, próteses valvares, imunossupressão, hemodiálise, coarctação de aorta, uso de drogas injetáveis - causam lesão endotelial. Febre Reumática também pela lesão mitral e aórtica (principal no Brasil). Obs1: Para cicatrizar a lesão há um depósito de fibrina e plaquetas, que, em pacientes com risco de endocardite, formam uma vegetação trombótica não bacteriana, causando a endocardite trombótica não infecciosa. Se esse paciente for submetido a uma bacteremia transitória, como extração dentária e procedimentos cardíacos, favorece a colonização da vegetação por bactérias e causa a endocardite infecciosa. Obs2: Em pacientes com LES leva a endocardite de Libman-Sacks.

Answer 65

No Brasil: Streptococcus viridans Em países desenvolvidos: S. aureus Etiologia por quadro e tipo de valva Valva nativa - Quadro agudo (toxemia): S. aureus; Mais comum em usuários de drogas IV - Quadro Insidioso: S. Viridans; comum em procedimentos odontológicos/ Enterococcus fecalis; 2º mais comum/ S. gallolyticus (bovis); associado a neoplasia de cólon Valva protética - <2 meses: S. coagulase; S. aureus - >1 ano: = valva nativa - Entre 2 meses e 1 ano: qualquer agente HACEK: Bacilos Gram (-) de crescimento lento. H. Influenzae Actinomycetemcomitans e Aggregatibacter Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens Kingella kingae

Answer 66

Direita x Esquerda; Aguda x Subaguda; Presença ou não de dispositivos cardíacos; De acordo com o tipo de valva (nativa ou prótese - nesse caso ver o tempo da cirurgia, que pode ser precoce se <1 ano ou tardia se >1 ano).

Answer 67

Mais comum é a febre. O restante é inespecífico, como perda de peso, calafrio e anorexia. Exame físico: - Sopro novo (não é piora de sopro já existente) principalmente na câmara esquerda. - Fenômenos embólicos (êmbolos saindo da vegetação): aneurisma micótico, abscesso cerebral, abscesso esplênico, manchas de Janeway (indolores, mais comuns em pés e mãos, são secundárias a embolização em extremidades), petéquias conjuntivais, manchas de splinter (na região ungueal) - Fenômenos imunológicos: Pode positivar o fator reumatoide. No exame tem mancha de roth (hemorragia retiniana), nódulos de osler (lesão eritematosa, nodular e dolorosa, mais comum nos dedos).

Answer 68

IC aguda, BAV pelo abscesso perivalvar (ambas indicações de cirurgia de emergência), embolias para SNC, baço e pulmões, descontrole da infecção

Answer 69

Paciente suscetível (fatores de risco) + agente provável (hemoculturas) + vegetação vista (ecocardiograma, TC cardíaca, PET) Critérios de Duke: Alta sensibilidade (80%) e especificidade (99%). Define quadro como definido (2 maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5 menores) provável (1 maior + 1 menor ou 3 menores) ou descartado (não preenche critérios ou quadro com melhora após menos de 4 dias de ATB). Maiores - Hemocultura: Germes típicos em pelo menos 2 amostras separadas (todos os estreptococos exceto pneumoniae e pyogenes, enteroccus faecalis, HACEK; também típicos na presença de dispositivos intracardíacos, como serratia, p. aeruginos, candida spp) ou 1 amostra com Coxiella burnetti (ou anticorpos >1:800) ou microorganismos atípicos isolados em 3 HMC diferentes - Imagem: Ecocardiograma ou TC compatível com endocardite (vegetação, abscesso, perfuração, aneurisma perivalvar, nova deiscência em prótese), alteração vista durante inspeção cirúrgica ou alteração em prótese na PET-TC (se implante >3 meses) ou alteração SPECT-TC. Menores - Predisposição: EI prévia, cirurgia valvar, cardiopatia congênita, valvopatia moderada/severa, dispositivos implantáveis, drogas injetáveis, cardiomiopatia hipertrófica - Febre: >38ºC - Fenômenos vasculares - Fenômenos imunológicos - Microbiológicos: HMC ou sorologia que não preenche critério maior; pode ser cultura, PCR - Exame físico: Nova regurgitação valvar na ausculta se eco indisponível

Answer 70

ATB IV em altas doses, feito empiricamente: - Valva nativa ou prótese >1 ano: Ampicilina + Oxacilina + Gentamicina; para alérgicos a penicilina: vancomicina + gentamicina. - Prótese <1 ano: Vancomicina + gentamicina + rifampicina (iniciada 3-5 dias após início de vanco + genta) - Se fungo na cultura: Anfotericina B Tratamento por 4-6 semanas Avaliar indicação de cirurgia: IC aguda, falha de tratamento empírico, abscesso perivalvar, etiologia fúngica e fenômenos embólicos recorrentes.

Answer 71

Paciente de alto risco (EI prévia, prótese valvar, cardiopatia congênita cianótica não corrigida ou corrigia com shunt ou prótese, transplante cardíacos com insuficiência valvar) + procedimentos dentários invasivos (manipulação gengival, perfuração de mucosa oral). É feita com amoxicilina 2g dose única VO, 30-60 min antes do procedimento. Se alergia, clindamicina 600mg ou azitromicina/claritromicina.

Answer 72

- Primária: laboratório com HMC + sem relação do patógeno com outro foco ou clínica sem associação com infecção em outros sítios e HMC -. - Secundária: Ocorre devido a algum procedimento, presença de cateter Fatores de risco: 90% relacionadas a cateter central, doenças crônicas, nutrição parenteral total, quebra da integridade da barreira cutânea, imunossupressão, desnutrição, ICS prévia

Answer 73

Staphylococcus coagulase-negativo (16%), enterococcus (15%), candida (13%), s. aureus (13%), klebsiella (8%), pseudomonas (4% - mais comum em grandes queimados). Em neoplasia pensar em germes gram negativos.

Answer 74

Febre, calafrios, instabilidade hemodinâmica, sinais locais no cateter (sinais flogísticos, saída de pus pelo óstio).

Answer 75

Cateter há pelo menos 2 dias + clínica de infecção (3 dias antes ou depois ou na data da coleta da 1ª HMC positiva) ou HMC do cateter positiva com 1 amostra de sangue periférico positiva sem outro sítio provável

Answer 76

Quando tirar o cateter: Sepse, instabilidade hemodinâmica, complicações sistêmicas, HMC positiva após 72h de ATB, saída de secreção pelo óstio, infecção por S. aureus, P. aeruginosa, Candida spp Empírico: Ceftriaxone. Se instável, associar Vancomicina; se fator de risco para pseudomonas, associar piperacilina/meropenem/ceftazidima Colher culturas diariamente ou em dias alternados. Se positivas após 72h = resistência ou complicações; Trocar o cateter após 2-3 dias e se candidemia após 5 dias. Se não puder, fazer lockterapia.

Answer 77

Celulite: Mal delimitada, bordas não elevadas. Acomete tecidos mais profundos, podendo ter purulência. É mais insidioso, sem sintoma sistêmico. Erisipela: Bem delimitada, bordas elevadas, não tem purulência. Quadro mais agudo, com sintoma sistêmico Em geral ambas costumam ser eritematosas, unilaterais, acometendo MMII, podem ter petéquias, hemorragias e linfadenopatia. São difíceis de diferenciar na prática.

Answer 78

Coleção de pus na derme/subcutâneo. Há um nódulo doloroso, flutuante e eritematoso. Pode ter celulite, drenagem e adenopatia. É incomum ter febre, calafrio e toxicidade. Se infecção de folículo piloso: furúnculo Se múltiplos furúnculos: carbúnculo Áreas comuns: nuca, face, axilas e nádegas

Answer 79

Principal é a perda da barreira cutânea. Pode ser também inflamação (eczema, psoríase), edema, imunossupressão, infecção prévia

Answer 80

SBHGA, S. pyogenes, S. aureus (menos comum em celulite e erisipela, mais comum nos abscessos). Obs: Pensar em aureus quando houver toxicidade importante

Answer 81

- Fasceíte necrotizante: dor desproporcional ao exame - Síndrome do choque tóxico: descamação de pele - Gangrena gasosa: febre e dor intensa com trauma ou cirurgia recente com crepitação tecidual ou gás no Rx - Lyme: eritema migratório - Herpes Zoster: vesícula - Osteomielite: não melhora com ATB - Dermatite de estase: bilateral

Answer 82

Internar dependendo da extensão da lesão ou da gravidade. Tratar dura 14 dias e pode ser feito com cefalosporina, como cefalexina e cefadroxila. Se alérgico a penicilina, usar clindamicina ou macrolídeo. Se sepse grave ou imunossupressão, usar vancomicina + cefepime por 7-14 dias. Para cobrir S. aureus: MSSA (oxacilina) ou MRSA (Vancomicina, linezolida, teicoplanina; nesse caso há mutação da PBP - proteína ligadora de penicilinas). Se mordedura de animal, cobrir pasteurella multocida com amoxicilina + clavulanato. Se celulite periorbitária: imagem + internar + ATB IV

Answer 83

Incisão + drenagem + ATB. Envia o líquido para cultura. ATB deve cobrir MRSA, podendo fazer bactrim, clindamicina ou doxiciclina em casos leves; nos graves ATB IV usar vanco +/- mero/cefepime. Não é recomendado puncionar e aspirar.

Answer 84

Infecção superficial da pele. Etiologia: S. aureus (maioria), SBHGA (minoria, principalmente o pyogenes). - Não bolhoso/Crostoso: Mais comum. Pápulas -> Vesículas -> Pústulas -> Decomposição em crosta melicérica. Acomete mais face e extremidades. Mais comum por S. pyogenes. - Bolhoso: Se adulto, pensar em HIV. Há bolhas flácidas que ao romper deixam crosta amarronzada. Acomete mais o tronco. Ectima: impetigo que ulcera; há crostas aderentes com borda violácea elevada. Etiologia: SBHGA Ectima gangrenoso: tem centro necrótico, causado por P. aeruginosa

Answer 85

Se limitado: terapia tópica com mupirocina, retapamulina (ambos 1ª linha) ou ácido fusílico; aplicar 2-3 vezes por dia. Se extenso ou ectima: terapia sistêmica com cefalosporina (cefalexina), penincilinas ou macrolídeos por 7-10 dias.

Answer 86

Grave. Acomete mais crianças pequenas. Etiologia: S. aureus. Geralmente há uma infecção ativa ou infecção prévia (varicela zoster, porta de entrada). Pode complicar com sepse. Tratamento: Internar + suporte + ATB ATB IV: oxacilina (MSSA) ou vancomicina (MRSA)

Answer 87

Infecção da fáscia com destruição fulminante. Tem alta mortalidade. Pode ser tipo 1 (polimicrobiana, com gás no tecido) ou 2 (monomicrobiana, sem gás no tecido). Clínica: anestesia pré-necrose, seguida de dor desproporcional ao exame físico. Sintomas sistêmicos. Gangrena de Fournier: Polimicrobiana, acomete o períneo. Tratamento: Exploração cirúrgica de urgência, com desbridamento agressivo e coleta de material. Feita também HMC + ATB empírico (carbapenêmico + vancomicina + clindamicina). Feita imunoglobulina se etiologia estreptocócica. DDx: Pioderma gangrenoso (não melhora com cirurgia ou ATB, relação com DII, melhora com imunoterapia) e Gangrena gasosa (clostridium, pode exigir amputação)

Answer 88

Etiologia: S. aureus é o mais comum. Se anemia falciforme, pensar em Salmonella (tratar com ceftriaxone), SBHGA (complicação da varicela), Bartonella henselae (arranhadura do gato), M. tuberculosis (mal de pott: clínica de TB + dor óssea; tratar com RIPE).

Answer 89

Aguda: infecção com aumento da pressão intraóssea, gerando comprometimento vascular Crônica: morte óssea (sequestro ósseo) e/ou trajeto sinusal (formação de fístulas) Mecanismo de infecção: - Hematogênico: mais comum em lactentes, crianças e meninos. Início na metáfise e em ossos longos. Tem sintomas ósseos localizados, com sinais flogísticos e sintomas sistêmicos - Contiguidade: mais comum em adultos. Há um foco, como trauma, cirurgia, infecção de partes moles. Em idoso pode ter úlcera. Apresenta dor musculoesquelética nova ou agravada.

Answer 90

Padrão-ouro: biópsia óssea. Pode fazer HMC, VHS, PCR Imagem: se >2 semanas de quadro, fazer radiografia e, se normal, RNM ou PET. Se <2 semanas, fazer RNM ou PET. Achados na imagem: abscesso de brodie (pus circundado por tecido de granulação; marca a fase subaguda, mais comum no tipo hematogênico); No Rx: na precoce é visto edema de partes moles, na tardia reação/destruição periosteal, gás em tecido mole. Na RNM: boa para ver o sequestro ósseo; pode ter abscesso na patela, infecção da bolsa pré-patelar

Answer 91

Desbridamento agressivo (em crianças só é feito se falha de ATB em 48-72h, sequestro ósseo, drenagem de focos ATB (iniciar IV): Vancomicina (MRSA) ou Oxacilina (MSSA) + cefalosporina de 3ª (gram -). Pode associar rifampicina para atacar biofilme. Com melhora do quadro pode ser feito VO - afebril há >48h, melhora da dor, PCR cair pelo menos 50% (geralmente 1 semana após início do tratamento). Tempo: 4-6 semanas

Answer 92

Vírus de RNA com 2 fitas. É um retrovírus citopático não oncogênico. Possui um núcleo encapsulado por proteínas + envelope externo de fosfolipídios. Retrovírus: RNA + transcriptase reversa (uma proteína transforma o RNA em DNA viral, acelerando sua replicação, mutação e capacidade de instaurar resistência). Gênero Lentivirinae e família retroviridae HIV-1: Mais comum no Brasil com subtipo B epidêmico HIV-2: Mais comum na áfrica, pior prognóstico

Answer 93

Através de fluidos contaminados + contato com mucosa, pele não íntegra ou direto no sangue. A principal via é a sexual. Via parenteral (drogas IV) e vertical também são muito relevantes. - Suor, saliva, lágrima, fezes, urina, vômitos e secreções nasais, todas sem sangue, não transmitem - Sangue, sêmen/fluidos vaginais, líquidos de serosas, líquido amniótico e líquor, transmitem.

Answer 94

- Fase aguda: Pico da viremia em 21-28 dias. Há aumento expressivo da CV e redução de CD4+. Dura semanas. Maior importância da resposta celular. - Fase de latência: Pode durar anos (7-10). Paciente assintomático, transmitindo a doença. Há estabilização e depois aumento da CV. Quando há um set point viral, que é um cruzamento do CD4+ (em queda) com a CV (aumentando). Maior importância da resposta humoral. - Fase AIDS: alta CV e sem sistema imune suficiente para combater a infecção

Answer 95

- 1ª fase (Síndrome retroviral aguda): Alta CV e queda de CD4+. Há uma síndrome mono-like com febre, cefaleia, mialgia, exantema, linfonodomegalia cervical e axilar, perda de peso e úlceras orais. É autolimitada, de 3-4 semanas. - 2ª fase (Latência): Anemia, leucopenia discreta, plaquetopenia, com queda da CV e aumento de CD4+ (= 10% do total de linfócitos, aproximadamente; bom pra estimar enquanto não tem resultado). Linfadenopatia persistente com perda de peso e astenia. CD4+ entre 200-300: diarreia crônica, infecções bacterianas de repetição, leucoplasia oral pilosa (placa não removível; diferente da candidíase, que é removível). - 3ª fase: Quando o HIV vira AIDS. Paciente com CD4+ <350 e/ou doenças definidoras: Pneumocistose, pneumonia recorrente (>2 em 1 ano), candidíase esofágica/traqueia/brônquio/pulmão, neurotoxoplasmose, TB pulmonar e extrapulmonar, criptococose extrapulmonar, retinite por CMV, Kaposi, Linfoma não Hodgkin e CA cervical invasivo. A nefropatia mais comum é a GESF colapsante. Neurológico: demência precoce, distúrbio de marcha e tremor Cardiovascular: aterosclerose avançada, cardiomiopatia. Há aumento de risco à resistência a insulina e osteoporose.

Answer 96

Perda >10% do peso, diarreia >1 mês, febre de origem indeterminada >1 mês, candidíase oral/vulvovaginal persistente, leucoplasia pilosa oral, hérpes zoster (>2 episódios ou > dermátomos)

Answer 97

SEMPRE confirmar com 2 amostras. Há diferenças em screening (rastreio em paciente assintomático) X sintomático. Importante ver o tempo de soroconversão X tempo de detecção pelo método (RNA começa a positivar logo após 1 semana e o IgG após 4 semanas). Tipos de testes: - Anticorpos: Teste rápido, imunoensaio e BLOTs - Molecular: Carga viral 2 testes para diagnosticar - 2 negativos: Não reagente - 2 positivos: Reagente para HIV, solicitar CV e CD4+ - 1º positivo e 2º negativo: Repetir o teste. Ao coletar a 2ª amostra e a primeira vier positiva e a segunda negativa, fazer imunoensaio de 4ª geração + CV. Se teste positivo com CV >5.000 = reagente. Se teste positivo com CV <5.000, fazer BLOT, devido a suspeita de HIV-2 ou é um controlador de elite. Se teste negativo = não reagente

Answer 98

Anticorpos - Imunoensaio (ELISA): detecção de anticorpos anti-HIV. Janela imunológica: fase aguda + eclipse. 1ª e 2ª geração detecta IgG (35-45 dias); 3ª geração IgM (20-30 dias); 4ª geração IgM e IgG + antígeno viral P24 (15 dias), bom para a fase aguda. - Testes rápidos (imunocromatográficos): Detecta anticorpos, com janela imunológica maior (30-90 dias). Não detecta HIV-2 e não pode usar em menores de 18 meses (tem anticorpos da mãe). Resultado sai em 30 minutos, sem necessidade de laboratório. Se 2 testes rápidos positivos: coletar CV e CD4+. - BLOT: Tem o Western-blot (WB) e imunoblot (IB). Detecta a ligação anticorpos-antígeno, usado quando há IgG positivo (70 dias). Moleculares - Carga Viral: Detecta PCR viral. Detecta infecção, com menor janela imunológica (10 dias). Bom para infecção aguda e seguimento durante a TARV.

Answer 99

Acompanha com CD4+ e CV. CD4+ >350 pode tomar vacina. Se <200, não pode. TARV eficaz: 2 exames seguidos com CV indetectável (paciente não transmite).

Answer 100

Objetivo: CV indetectável em 6 meses = não transmissível Situações especiais - HIV + TB: Se CD4+<50 ou imunodeficiência avançada, iniciar RIPE imediatamente e TARV em 2 semanas; Se CD4+ >50, iniciar RIPE imediatamente e TARV após 8 semanas. - HIV + Neurocriptococose: Esperar 4 semanas para iniciar TARV. - HIV + TB meníngea: Esperar 4 semanas para iniciar TARV.

Answer 101

2 ARNI + 1 outra classe - ARNI (inibidores da transcriptase reversa): Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC), Zidovudina (AZT), Efavirenz (EFV), Abacavir (ABC) e Eritricitabina (FTC). - Inibidores da integrase: Dolutegravir (DTG; subsituiu o Efavirenz) e Raltegravir (RAL). - Inibidores da protease: Atazanavir, Darunavir e Ritonavir Mais comum: Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 1x ao dia. Terapia dupla: Lamivudina + Dolutegravir ou Darunavir + Ritonavir. Pode ser feita em pacientes com CV indetectável há 1 ano, boa adesão a TARV e sem coinfecção pela Hepatite B (tratamento é com tenofovir, que nesse caso é retirado) Observações: - TB + HIV: Trocar o dolutegravir pelo efavirenz ou dobrar a dose do dolutegravir (2x ao dia). Tenofovir + Lamivudina + Efavirenz - TB + HIV com CD4+ <100 e/ou infecção oportunista e/ou doença grave/internação e/ou TB disseminada: Tenofovir + Lamivudina + Raltegravir. - Se contraindicação ao dolutegravir: substituir pelo efavirenz - Se contraindicação ao tenofovir: substituir pelo abacavir ou atazanavir

Answer 102

Piora paradoxal das doenças de base após 4-8 semanas do início da TARV. Há risco aumenta nos pacientes com CD4+ <100, desnutrição, coinfecção e comorbidades. Conduta: Manter TARV + corticoide por 2 semanas

Answer 103

-Tenofovir*: Osso e rim. Síndrome de Fanconi, Osteoporose - Lamivudina: Esteatose hepática, pancreatite (+crianças) e insônia - Zidovudina: Anemia macrocítica e lipodistrofia - Abacavir: Hiperssensibilidade - pesquisar HLA-B5701 - Efavirenz**: Sono REM, sonhos vívidos e lesão hepática. - Dolutegravir: Aumento de Cr sem LRA, dislipdemia, aumento da lipase sérica

Answer 104

- PrEP: Uso contínuo. Feito em população suscetível + exposição ao risco. Mais suscetíveis são HSH, trans, profissionais do sexo, relacionamento com sorodiferente. Exposição ao risco é sexo anal ou vaginal sem preservativo, antecedente de IST, uso repetido de PEP, uso de drogas e chemsex (sexo sob uso de psicoativos). Mais tratado com tenofovir + entricitabina. Se relação anal, usar por 7 dias. Se vaginal, 20 dias. PEP: Deve ser usado após exposição risco. Deve ser avaliado se o material biológico tem risco de transmissão, se o tipo de exposição tem risco de transmissão (percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue; e se o tempo de exposição é <72h. Mais tratado com Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir 1x ao dia por 28 dias. Se suspeita de gestação, trocar dolutegravir por atazanavir/ritonavir

Answer 105

Lesão expansiva mais comum. Ocorre reativação de cistos cerebrais latentes no SNC. - Local mais comum de ser acometido são os gânglios da base. - Clínica: Cefaleia, sinais focais (hemiparesia/afasia), convulsão. Quadro é subagudo. “AVC no HIV”. Não é comum ter febre e alteração do nível de consciência. CD4+: <100 - Diagnóstico: definitivo é com histopatológico. O presuntivo é feito com clínica + achado radiológico compatível + boa resposta após 10-14 dias de tratamento. - TC de crânio com 1 ou mais lesões cerebrais hipodensas + realce anelar após contraste + edema perilesional - Tratamento: Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 6 semanas; 2ª opção com bactrim por 6 semanas; se alergia a sulfa, trocar pro clindamicina. Se tiver edema cerebral/efeito de massa, usar corticoide. Se tratamento refratário, pensar em Linfoma primário do SNC (tem lesão única) - Iniciar TARV imediatamente

Answer 106

Seus reservatórios são solo, árvores e fezes de pombos. Há inalação do fungo levando à infecção. Pode ser pulmonar, neurológica e cutânea. - Neurológica: Causa mais frequente de meningite oportunista no PVHIV. Tem meningite/meningoencefalite subaguda com cefaleia, febre e náuseas. Pode ter HIC, vômitos, diplopia, papiledema e confusão mental. - Pulmonar: Causa pneumonia subaguda. Não tem um padrão radiológico clássico, podendo ter infiltrados nodulares/intersticiais ou consolidações. - Cutânea: Tem pápulas umbilicadas, com diagnóstico diferencial de molusco contagioso. - CD4+: <100 - Diagnóstico: Punção lombar + pedir do LCR: teste de aglutinação do látex ou ensaio de fluxo lateral ou coloração com tinta da china. Medir a pressão de abertura na coleta do LCR. - Tratamento: 3 fases. 1ª é indução, dura no mínimo 2 semanas, feita com anfotericina B + fluconazol ou flucitosina; 2ª é consolidação, dura no mínimo 8 semanas, feita com fluconazol diário, 3ª é a manutenção, dura no mínimo 12 meses e até ficar com 2 níveis de CD4+ >200 em 6 meses, é feito com fluconazol diário. Se o paciente tiver pressão de abertura >25 cmH2O + sinais de HIC, realiza-se punção lombar diária ou em dias alternadores e retira-se 20 a 30ml. - TARV deve ser iniciado 4-6 semanas após início do antifúngico.

Answer 107

LEMP: Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva. É uma doença desmielinizante do SNC causada pelo vírus JC. - Clínica: déficit visual + déficit de memória + labilidade do humor. Poupa a medula espinhal e tem lesões maiores e mais difusas.

Answer 108

Causa mais comum de infecção oportunista pulmonar com CD4+ <200/TARV irregular, aumento de LDH e 1,3-beta-D-glucana (BDG). Transmissão feita por gotículas. - Clínica: Insidiosa com febre + tosse seca + dispneia progressiva. Fala contra o quadro: tosse produtiva, derrame pleural e consolidação na imagem. - Exame físico: taquipneia, taquicardia e estertores - Há grande dissociação clínica-radiológica. Há infiltrado peri-hilar simétrico e vidro fosco (mais central). - Diagnóstico: Identificar o fungo na cultura. É feito de forma presuntiva: sinais de imunossupressão + quadro respiratório progressivo, hipoxemia (dessaturação) em repouso ou após esforço. Tratamento: Bactrim por 21 dias. Se alérgico a sulfa, usar clindamicina + primaquina. Se sinal de gravidade (PaO2 <70mmHg em AA: bactrim IV corticoide (prednisona 40mg 2x/dia por 5 dias) + CPAP/IOT. Manter profilaxia com bactrim por 3 meses após atingir CD4+ >200. - Introduzir TARV 2 semanas após início do tratamento

Answer 109

Transmitido por gotículas. - Clínica: Tem forma pulmonar e disseminada. Tem hepatoesplenomegalia, febre, linfonodomegalia, lesões cutâneas (diagnóstico diferencial com molusco contagioso) e sintomas respiratórios. - CD4+: <150 - Laboratório: Pancitopenia - Imagem: Infiltrado pulmonar retículo-nodular difuso. - Tratamento: Leve/moderado: fase inicial com Itraconazol VO até melhora clínica; fase de consolidação com itraconazol 2x por dia por 12 meses; fase de manutenção por no mínimo 12 meses após CD4+ >150. Moderado/grave: Anfotericina B por 2 semanas, depois fase de consolidação e manutenção igual acima.

Answer 110

Associação com herpes vírus 8. É uma neoplasia vascular. Tratamento é feito com TARV e nos casos graves com QMT. Tem lesões cutâneas características, sanguinolentas, eritemato-violáceas, mais comum em superfícies extensoras. Pode aparecer em qualquer região do corpo.

Answer 111

CD4+ - <200 (Pneumocistose): Bactrim 3x por semana - <100 (Toxoplasmose): Bactrim diário - <50 (Mycobacterium avium): Azitromicina 500mg 3x por semana - Se PPD >5mm ou contato com bacilífero ou cicatriz de TB no Rx sem tratamento prévio (TB latente): Isoniazida 270 doses Obs: Pacientes com CD4+ <50-100, realizar fundo de olho para avaliar CMV.

Answer 112

Hemoglobina se degrada em Heme + globina. O grupamento Heme sofre ação enzimática e vira biliverdina, que vira bilirrubina indireta (ligada à albumina) na corrente sanguínea. Ela vai então até o fígado, sofre ação da UDP-glicuroniltransferase, virando bilirrubina direta. Bilirrubina direta sofre ação bacteriana no intestino, virando estercobilinogênio (sofre ação da estercobilina) e urobilinogênio, tendo como via final as fezes. O urobilinogênio também sofre ação nos rins, virando urobilina e tendo como via final a urina.

Answer 113

- Hemólise: Aumenta a degradação de hemoglobina, globina se liga a haptoglobina, que tem seus níveis diminuídos e aumenta a conversão de heme em bilirrubina indireta. - Doença hepática: Captação e conjugação ocorrem normalmente, transforma bilirrubina indireta em direta. Mas a excreção, que demanda mais ATP, não ocorre, havendo aumento de bilirrubina direta. - Colestase: Há todo o processo hepático de captação, conjugação e, na hora de excretar, há uma obstrução, causando uma colestase. Dessa forma aumenta os níveis de bilirrubina direta na circulação sanguínea

Answer 114

Indireta - Hemólise: Causa anemia, diminuição de haptoglobina, aumento de LDH - Distúrbios do metabolismo: Síndrome de Gilbert (UDP não funciona muito; precipitado por estresse, jejum, álcool e exercício; mais comum em homens) e Crigler-Najjar (doença da infância, UDP não é produzida) Direta - Distúrbios do metabolismo: Síndrome de Rotor, Dubin-Johnson (problema na excreção) - Colestase: Há prurido, aumento de FA/GGT, transaminases tocadas; pode ser intra ou extra-hepática - Hepatite: TGO (AST)/TGP (ALT) >10x, FA/GGT tocadas. Se >1.000mg/dL, pensar em quadro viral (TGP>TGO), isquemia e drogas. Na lesão alcoólica a TGO>TGP em 2x (B6 diminuída, tem relação com a produção de TGP).

Answer 115

- Tem metabolização hepática. Parte dela é feita pelo citocromo P-450, que forma o metabólito NAPQI, tóxico. Ele sofre ação da glutationa, que inibe seu efeito. No entanto, se tomar muito paracetamol a glutationa é saturada, havendo acúmulo de NAPQI. Nesse caso há necrose hepatocelular. - É dose-dependente (>10-15g/24 horas). Pensar em acidente ou auto-extermínio - Tratamento: N-acetilcisteína (precursor da glutationa) é o antídoto. - Principal risco: Hepatite aguda fulminante (em até 8 semanas causa encefalopatia) King’s College: critérios de transplante - ALF (falência hepática aguda) induzida por paracetamol: pH <7,3 após expansão volêmica ou todos os seguintes: TAP>100 (INR>6,5), creatinina >3,4, encefalopatia hepática grau III ou IV. Cai mais em prova, principalmente o do pH. - ALF não induzida por paracetamol: TAP>100 (INR>6,5) ou 3 dos seguintes: TAP>50 (INR>3,5), BT >17,4, <10 ou >40 anos, Hepatite não A ou B, induzida por drogas ou indeterminada, >7 dias entra icterícia e encelopatia.

Answer 116

3 tipos de lesão alcoólica: esteatose, hepatite e cirrose - Clínica: Bebedor crônico + libação. Quadro de febre, icterícia, transaminases até 400U/L, TGO>TGP maior em 2x, leucocitose intensa, hiperbilirrubinemia, aumento de GGT e tempo de protrombina - Biópsia (não é indicada): lesão centrolobular, corpúsculos de Mallory (não patognomônica - na prova costuma ser), infiltrado inflamatório neutrofílico (polimorfonucleares) - Tratamento: abstinência alcoólica, corticoide por 28 dias (predisolona 40mg/dia; preferencial à prednisona) se índice de Maddrey >32, pentoxifilina (se corticoide contraindicado). - Prognóstico: se não tratado é ruim. Calcular escore de Lille no 7º dia: se <0,45, sobrevida em 6 meses de 85%; se >0,45, sobrevida em 6 meses de 25%.

Answer 117

Tipo I: Mais comum, típico em mulher jovem com FAN positivo e anticorpo antimúsculo liso positivo. Tipo II: Sem padrão de acometimento preferencial. Tem anticorpo anti-LMK-1 e anticitosol hepático 1 positivo Tratamento: prednisona; pode associar com azatioprina

Answer 118

Paciente jovem, mulher, icterícia, prurido e fadiga. Pesquisar o anticorpo antimitocôndria (AMA) e biópsia para estadiamento (se positivo) ou diagnóstico diferencial (se negativo). Doença que acomete os ductos biliares microscópicos do espaço porta (não vê nada na CPRE). Pode ter associação com outra doenças autoimunes: AR, Sjogren, tireoidite de hashimoto (FAN+) Tratamento: Sal biliar sintético (Ácido ursodesoxicólico - UDCA); transplante hepático

Answer 119

- Mais comum em homens, associação com DII (RCU), acomete grandes vias biliares (intra e extra-hepáticas). p-ANCA positivo. - Quadro típico: RCU + colestase - CPRE: vias biliares extra-hepáticas em contas de rosário. - Tratamento: Ácido ursodesoxicólico é controverso. O definitivo é transplante hepático.

Answer 120

- Aguda: <6 meses. Todas fazem, A e B mais sintomáticos. - Crônica: >6 meses. C é a que mais cronifica, B também. D tem junto com a B. - Fulminante: gera encefalopatia hepática em até 8 semanas (fígado previamente hígido). Mais comum é a B (1% dos casos), A (0,03%) e E em gestantes (20%). Fisiopatologia - Vírus tem tropismo e agride ohepatócito. 95% dos casos tem resposta normal e hepatite aguda.

Answer 121

- Aguda: Icterícia + febre + dor em HCD - Crônica: fadiga e falência hepática progressiva (cirrose) Período de incubação - A: 4 semanas - E: 5-6 semanas - C: 7 semanas - B e D: 8-12 semanas - Fase prodrômica: inespecífica, com aumento de AST/ALT - Fase ictérica: icterícia, colúria e acolia - Fase de convalescência: resolução gradual do quadro

Answer 122

- AST/ALT aumentadas em pelo menos 10x - BT alta as custas de BD - Albumina normal - TP/INR e TTPa geralmente normais - Leucopenia com “linfocitose” - Infiltrado linfocítico (mononuclear) no anatomopatológico e necrose periportal/em ponte

Answer 123

- Transmissão fecal-oral; pode ter sexual em HSH - Fase prodrômica: anti-HAV IgM positivo - Fase ictérica: geralmente anictérica. Adulto tem mais chance de hepatite fulminante e pode fazer colestase - Não cronifica e tem IgG positivo pra sempre - Diagnóstico com anti-HAV IgM e tratamento com suporte - Profilaxia: Vacina dose única com 15 meses

Answer 124

- Único que é DNA, o resto é RNA - Transmissão sexual mais comum; pode ser também vertical, percutânea, transplante de órgãos - Vírus selvagem (mais comum) x mutantes HBV mutante do pré core: falha na síntese de HBeAg, tem aumento de transaminase/HBsAg (+)/HBeAg (-) e DNA viral aumentado - Nas primeiras 6 semanas: HBV-DNA baixos, aumentam após, junto com HBeAg. HBsAg é detectado entre 1-10 semanas após a infecção. - Evolução Aguda: Assintomática (anictérica), ictérica (30%), fulminante (1%). Crônica: 1-5% em adultos, 20-30% em crianças em 90% em RNs. Esses podem evoluir para CHC - Doenças associadas: Poliarterite nodosa (PAN), GN memBranosa - Prognóstico: 95% cura, 5-10% cronifica (desses, 20-50% evolui com cirrose e 10% tem CHC)

Answer 125

Avaliar na crônica quem precisa de terapia específica (HBsAg +). Na aguda só trata se for fulminante. PCDT 2017 - Condições especiais: HF de CHC, coinfecção com HIV ou HCV, ou complicações (manifestações extra-hepáticas, hepatite aguda grave, cirrose/insuficiência hepática, reativação, biópsia hepática ou elastografia com fibrose - HBeAg Positivo: >30 anos e/ou TGP>2x LSN Negativo: HBV-DNA> 2.000 UI/mL E TGP>2x LSN 2020 - Condições especiais mantém - HBeAg: positivo trata todos, negativo adiciona biópsia hepática ou elastografia com fibrose como necessário - Objetivo: diminuir progressão para cirrose, CHC e óbito. Soroconverter para anti-HBe, reduzir CV e normalizar ALT - Medicamentos: PegINF alfa/ Entecavir/ Tenofovir - Profilaxia: vacina. 3 doses; se imunodeprimidos, DRC, transplantados tomar 4 doses dobradas. Renal crônica dialítico tem que dosar anualmente o anti-HBs (se <10 repetir vacina); Anti-HBs negativo após 3 doses = revacinação completa com mais 3 doses Obs: só precisa dosar anti-HBs profissionais da saúde e renais crônicos - Profilaxia pós-exposição: Imunoglobulina; tomar se infecção perinatal, vítima de abuso sexual ou acidente biológico e imunossuprimido exposto

Answer 126

- Transmissão: pouca sexual, tem alta transmissibilidade parenteral (transfusão, drogas injetáveis) - Genótipo 1 mais prevalente - Clínica: 70% é assintomática, NÃO FULMINA, 60-85% cronifica e causa cirrose e pode evoluir para CHC - Doenças associadas: Crioglobulinemia, GN mesangioCapilar, linfoma de células B, líquen plano, porfiria de - Diagnóstico: Anti-HCV (+) e dosagem HCV-RNA (teste de carga viral) - Profilaxia: Não tem vacina

Answer 127

- Sempre tratar no diagnóstico. Avaliar grau de fibrose hepática (APRI-FIB4 ou elastografia hepática ou biópsia hepática), grau de descompensação hepática (CHILD), genotipagem viral, outras disfunções e/ou tratamento prévio >12 anos (ou >30kg) sem tratamento prévio - Sem cirrose: Velpatasir + Sofosbuvir por 12 semanas - CHILD A: Velpatasir + Sofosbuvir por 12 semanas - CHILD B ou C: Velpatasir + Sofosbuvir por 24 semanas ou V + S + Ribavirina por 12 semanas - Infecção prévia não garante proteção.

Answer 128

Só causa doença junto com a hepatite B -Coinfecção: D e B juntas. Diminui o risco de cronificar mas aumenta o risco de fulminar - Superinfecção: paciente com hepatite B crônica e pega hepatite D. Aumenta o risco de cronificação (80%) - Prevenção: vacina para hepatite B

Answer 129

- Semelhante a hepatite A - Transmissão fecal-oral - Pouco comum - Gestantes: 20% de risco de hepatite fulminante

Answer 130

- Imunotolerância: Elevado carga viral (>20.000), AST e ALT normais. Dura poucas semanas no adulto e pode duras décadas nas crianças. Tem maior chance de transmissão. - Imunorreativa: Menores valores de replicação viral e AST e ALT elevados - Soroconversão: Fase não replicativa (HBeAg negativo e anti-HBe positivo). Pode ter uma agudização com aumento de transaminases, que em seguida se normalizam. - Reativação: Pode ocorrer por qualquer imunossupressão ou por mutantes do vírus

Answer 131

- Etiologia: Vírus dengue (DENV-1 a 4; 1 é o mais comum). É de RNA, da família Flaviridae. - Transmissão: fêmea do Aedes aegypti é o mais comum (pode ser por aedes albopictus também), o mesmo da FA urbana. Esse mosquito tem hábitos diurnos e urbanos. É antropofílico (homem é o único reservatório no ciclo). - Fisiopatologia: Picada do mosquito, inoculação do vírus presentes na saliva do aedes, e após 2-5 dias inicia a viremia. Há então replicação viral + invasão de tecidos, inibição da produção de INF-gama causando queda da imunidade celular. Há produção de anticorpos pelo hospedeiro (proteína E, NS1) e o processo de opsonização, que dá origem à imunidade. Na nova infecção: Não pode ser infectado pelo mesmo sorotipo. Nesse caso há uma ligação fraca dos anticorpos do sorotipo anterior, não há opsonização. Há aumento da viremia e mais complicações locais. Ou seja, é pior do que na 1ª vez. Obs: Há uma reação sorológica cruzada que confere imunidade temporária e parcial entre os sorotipos

Answer 132

- Uma minoria tem soroconversão assintomática. Tem uma fase febril que pode evoluir para crítica. - Nas primeiras 48-72h tem febre alta e abrupta, com risco de desidratação, seguido por um período de defervescência e melhora do quadro. Se piorar após o período de 4-6 dias do início, provavelmente evoluiu para a fase crítica, com risco de choque e sangramento. - Alterações laboratoriais esperadas: Primeiras 48-72h há risco de desidratação, avaliando-se então o hematócrito, grande preditor de gravidade do caso. É esperado uma hemoconcentração inicial e que ele caia com o tempo, enquanto as plaquetas, que iniciam baixas, vão aumentando conforme evolução. - Virologia: Pico na fase febril aguda - Anticorpos: IgM positiva após 7 dias - Risco de infecção secundária: Alta no começo, depois estabiliza

Answer 133

Fase Febril - 1ª manifestação é febre alta e súbita, que dura de 2-7 dias, associada com cefaleia, adinamia e dor retroorbitária. Pode ter exantema maculopapular com ou sem prurido, acometendo face, tronco e membros, não poupando planta e palma dos pés e mãos. Pode surgir antes, durante ou após a febre. - Outros sintomas: diarreia pastosa pouco volumosa (3-4 evacuações), náuseas e vômitos Fase crítica - Começa na defervescência da febre. Sinal de alarme: indicam aumento da permeabilidade vascular e risco de choque hipovolêmico. - Quando os sinais de alarme evoluem há dengue grave, com quadro de choque ao 4-5º dia de doença, com evolução rápida. Importante vigiar FC, PA, TEC, diurese e sensório. Há recuperação ou piora em 12-24h. Pode ter também sangramentos, principalmente no TGI. Mais comum em histórico de úlceras, uso de AAS, AINEs e anticoagulantes. - Disfunção de órgãos: com ou sem choque; hepatite, encefalite, miocardite. Fase de recuperação - Exantema pode permanecer e tem risco de infecções bacterianas secundárias.

Answer 134

Dor abdominal contínua e intensa, vômitos persistentes, hemorragias/sangramento de mucosas, hipotermia, hipotensão/lipotimia, acúmulo de líquido (ascite, derrame pleural), letargia, aumento progressivo do hematócrito, hepatomegalia >2cm do RCD. Quando evoluem há dengue grave: extravasamento de plasma e choque, com derrames cavitários, sangramentos e disfunção de múltiplos órgãos.

Answer 135

- Antígenos virais mais precoces: NS1, RT PCR, isolamento viral; são úteis até o 5º dia dos sintomas. Positivo confirma, negativo tem que pedir sorologia. - Sorologia: IgM e IgG; a partir do 6º dia de início dos sintomas. Obs: pode ficar reagente por 3 meses como falso-positivo (vacina da FA, reação cruzada da zika e coinfecção). - Achados laboratoriais: aumento do hematócrito é sinal de alarme; pode ter leucopenia, plaquetopenia, hiponatremia (por causa da HV), acidose metabólica (secundária ao choque), hipoalbuminemia e aumento das transaminases

Answer 136

Avalia o risco de sangramento (não tem valor em pacientes que já tem manifestações hemorrágicas). Tem baixa sensibilidade e especificidade. - Faz um quadrado de 2,5x2,5cm. Afere a PA média. - Adultos: 5 minutos e >20 petéquias = (+) - Crianças: 3 minutos >10 petéquias = (+)

Answer 137

- Caso suspeito: Vive ou viajou para região endêmica nos últimos 14 dias + febre + 2 ou mais dos seguintes sintomas: náusea/vômitos, exantema, mialgia, artralgia, cefaleia/dor retroorbitária, petéquias, prova do laço positiva, leucopenia. - Caso suspeito com sinal de alarme: >1 sinal de alarme na fase de defervescência. - Caso suspeito de dengue grave: >1 dos seguintes: choque, sangramento grave, lesão orgânica (AST/ALT >1.000, miocardite, disfunção neurológica). Todo caso suspeito é notificado.

Answer 138

A: Dengue sem sinal de alarme, prova do laço, risco social, comorbidades e condição especial, não gestante, >2 anos e <65 anos. B: Dengue sem sinal de alarme mas com prova do laço, risco social, comorbidades ou condição especial, gestante ou <2 anos e >65 anos. C: Dengue com sinal de alarme sem sinais de gravidade D: Dengue grave com choque, sangramento ou disfunção de múltiplos órgãos

Answer 139

- A: Hidratação oral. Realizar acompanhamento ambulatorial com orientação de sinais de alarme e reavaliação no 3º e 6º dia. Feito sintomáticos com HV 60ml/kg (1/3 SRO e 2/3 líquidos) e dipirona/paracetamol. - B: Hidratação oral. Realizar acompanhamento em leito de observação até resultado de exames (hemograma para ver hemoconcentração) e reavaliação clínica, enquanto realiza hidratação e sintomáticos igual o grupo A. Se hematócrito normal, reavaliar em 48h; se hemoconcentração/sinais de alarme, tratar como grupo C - C: Hidratação venosa. Acompanhamento em leito de internação até estabilizar por pelo menos 48h e pedir exames (hemograma, albumina, AST/ALT, Rx de tórax, US abdominal). HV de 10ml/kg de SF na 1ª hora e manter até novo hemograma na 2ª hora (máximo de expansão: 20ml/kg em 2h). O alvo é ter queda do Ht e diurese de 1ml/kg/h. Se melhora após expansão inicial manter 25ml/kg por 6h e depois faz 25ml/kg em 8h (1/3 com SF 0,9% e 2/3 SG 5%). Se não melhorar, repetir até 3 vezes a infusão de 20ml/h por 2 horas e ir para o grupo D. - D: Hidratação venosa. Acompanhar em leito de emergência. Realizar expansão vôlemica rápida de 20ml/kg em até 20 min até 3x. Internar pelo menos 48h em UTI e pedir os mesmos exames do grupo C. Se melhorar, conduzir como grupo C. Se não melhorar, ver o Ht: se aumentou fazer SF 0,9% + albumina; se piorou porém com choque, ver hemorragia e coagulopatia.

Answer 140

Estável hemodinamicamente, afebril por 48h, hematócrito normal e estável por 24h, plaquetas em ascensão e >50.000, melhora clínica visível.

Answer 141

Chikungunya: Família Togaviridad, exantema mais frequente e precoce (D1-4), febre e artralgia marcante, mais linfopenia Dengue: Exantema menos frequente e mais tardio (D5-7), mais complicações sistêmicas e laboratoriais

Answer 142

Fase 1: aguda (até o 14º dia). 70% são sintomáticos. Tem mais poliartralgia (bilateral, simétrica, distal, edema; pode evoluir para tenossinovite), lombalgia, cefaleia e fadiga (7 dias). Exantema macular D2-5 após a febre que pode descamar. Pode ter também úlceras orais. Não há relação da defervescência com melhora dos sintomas Fase 2: subaguda (2 semanas a 3 meses). Febre desaparece, a atralgia persiste ou piora, há tenossinovite hipertrófica com síndrome do túnel do carpo. Pode ter retorno das lesões cutâneas ou novas lesões com sintomas depressivos. Fase 3: crônica (depois de 3 meses). Persistem sintomas articulares e neuropáticos de modo flutuante. Fatores de risco: mulheres, >45 anos, doença articular prévia, alta intensidade na fase aguda.

Answer 143

- Direto: isolamento viral, RT-PCR - Indireto: sorologia após 5-6º dia ou sorologia pareada (15 dias de intervalo com aumento de 4x) Tratamento - Fase aguda: Não fazer AAS, AINEs e corticoide. Dipirona e paracetamol; tramadol se fizer IV ou alergia a dipirona; codeína, oxicodona, amitriptilina, gabapentina. - Fase crônica: AINEs, corticoide, neuropáticos, hidroxicloroquina por 6 semanas, metotrexato.

Answer 144

Zika: afebril ou subfebril, rash precoce D1-D2 em 90%, conjuntivite, linfonodomegalia, acometimento neurológico

Answer 145

- 80% tem sintomas mínimos e de curta duração (4-7 dias). Tem exantema maculopapular pruriginoso, conjuntivite não purulente, S. de Guillain-Barré, encefalite, mielite; - Transmissão vertical: Microcefalia - Diagnóstico: RT-PCR até D3, PCR urinário até 20 dias - Tratamento: Sintomáticos

Answer 146

Febre Amarela, Leptospirose e Malária

Answer 147

- Etiologia: vírus do gênero Flavivirus - Vetor: mosquito Haemagogus (forma silvestre) e aedes aegypti (forma urbana) - Hospedeiro: primatas (silvestre) e homem (urbana). Reservatório são os macacos. - Fisiopatologia: Pico de viremia com 3-4 dias e dissemina para linfonodos e órgãos (fígado e baço). Necrose no parenquima hepático e redução da produção de fatores de coagulação/CIVD. - Clínica: Febre alta e súbita + sintomas gerais. Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura: febre sem taquicardia; também presente na febre tifoide); Fase de remissão entre D3-5 que dura no máximo 48h. A partir disso evolui para cura ou forma grave. - O paciente morre de FA por insuficiência hepática aguda com coagulopatia + encefalopatia hepática, sangramentos, icterícia e CIVD; Insuficiência renal aguda; choque cardiogênico ou neurológico

Answer 148

Indivíduo não vacinado/vacinação desconhecida exposto nos últimos 15 dias + febre súbito de até 7 dias + icterícia e/ou hemorragia.

Answer 149

Leve: TGO/TGP <500, Cr <1.3INR <1.5 Moderado: 1 ou mais sinais de alarme. TGO>500 e Cr> 1.3; dor abdominal, vômitos, diarreia Grave: 1 ou mais sinais de gravidade. Oligúria, sonolência, confusão mental, icterícia, sangramento; TGO/TGP> 2.000, Cr> 2, INR> 1.5, plaquetas< 50.000.

Answer 150

- Sorologia: IgM a partir do 7º dia - TGO>TGP indica pior prognóstico - Ausência de leucocitose e PCR não elevado Tratamento - Leve: Hidrata, sintomático e exames até 48h após a febre - Moderado: Interna, hidrata, sintomático, exames 12/12 e vacinar após - Grave: UTI, garantir estabilidade hemodinâmica, avaliar hemodiálise, ver sinais de HIC

Answer 151

- Etiologia: Leptospira interrogans - Transmissão: Urina dos ratos infectados - Homem: hospedeiro terminal e acidental - Período de incubação de 5-14 dias: fase leptospirêmica (disseminação hematogênica); tem resposta imune humoral; fase imune (sem bactérias no sangue, espiroquetas seguem nos tecidos) - “Vasculite febril com icterícia”. Pode ter isquemia, necrose e hemorragia.

Answer 152

- Fase precoce (leptospirêmica): Febre abrupta, cefaleia, náusea, vômitos, hemorragia conjuntival, fotofobia, exantema macular, mialgia lombar e panturrilha. - Fase tardia (imune): Acomete 15% dos pacientes, se inicia após 7 dias. Complicação: Tríade de Weil: icterícia + IR + hemorragia (+ pulmonar). Pode ter hemorragia pulmonar isolada; Icterícia rubínica: pior prognóstico. Paciente pode ter IRA não oligúrica e normo/hipocalêmica; Meningite asséptica, miocardite, encefalite também podem estar presentes. - Fase de convalescença: Leptospiúria por 7 dias, icterícia desaparece lentamente e uveíte pode persistir por até 18 meses.

Answer 153

Febre, cefaleia, mialgia + exposição nos últimos 30 dias (enchente, catador de lixo) ou pelo menos 1 dos seguintes sintomas: sufusão conjuntival, IRA, icterícia e/ou aumento se bilirrubina, hemorragia. Diagnóstico - Sorologia: IgM - Microaglutinação: titular anticorpos e sorotipos - Achados laboratoriais: BT as custas de BD, plaquetopenia, leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, acidose metabólica, hipoxemia, CPK alta. - Diferenciar de hepatite aguda: aumento de CPK, aumento moderado de AST/ALT (<400) e leucocitose com desvio

Answer 154

ATB em qualquer período da doença (melhor na 1ª semana - Fase aguda: Amoxicilina ou doxiciclina; se alergia usar macrolídeos - Fase tardia: Penicilina G cristalina ou ampicilina ou ceftriaxona por pelo menos 7 dias; se alergia, macrolídeos; Suporte de O2, diálise precoce - Pode ter reação de Jarisch-Herxheimer

Answer 155

- Etiologia: Plasmodium vivax. Gosta de áreas de mata - Amazônia. - Transmissão: fêmea do mosquito Anopheles Malária não complicado - Crise aguda (acesso malárico): ruptura de hemácias com paroxismos de calafrio + febre + sudorese por 6-12h. Malária terça (febre a cada 2 dias) e quartã (febre a cada 3 dias) Malária complicada - P. falciparum e vivax - Dor abdominal + ruptura de baço; icterícia, IRA, hemorragia, dispneia (EAP) - Diagnóstico: microscopia de gota espessa de sangue; laboratório com TGO/TGP >5x - Tratamento: P. vivax e ovale: Cloroquina 3 dias + primaquina 7 dias

Answer 156

- Etiologia: protozoário Leishmani chagasi. - Vetor: insetos flebotomíneos Lutzomyia (mosquito palha). Reservatório: cachorro, raposas e marsupiais - Clínica: Na fase aguda tem febre por até 4 semanas, palidez, hepatoesplenomegalia (baço principalmente), pancitopenia; Na fase de estado tem quadro arrastado, febre intermitente, perda de peso e aumento da hepatoesplenomegalia; Na fase final de febre contínua, desnutrição, anasarca e hemorragias. - Diagnóstico: Imunofluorescência indireta com dosagem de anticorpos (>1:80) + caso suspeito; padrão-ouro é punção esplênica (feita punção da medula óssea - vista forma flagelada/pramastigota ou aflagelada/amastigota); marcador rK39 IgG (indica contato prévio); Laboratório com anemia, neutropenia, monocitopenia, inversão albumina:globulina (pico policlonal; no mieloma múltiplo tem pico monoclonal) - Tratamento: Antimonial pentavalente (tem cardiotoxicidade) ou Anfotericina B. Ver hipocalemia no tratamento.

Answer 157

- Etiologia: Rickettsia rickettsii (gram negativo), também causa febre das montanhas rochosas. - Transmissão: Carrapatos amblyomma sculptum e ovale. Hospedeiro são capivaras, cães e homem. Ocorre após ancoragem prolongada do carrapato infectado (4-6 horas). Risco em áreas de mata. - Clínica: Síndrome febril com cefaleia, mialgia, náuseas, vômitos. No 3º ao 5º dia tem exantema e petéquias. A partir do 6º dia tem aumento da permeabilidade vascular e complicações: edema, IRA, icterícia, EAP, convulsões. - Diagnóstico: Plaquetopenia, leucopenia ou leucocitose, hiponatremia, aumento de CPK, de BD e AST/ALT; Sorologia pareada de IgG na fase aguda e 14 dias depois, positivo com aumento de 4x; IFI (escolha!); PCR depende do tipo etiológico, melhor em casos graves. - Tratamento: Doxiciclina 100mg 12/12h VO ou IV por 7 dias ou Cloranfenicol

Answer 158

Doença de Lyme: eritema migratório centrífugo, centro claro e borda descontínua, mais em MMII e face, com disseminação hematogênica e na fase crônica tem acrodermatite crônica atrofiante. Tratamento feito com doxiciclina 100mg 12/12h por 10-14 dias.

Answer 159

- Febre >38.3 por >3 semanas sem diagnóstico ou febre sem diagnóstico apesar de 3 dias de investigação hospitalar/3 consultas ambulatoriais. - Causas: infecções (CMV, HIV, EBV, TB, abscessos, endocardite, osteomielite), colagenoses, neoplasias, outro (DII, medicamentos - principalmente anticonvulsivantes) - Investigar com HMC, PCR, VHS, HIV, HBV, HCV, sífilis, cultura e imagem.

Answer 160

- Infecção primária no músculo em países tropicais. Mais comum em homens de 30-60 anos - Fatores de risco: Trauma local, imunossupressão, desnutrição, DM, exercício físico - Etiologia: S. aureus - Presença de abscesso e necrose muscular - Estágios: I (local), II (supurativo) e III (tardio-sepse) - Tratamento: ATB (vancomicina) e drenagem se abscesso

Answer 161

Insulto crônico ao fígado levando à uma resposta inflamatória e ativação das células de Ito e aumento da produção de colágeno na matriz extracelular. Isso causa perda das microvilosidades e alteram as membranas dos hepatócitos. Como consequência há fibrose hepática com disfunção dos hepatócitos. É um mecanismo que leva à cirrose.

Answer 162

A distorção arquitetural (fibrose) gera distorção da microcirculação hepática e aumento na pressão do sistema porta. Há então liberação de NO, fator de crescimento endotelial, aumento do fluxo na circulação esplâncnica e surgimento de varizes e esôfago, gástricas e circulação colateral. - Definição: pressão >5mmHg; para formar varizes: >10mmHg e >12mmHg para romper - Fluxo hepatofugal (doppler) Consequências - Varizes: circulação colateral no abdome (cabeça de medusa pode surgir), varizes podem ser anorretais; pode ter HDA - Ascite (sinusoides fenestrados) - Esplenomegalia: ver plaquetopenia por sequestro esplênico - Encefalopatia hepática

Answer 163

- Assintomáticos até desenvolvimento de cirrose - EF: estigmas de cirosse: telangiectasias - aranhas vasculares, principalmente em tórax e abdome; ginecomastia; eritema palmar; atrofia testicular; rarefação de pelos; sarcopenia e caquexia. Ascite, circulação colateral, pode ter hérnias umbilicais (se não tratar a ascite tem muitas recidivas), esplenomegalia, hepatomegalia/redução volumétrica em casos avançados, contratura de Dupuytren (paciente etilista)

Answer 164

Sinais de insuficiência hepática + hipertensão porta IH: Ginecomastia, atrofia testicular, telangiectasia, eritema palmar, aumento de INR e bilirrubinas, queda de albumina HP: Ascite, esplenomegalia, varizes, circulação colateral e queda de plaquetas

Answer 165

- Clínica + evidência de fibrose (elastografia, pressão portal, biópsia hepática) - definir exames para etiologia. - Exames complementares: sorologia para HBV, HCV, FAN, autoanticorpos para hepatite autoimune e biópsia hepática em casos de dúvida - Para estratificar o grau de IH: TGO/TGP, FA/GGT, BT as custas de BD, tempo de protrombina, albumina (hipo ao avanço da doença), função renal, eletrólitos (hipervolemia: hiponatremia dilucional, DHE secundários à disfunção renal), hemograma com plaquetopenia >50.000, EDA detectando varizes de esôfago ou gastropatia hipertensiva portal (obs: não precisa de EDA se cirrose compensada, plaquetas >150.000 e elastografia <20kPa)

Answer 166

- CHILD-Pugh: avalia prognóstico e gravidade - MELD-Na: alocar na fila do transplante CHILD: A tem 5-6 pontos, B 7-9 e C 10-15 ( ) = pontos - Ascite: (1) ausente, (2) pequeno volume e fácil controle, (3) grande volume e difícil controle - Bilirrubinas: (1) <2, (2) 2-3, (3) >3 - Coagulação (INR): (1) <1.7, (2) 1.7-2.3, (3) >2.3 - Déficit de albumina: (1) >3.5, (2) 3-3.5, (3) <3 - Encefalopatia hepática: (1) ausente, (2) grau I ou II, (3) grau III ou IV MELD-Na - Bilirrubina - INR - Creatinina

Answer 167

Lesão hepática aguda grave + encefalopatia + icterícia. - Encefalopatia em até 8 semanas do início da icterícia (SEM hepatopatia prévia) ou em até 12 semanas do início da icterícia (COM hepatopatia prévia). - IH crônica agudizada: alta mortalidade em curto prazo, com intensa inflamação. Descompensado por libação alcoólica, infecções. Pode ter falência múltipla de órgãos. Tratamento com suporte intensivo, controle do desencadeante e listagem para transplante hepático.

Answer 168

- Síndrome neuropsiquiátrica: acúmulo de amônia no cérebro devido à IH e da circulação colateral. - Fatores precipitantes: Constipação intestinal, infecções (PBE > pneumonia > ITU), má adesão à dieta, DHE (hipocalemia e alcalose metabólica), desidratação, benzodiazepínicos, sedativos, opioides, HDA, trombose de veia porta. - Clínica: Ver alterações subclínicas em testes cognitivos, distúrbios de atenção, inversão sono-vigília, coma hepático. EF: flapping (tremor fino de extremidades anteroposterior) - Tratamento: Identificar e tratar o precipitante, estimular a evacuação (objetivo de 3 evacuações pastosas por dia; lactulose 40-60ml/dia; refratários usar neomicina, metronidazol, rifaximina - ATB intestinal)

Answer 169

Critérios de West-Haven - Mínima: nível de consciência e comportamento normal. Teste psicométrico prejudicado - Grau I: Perda de atenção, inversão sono-vigília - Grau II: Letargia, desorientação, comportamento inadequado, flapping - Grau III: Sonolência intensa, agitação, hiperreflexia e rigidez muscular - Grau IV: Coma

Answer 170

- Acúmulo de líquido intra-abdominal - EF: aumento do volume abdominal e macicez à percussão. Presença de macicez móvel e semicírculo de Skoda. - US de abdome identifica o ascite; Paracentese ajuda a definir etiologia GASA: Albumina sérica - Albumina do líquido ascítico. - >1,1: Hipertensão portal. Dosar proteínas totais. Se >2,5 a causa cardiogênica, se <2,5 cirrose hepática - <1,1: Doença peritoneal. TB, carcinomatose, síndrome nefrótica. Tipos - Leve/moderada: indolor e sem desconforto respiratório. Fazer dieta normossódica, restrição hídrica se Na<120 e diuréticos. - Tensa/maciça: dor e/ou desconforto respiratório. Paracentese terapêutica, repor albumina e diuréticos. - Refratária: falência em resposta aos diuréticos em dose máxima ou não pode usá-los. - Tratamento: Restringir sódio até 2g/dia, diuréticos (iniciar com espironolactona e depois furosemida; objetivo perder 0,5kg/dia ou 1kg/dia se edema de MMII), paracentese de alívio se desconforto respiratório, intolerância e/ou refratariedade aos diuréticos. Se retirar >5L, repor 6-8g de albumina para cada L retirado.

Answer 171

Após paracentese, solicitar do líquido ascítico: - Celularidade total e diferencial (foco em PMN), Albumina do líquido e sérica, Proteínas totais, Glicose, Cultura, Pesquisar células neoplásicas, amilase, ADA, LDH. - Peritonite bacteriana espontânea (PBE): Translocação bacteriana. Etiologia: E. Coli e S. pneumoniae (Síndrome nefrótica). Diagnóstico: >250 PMN (neutrófilos) e cultura monobacteriana positiva. Tratamento: ceftriaxona 2g/dia por 5-7 dias + paracentese de controle em 72h. Profilaxia primária: ceftriaxona 1g por 5-7 dias (ou enquanto sangrar); secundária (todos que já tiveram o 1º episódio: Norfloxacino por toda a vida; Profilaxia para síndrome hepatorrenal: albumina 1.5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia - Peritonite bacteriana secundária (PBS): Causa abdominal (diverticulite, apendicite). Na punção tem >250 PMN com pelo menos 2: cultura polimicrobiana, glicose <50, proteína total >1, LDH alto e lesão abdominal. Fazer exame de imagem e avaliar cirurgia. - Bacterascite: <250 PMN + cultura positiva. Pode ser contaminação. Repetir paracentese e se persistir, tratar igual PBE - Ascite neutrofílica: >250 PMN + cultura negativa. Tratar igual PBE

Answer 172

- Profilaxia de Síndrome hepatorrenal (PBE): 1,5g/kg no 1º dia (em 6h) + 1g/kg no 3º dia - Diagnóstico de Síndrome hepatorrenal: 1g/kg/dia por 48h - Tratamento de Síndrome hepatorrenal: 20-50g/dia + vasoconstritor esplânico - Pós-paracentese >5L: 6-8g por L retirado

Answer 173

Diferenciar IRA x Síndrome Hepatorrenal (SHR) x DRC sobreposta à IRA Síndrome hepatorrenal - É uma forma de IR no cirrótico avançado e tem HP + ascite (também ocorre na IH). Não tem alteração histológica no parênquima renal. Há aumento da resistência vascular renal e redução RVS (principalmente esplâncnica) - Prognóstico ruim, diagnóstico de exclusão (tem que preencher todos os critérios abaixo): Cirrose com HP, aumento de creatinina >0,3 em 48h ou >50% da basal em 7 dias, ausência de drogas nefrotóxicas ou choque; US normal, Urina I <50 células, proteinúria <500mg, ausência de melhora da função renal com suspensão de diuréticos e expansão volêmica com albumina 1g/kg/dia por 48h (se tiver resposta deve ser IRA-pré-renal) - Tratamento: Suspender diuréticos, expansão volêmica com albumina + vasoconstritor (noradrenalina, terlipressina), suporte intensivo e diálise se necessário. Definitivo: transplante duplo renal + hepático

Answer 174

Infecções - Maior risco de infecção por germes encapsulados. Atentar para PBE, ITU e pneumonia CHC - Pesquisar quando houver descompensação da cirrose. Marcador: AFP. Diagnóstico: Não precisa de biópsia; TC de abdome com contraste com lesão irregular, hipervascularizada na fase arterial e washout pós-contraste; Nódulos característicos >2cm ou 1-2cm + AFP >400 - Tratamento: 1 nódulo <5cm ou 3 <3cm + assintomático + CHILD A = ressecar cirurgicamente + avaliar transplante; >3 nódulos + assintomático + CHILD A ou B = terapia local de quimioembolização; Sintomático + metástase + CHILD A ou B = sorafenibe; Baixa perfomance status + CHILD C = paliativo - Rastreio: US e AFP de 6-6 meses em todos os cirróticos e/ou portadores de hepatite B

Answer 175

Manifestações hematológicas: - Plaquetopenia por sequestro esplênico. Costuma ser >50.000, se abaixo avaliar diferencial. - Anemia: de doença crônica, perda de sangue pelo TGI (varizes), hiperesplenismo. Etilistas por toxicidade, deficiência de folato e B12. - Coagulopatia: Deficiência de fatores pró-coagulantes x anticoagulantes. Pode ter alargamento de TP e TTPa, plaquetopenia, D-dímero alto, consumo de fibrinogênio. Fazer vitamina K se desnutrição com sangramento.

Answer 176

- Inflamatória: Piora ao repouso, melhora com o movimento. Rigidez matinal >30 minutos. - Mecânica: Melhora com repouso, piora com movimento. Rigidez matinal <30 minutos - Poliatrite: Acomete 4 ou mais articulações - Oligoartrite: Menos de 4 articulações - Monoartrite: Só acomete 1 articulação - Crônica: Mais de 6 semanas - Aditiva x Migratória: Aditiva soma, migratória muda a articulação acometida.

Answer 177

Poliartrite crônica simétrica e aditiva - Artrite Reumatoide Lombalgia: Oligoartrite, dactilite, entesite - Espondiloartropatias (SpA) Monoartrite - Gota/ Artrite séptica Doenças mecânicas - Diversas

Answer 178

- Mais comum em mulher jovem. - Suceptibilidade: Predisposição genética (HLA-DRB1) + gatilhos ambientais (tabagismo é o mais associado; ). HLA-DRB 01 e 04 e HF + aumentam o risco em 3x - Produção de autoanticorpos: FR (IgM que ataca IgG - Alta S, muitos falsos positivos) e Anti-CCP (Alta S, comparável ao FR, e E maior, de 95%) - Alvo: Autoanticorpos atacam a Sinóvia, causando sinovite crônica, pannuns, gerando deformidade articular. Há nesse quadro uma inflamação crônica: VHS, PCR, TNF-Alfa (terapia), aterogênese acelerada (aumento do RCV - principal causa de óbito), osteoporose difusa e risco de linfoma

Answer 179

- Poliartrite crônica simétrica aditiva. É inflamatória. Tem preferência por pequenas articulações periféricas (mão, punho, pé). - Poupa a articulação Interfalangiana distal (IFD; comum em osteoartrite e artrite psoriásica) - Poupa o eixo axial (exceto C1-C2 - atlantoaxial - pode causar uma subluxação com clínica de tetraplegia; no Rx distância >3mm de C1-C2) - Dedo em pescoço de cisne: Hiperflexão da IFD + hiperextensão da IFP - Dedo em Abotoadura: Hiperextensão da IFD + Hiperflexão da IFP - Desvio Ulnar e tumefação em articulação MCF (subluxação)

Answer 180

- Rx inflamatório: inespecífico. Edema de partes moles e redução simétrica do espaço articular (assimétrica pensa em osteoartrite). - Rx na AR: Osteopenia periarticular, erosões marginais não proliferativas, deformidades

Answer 181

Incomuns em soronegativos, mais grave quanto maior for a FR e Anti-CCP - Nódulos reumatoides: acometem qualquer local do corpo - Pulmão: derrame pleural (exsudativo, verde, pH<7.3, glicose próxima a zero, LDH>1.000, FR alto), Intersticiopatias - Ocular: Episclerite/Esclerite, Sjogren - Renal: GN membranosa, mesangial, amiloidose AA - Síndrome do Túnel do Carpo, de Felty (eSplenomegalia, Penias (neutropenia), Artrite reumatoide- SPA; risco de linfoma de células B)

Answer 182

Articulações, Sorologia (FR e anti-CCP), Reagentes de fase aguda (PCR/VHS), Duração - Ver tabela completa nas fotos. > ou igual a 6 pontos = Diagnóstico Diagnóstico pode ser feito clinicamente sem Rx ou marcadores inflamatórios.

Answer 183

- Atividade intensa de doença por escore de atividade - Autoanticorpos altos - Erosões ósseas precoces - Homens

Answer 184

- Objetivo: Remissão da doença - Scores: DAS 28 (remissão <2.6 e baixa atividade <3.2) - Sintomáticos: AINEs/Corticoides - Modificadoras de curso de doença (DMARDs): Sintéticos convencionais: Metotrexato (principal; causa prejuízo no metabolismo do ácido fólico, sendo necessário sua reposição), sulfassalazina, hidroxicloroquina Biológicos (cuidado com ILTB - ver PPD): Anti-TNF Inibidores de JAK - Tratamento inicial: Corticoide em dose baixa + Metotrexato

Answer 185

- Crônica (>6 semanas) iniciada com menos de 16 anos. - FR em geral negativo. Se positivo mais grave é o quadro e pior o padrão articular. - 3 formas: oligoarticular (50/60%, tratamento com AINEs), poliarticular (=AR, tratamento com Metotrexato) e sistêmica (Doença de Still). - Uveíte anterior aguda: Risco aumentado se FAN positivo, mulheres e <6 anos. Não tem relação com atividade da doença, porém tem risco de cegueira, com consulta oftalmológica obrigatória. Mais associada à forma oligoarticular

Answer 186

Inflamação sistêmica que ativa o sistema reticulo-endotelial e cursa com artrite, rash cutâneo e febre. - Acomete H e M igual - Pico de incidência: 1-5 anos. Se após 16 anos é chamada de Doença de Still do adulto. - Critérios de Yamaguchi: clínica e diagnóstico “FRANCO”: Febre diária, Rash salmão (maculopapular evanescente, não pruriginoso, acompanha a febre), Alta ferritina, Neutrofilia, Colesterol alto, O FAN e FR negativos - Tratamento: AINES, Corticoide sistêmicos e Imunobiológicos - Complicação: Síndrome da ativação macrofágica

Answer 187

Características em comuns: - HLA-B27 positivo - FR negativo (positivo não exclui) - Ótima resposta aos AINEs (2 tentativas, dose máxima, por pelo menos 4 semanas; se refratário: imunobiológicos anti-TNF - Alvo nas ênteses (osso-ligamento-tendão) Pode ter inflamação ocular, uveíte anterior aguda (reccorrente, unilateral), conjuntivite não purulenta, inflamação intestinal (RCU e Crohn), inflamação cutânea (psoríase) 4 grandes achados: Sacroileíte, dactilite (dedos em salsicha), entesite (calcâneo/fascia plantar) e oligoartrite assimétrica periférica de MMII.

Answer 188

Axial - Lombalgia >3 meses, mais comuns em homens com menos de 40/45 anos - Espondilite anquilosante: imagem com sacroileíte - SpA Axial não radiográfica: Sem imagem de sacroileíte Periférica - Oligoartrite assimétrica em MMII ou dactilite ou entesite - Artrite reativa: reação cruzada pós infecciosa: clamídia/uretrite ou shigella/diarreia. Pode ter também ceratoderma blenorrágico, balanite circinada. Síndrome de Reiter (só na clamídia): tríade de artrite + uretrite + conjuntivite - Psoriásica: Psoríase cutânea/ungueal (onicólise, hiperceratose, hemorragias em estilhaços) + poliatrite simétrica (idêntica a AR) ou oligoartrite assimétrica acometendo IFD (AR não). Pode ter artrite mutilante (destruição articular osteolítico exuberante). Imagem tem lesão em lápis-copo e neoformação óssea exuberante (proliferação) - Enteropática

Answer 189

- Artrite soronegativa (FR negativo) Tem que ter acometimento comprovado por imagem de sacroileíte ascendente. Acomete coluna de forma simétrica e contínua. - Clínica: Lombalgia inflamatória há mais de 3 meses, iniciada com <45 anos, HLA-B27 positivo em 90% dos casos (obs: não feito de screening pois apenas 5% dos positivos desenvolvem doença). Manobras positivas, como patrick, fabere, schober. - Imagem: shining corners e inflamação da êntese. Com o avanço tem sindesmófitos e ossificação ligamentar

Answer 190

- Todas devem fazer uma artrocentese diagnóstica

Answer 191

Não inflamatória (osteoartrite, trauma, necrose avascular) - Cor: Incolor/claro/amarelo claro - Viscosidade: normal/alta - Células brancas: 200-2.000 (mais importante) - Percentual de neutrófilos: <25% - Pesquisa de cristais: negativa - Cultura: negativa Inflamatório (AR) - Cor: amarela - Viscosidade: diminuída - Células brancas: 2.000-20.000 - Percentual de neutrófilos: 50-75% - Pesquisa de cristais: positiva (mais importante; comum em gota e pseudogota) - Cultura: negativa Artrite séptica - Cor: amarela/purulenta - Viscosidade: alta - Células brancas: >20.000 (S. aureus quando >50.000-100.000) - Percentual de neutrófilos: >75% - Pesquisa de cristais: negativa - Cultura: positiva (mais importante; gram diferencia o microorganismo)

Answer 192

- Etiologia: S. aureus mais comum. Pseudomonas (drogas IV, imunossuprimidos), Salmonella (anemia falciforme), N. gonorrhoeae (jovem sexualmente ativo) - Disseminação de bactérias por via hematogênica (mais comum), inoculação direta (mordedura, trauma, procedimentos), contiguidade (ex: osteomielite) - Fatores de risco: extremos de idade, imunossupressão, doenças crônicas, acessos, drogas IV - Dividida em Gonocócica x Não gonocócica (S. aureus)

Answer 193

- Clínica: Monoartrite aguda com sinais de infecção sistêmica gerando bloqueio articular. Acomete mais o joelho; quando pega quadril ver abdução, flexão e rotação externa. - Alto potencial de destruição articular precoce - Diagnóstico: Artrocentese diagnóstica. Cultura (+) em 90%, glicose consumida. - Tratamento: Controle de foco + ATB IV por 3/4 semanas ou 7 dias após controle do foco. Pode ser feito Oxacilina (MSSA), Vancomicina (MRSA)

Answer 194

- Clínica: Síndrome artrite-dermatite. É uma poliartrite assimétrica, aditiva, migratória, que acomete joelho, tornozelo, punho e cotovelo. É a fase aguda. Se cronificar vira monoartrite. A dermatite é indolor, pustulosa, base eritematosa e centro necrótico - Diagnóstico: Identificar N. gonorrhoeae no sangue ou líquido sinovial (cultura, NAAT). Pode fazer prova terapêutica. Se monoartrite, fazer artrocentese. - Tratamento: Ceftriaxona 7-10 dias. Fazer controle de foco só em formas monoarticulares purulentas.

Answer 195

- Doença causada pelo acúmulo ácido úrico (consumo de purinas na dieta - carne, álcool) que leva ao aumento de cristais de urato dentro da articulação. - 2/3 da eliminação do ácido úrico é feita no rim (risco aumentado no DRC). - Hiperuricemia é necessária mas por conta própria não causam gota, tem que estar associada com fatores de risco Fatores de risco - Homem jovem e mulher pós-menopausa (jovem não tem muito porque o estrogênio é uricosúrico) - Síndrome metabólica (obesidade, HAS, DM, dislipidemia), DRC, álcool, medicamentos (etambutol, pirazinamida, HCTZ, AAS, ciclosporina) e dieta rica em frutos do mar

Answer 196

Dividida em 3 fases - Artrite gotosa: Monoartrite aguda que acomete o 1º MTF (podagra) e pode migrar para os joelhos. Tem gatilhos como trauma, libação alimentar/alcoólica, jejum prolongado. Diagnóstico feito com atrocentese que identifica cristais em formato de agulha/birrefringência negativa; na fase aguda não adianta dosar ácido úrico; no Rx tem aumento da densidade de partes moles e/ou erosão óssea justarticular (“saca bocado”) e no POCUA tem sinal do duplo contorno - Gota intercrítica: Fase de crise-remissão, com a remissão ficando cada vez mais curta. - Gota tofácea crônica: Cristais que são granulomas (tofos), indolores, localizados mais na orelha. Pode ter destruição articular e deformação

Answer 197

Não farmacológico - Mudança de estilo de vida: perda de peso, diminuir álcool, manejo de comorbidades. - Pode usar medicamentos hipouricemiantes: losartana, atorvastatina, fenofibrato Farmacológico - Crise aguda: AINE (1ª escolha; evitar se histórico de DUP, TFG<60, usa anticoagulante), Corticoide (evitar se DM descompensado ou suspeita de infecção) ou Colchicina (evitar se DRC/Insuficiência hepática combinadas ou associadas a medicamentos - carvedilol, amiodrano, propafenona …). Tratar nessa fase até 3-7 dias. Paciente em uso prévio com alopurinol: mantém. - Intercrise: Colchicina (não é hipouricemiante) 0,5mg 12/12h por 3 a 6 meses; também faz tratamento hipouricemiante após 2 semanas do quadro agudo (administrado se tofo, >1 crise no ano ou 1 ou mais crises debilitantes, DRC, alto risco de gota). 1ª escolha é alopurinol, 2ª é probenecida e sulfimpirazona.

Answer 198

Trata os pacientes com risco de SLT (síndrome de lise tumoral), uricemia muito alta (>13mg/dL), nefrolitíase por ácido úrico recorrente, excreção de ácido úrico >1.100/24h. - Tratamento feito com hipouricemiantes.

Answer 199

- Acúmulo de pirofosfato de cálcio que pode precipitar e gerar uma inflamação semelhante à gota - Fatores de risco: Hemocromatose, HIPERparatireoidismo, HIPOmagnesemia e HIPOfosfatemia - Clínica: Pode simular gota, mas de início já acomete o joelho. Na artrocentese os cristais tem birrefringência positiva. Na imagem tem condrocalcinose ou cristais. - Tratamento: AINES e Colchinina.

Answer 200

- Desgaste mecânico da articulação. Pode ser por sobrepeso, desalinhamento articular. Acomete >45 anos. - Dor que piora com movimentação e melhora com repouso. - Rx: redução assimétrica do espaço articular + osteófito/cistos subcondrais - Líquido sinovial amarelado, com viscosidade baixa, celularidade <2.000 - Quando de mão: rizartrose - OA da 1ª MCF (base do dedão); nódulos de bouchard (IFP) e heberden (IFD). Comum em costureiras - De joelho: Obesidade, acomete o compartimento medial. - Tratamento: AINE tópico ou sistêmico, capsaicina tópica, analgésico. Não é feito condroitina e glicosamina. MEV também. Artroplastia se refratário

Answer 201

- Doença autoimune com inflamação crônica e destrutiva de cartilagens específicas. - Clínica: condrite crônica auricular (poupa lóbulo), nasal e de árvore traqueobrônquica - Tratamento: AINES, corticoide sistêmico, imunossupressores

Answer 202

- 90% é benigna - Red flags: sintomas neurológicos associados como incontinência, fraqueza muscular, hiperreflexia), diagnóstico atual ou recente de neoplasia, sinais de infecção ativa, risco de fratura, trauma recente, início após 50 anos, duração maior do que 4 semanas - Se red flag = RM; Rx se RM não for possível - Tratamento: depende da causa

Answer 203

Mais comum em mulheres 20-55 anos. Há perversão da experiência da dor. - Clínica: dor musculoesquelética difusa e crônica (>3 meses), alteração do sono, disfunção cognitiva, SAHOS, cefaleia, dispepsia, depressão, ansiedade - Tratamento: educar o paciente, manejar comorbidades, MEV. Fármaco: amitriptilina e ciclobenzapina, fluoxetina, AINE, analgésico. Evitar opioides.

Answer 204

- Ramos da aorta: tronco braquicefálico (forma a. subclávia direita e carótida interna direita), a. subclávia esquerda (emite um ramo que é a a. vertebral direita e esquerda, que se juntam e forma a a. basilar) e a. carótida interna esquerda. - Circulação anterior (carótidas internas): A carótida interna sobe ao cérebro e emite um ramo lateral, a cerebral média, e um pra cima, a cerebral anterior. - Circulação posterior (sistema vértebro-basilar): A vertebral direita e esquerda se unem e formam a basilar, que forma vários ramos. Na parte posterior forma a cerebral posterior. Também compõem essa circulação as artérias cerebelares e do tronco. No AVC que acomete essa área pode ter vertigem, ataxia cerebelar, tronco e pares cranianos gerando síndromes cruzadas: hemiplegia/paresia contralateral + déficit de par craniano ipsilateral; Weber e Wallenberg.

Answer 205

- Artéria cerebral anterior: irriga a porção medial do cérebro. Causa déficit motor + sensitivo na perna contralateral. - Artéria cerebral média: irriga a porção lateral; nesse local a área de broca (alteração motora, entende mas não fala) e wernicke (parte motora preservada, mas não entende). É a mais acometida no AVC. Gera déficit motor + sensitivo contralateral mais de braço e face, podendo poupar perna. Pode ter afasia. - Artéria cerebral posterior: irriga a região occipital, responsável pela visão. Gera déficit visual (hemianopsia - perde campo visual, não é cegueira) contralateral. AVC lacunar/lentículo-estriado: acomete a cápsula interna, onde se localizam neurônios motores. Nesse caso há um déficit motor.

Answer 206

- Trombose (mecanismo de aterosclerose) - Embolia: origem do coração ou grandes vasos - Hipoperfusão: PCR ou choque

Answer 207

- Déficit focal súbito - Abordagem inicial: Anamnese (ver o tempo/ictus de início, última vez visto bem, e medicamentos que usa)+ EF (NIHSS) + glicemia capilar + neuroimagem - TC: não mostra nada; ASPECTS 0-10, vê territórios da ACM acometidos, 10 é bom 1 é ruim - acometeu 9; é feita para descartar sangramento. Hiperdensa = sangue. - Angio-TC de cabeça e pescoço: ajuda a determinar se uma trombectomia será feita. Não é necessária para trombólise. - RM: A difusão de prontidão mostra a área isquemiada. O flair vê área de penumbra a partir de 4h30. Hiperdensa = isquemia. Mismatch (+) = AVC <4h30. - RM é usado como 1ª escolha se woke-up stroke (paciente teve AVC dormindo - DWI-flair) ou circulação posterior - NIHSS: 11 itens que pontuam de 0-42. Quando menor ou igual a 4 é minor. - Stroke mimics: convulsões, síncope, enxaqueca, hipo/hiperglicemia

Answer 208

- Estabilização clínica: Corrigir glicemia, temperatura, volemia - deixar tudo normo: SpO2 >94%, elevar cabeceira 30°, hipertensão (HAS permissiva para garantir perfusão da área de penumbra: diminuída se não for candidato à trombólise para um alvo se <220x110 e se for, para <185x110, em ambos os casos com nitroprussiato). - Trombólise: Tem que ter >18 anos, PA <185x110, glicemia >60, NIHSS maior ou igual a 5 ou déficit incapacitante persistente, Ictus <4h30. Agente: Alteplase com dose de 0,9mg/kg (máximo 90mg), 10% em bolus em 1 minuto e 90% em 1 hora; Tenecteplase em bolus único de 0,25mg/kg (máximo 25mg). Após, vigiar PA + NIHSS. PA deve ficar <180x105 por >24h e fazer TC/RM de controle em 24h. Se náusea, vômito, HAS refratária, cefaleia intensa, deterioração neurológica: parar alteplase e fazer TC de crânio.

Answer 209

- Cabeça: A menos de 3 meses teve TCE grave, AVEi ou neurocirurgia; qualquer sangramento intracraniano na vida. - Câncer ativo - Coração: Endocardite infecciosa e dissecção aórtica - Coagulação: Uso de heparina plena <24h, DOAC <48h, uso de anticoagulantes com INR >1.7, TP >15’’, TTPa>40’’; plaquetas <100.000, sangramento do TGI <21 dias.

Answer 210

- Endovascular: Trombectomia reservada para grandes artérias, as intracranianas: carótida interna e ACM (M1 e M2). Feita se ictus <6h, NIHSS maior ou igual a 6 + ASPECTS >6. De 6-24h pode ainda ser benéfica: estudo DAWN 6-16h se NIHSS maior ou igual a 6 e DEFUSE 6-24h se NIHSS maior ou igual a 10. Até 24: ASPECTS 3-5 ou infarto >50ml. Se paciente chegar depois de 24h do início do quadro, avaliar início de AAS. - Prevenção secundária: Feita para todos os pacientes. Controlar fatores de risco (HAS, DM), estatinas de alta potência, AAS (esperar pelo menos 24 após trombólise). Não iniciar anticoagulante por aumentar o risco de sangramento e, se usar, suspender uso. Investigar TOAST: causa tromboembólica e grandes vasos (USG duplex scan cervical), pequenos vasos (lacunar; angio-TC/RM), cardioembólico (ECG por 24h+ ECO TT; forame oval patente fazer ECO TE microbolhas

Answer 211

- Embolia: Suspende AAS + inicia anticoagulação. Se for minor, iniciar 24-48h após; se AVEi, 1-2 semanas - Outras causas: mantém AAS. Estenose ACI >70% = revascularização - DAPT por 21 dias no AVC minor; se estenose intracraniana >70% fazer DAPT por 90 dias.

Answer 212

>50% do território da ACM acometida. Indicada hemicraniectomia descompressiva. Diminui mortalidade e aumenta morbidade. Indicado se <48h delta ictus-craniectomia e <60-65 anos.

Answer 213

- Déficit focal transitório sem evidência de infarto em neuroimagem (RM por difusão ou perfusão). - Principais mecanismos: embólico, lacunar, estenose de ACI - Risco de evoluir para AVC: ABCD2 score. Se maior ou igual a 4, interna (cardioembólico anticoagula, outros AAS) e DAPT por 21 dias.

Answer 214

- 85% dos casos ocorrem por HAS e angiopatia amiloide - HAS: pressão elevada lesa a artéria e forma o aneurisma de charcot-bouchard. Acontece mais nas pequenas artérias lacunares, distribuição central. Principal localização é no putâmen. - Angiopatia amiloide: depósito da proteína amiloide no vaso que vai lesionando-o. Distribuição periférica (hemorragia lobar em 30% dos casos). - FR: idade avançada, HAS, colesterol baixo (<160), anticoagulantes, obesidade, álcool, tabagismo

Answer 215

- Cefaleia, náusea, vômito. Déficit focal surge após 1-3h. Rebaixamento de nível de consciência em 3-6h. Progressão do sangramento gera HIC, hidrocefalia obstrutiva, rigidez de nuca (hemorragia intraventricular), convulsão (hemorragia lobar) - Diagnóstico: TC de crânio - Prognóstico: Ver risco de aumento de sangramento. Aumentado quando o tempo entre sintomas e imagem for pequeno, maior volume hemorrágico, uso de antitrombóticos/anticoagulantes, spot sign na angio-TC (ponto branco no meio do sangramento, indica sangramento ativo). - ICH score: Avalia mortalidade em 30 dias.

Answer 216

Prevenir expansão da hemorragia e controlar a PIC. Hemorragia - Reverter anticoagulantes se estiver em uso, dar plaquetas se necessário. Transamin não é usado. - Hipertensão: controlar com nitroprussiato. Se PAS >220, reduzir rapidamente para <220 e depois lentamente para 140-160. Se PA 150-220, reduzir progressivamente para 140. PIC - Uso de cateter para medir se hemorragia intraventricular, ECG <9, paciente sedado. Objetiva-se manter a PPC (= PAM - PIC) entre 50-70. - HIC = >20. Tem cefaleia, vômito, RNC, paralisia do VI par craniano, papiledema, tríado de cushing (bradicardia, hipertensão e alteração respiratória). - Cabeceira a 30°, RASS 0-2, normo tudo, soluções isotônicas, evitar constrição do fluxo venoso cerebral. - Se PIC alta avaliar necessidade de cirurgia: hemorragia cerebelar >3cm de diâmetro ou volume >14, efeito de massa ameaçador, hidrocefalia obstrutiva. Nesse caso fazer DVE, craniectomia ou ventriculostomia. Se não tiver indicação: salina hipertônica ou manitol, coma, hiperventilação, BNM, hipotermia. - Obs: Corticoide não é indicado.

Answer 217

- Etiologia: Ruptura de aneurisma em 80%, muitas vezes na ACA. Malformações arteriovenosa, trauma, vasculite, dissecção arterial, drogas (cocaína e anfetaminas). - FR: HAS, tabagismo e HF principais. - Clínica: Cefaleia súbita, excruciante (pior da vida), thunderclap (cefaleia chega na intensidade máxima em poucos segundos), RNC, meningismo em 12-24h. Cefaleia sentinela (cefaleia semelhante 1/2 semanas antes), síndrome do 3º par craniano (ruptura de aneurisma da ACP; ptose palpebral, diplopia). - Diagnóstico: TC. Se normal, punção lombar. Após diagnóstico, angio-TC/RM. Angiografia padrão-ouro.

Answer 218

Escala clínica de Hunt-Hess - Grau I: Cefaleia leve - Grau II: Cefaleia + rigidez nucal - Grau III: Sonolência - Grau IV: Torpor/déficit focal - Grau V: Coma Escala tomográfica de Fisher - Grupo I: sem hemorragia - Grupo II: lâmina de sangue <1mm - Grupo III: lâmina de sangue >1mm - Grupo IV: hemorragia intraventricular ou intraparenquimatosa - Complicações: Ressangramento do 1-7º dia (principalmente em 24h): intervenção precoce no aneurisma e controle de PA; Hidrocefalia: se aguda fazer DV se sintomático ou não reversão espontânea em 24h e se crônica fazer DVP; Vasoespasmo do 3-14º dia (principalmente no 7º dia): suspeitar se déficit focal novo, queda de 2 ou mais pontos na ECG por >1h. Rastreio com DTC (doppler transcraniano diário) e se alterado, mandar para angio-TC. Se confirmado fazer HV, elevar PAM e angioplastia se refratário.

Answer 219

- HAS: PAS <160 ou PAM <110 - Repouso absoluto/meia compressiva - Suspender e reverter anticoagulantes - Não usar antifibrinolíticos - Neuroproteção com Nimodipina - Convulsão: tratar, não faz profilaxia - Intervenção precoce no aneurisma até o 3º dia ou após 14 dias.

Answer 220

- Genética: Expressão MHC - Hormônio: Acomete mais mulheres na menacme pela exposição ao estrogênio - Ambiente: Luz UV como gatilho para desencadear a doença e reativação, infecções, tabagismo - Desequilíbrio do sistema imune e da produção de autoanticorpos gerando lesão por imunocomplexos e mecanismos humorais. - Padrão de acometimento: surtos e remissões

Answer 221

- 70 a cada 100.000 - Mais comum em mulheres, jovens (menacme), negras - Prevalência urbana > rural

Answer 222

- Cutâneo-mucoso: alopécia não cicatricial, úlceras orais indolores; em quadro agudo rash malar em asa de borboleta e fotossensibilidade inespecífica; no subagudo com rash sem relação com fotossensibilidade; no crônico pode ter alopécia cicatricial; fenômeno de Raynaud - Osteoarticular: Mialgia, necrose avascular (ex: cabeça de fêmur), poliartrite (Jaccoud, não faz erosão; fazer Ddx com AR) - Hematológico: Anemia de doença crônica (normo normo, ferritina aumentada), hemolítica imune (CI positivo, BI alta, TGO alta), trombocitopenia, leucopenia por linfopenia, espleno e linfadenomegalia. Síndrome de Evans: anemia hemolítica imune + trombocitopenia. - Renal: Nefrite lúpica (aumenta morbidade por virar DRC e dialítico); na prova tem diagnóstico recente de LES e queixa de hematúria, urina espumosa, edema, HAS, leucocitúria, cilindros, queda de TFG, marcadores Anti-DNAds, queda de C3/C4, aumento de provas inflamatórias; biópsia padrão full house.

Answer 223

- Serosite: pleurite e pericardite - Pode ser também cardiopulmonar (miocardite/endocardite de Libman-Sacks, pneumonite, síndrome do pulmão encolhido) e neuropsiquiátrico (transtorno de humor, psicose lúpica nos primeiros 5 anos de doença, delirium, meningite asséptica, polineuropatia, mononeurite, convulsão) - Pode ter astenia, anorexia, perda de peso, febre, linfonodomegalia

Answer 224

- I: Alteração mesangial mínima. Tem imunocomplexos em mesângio, sem alteração clínica, sem necessidade de tratamento. - II: Mesangial proliferativa: Imunocomplexos e células inflamatórias em mesângio, proteinúria e hematúria macroscópica, sem necessidade de tratamento - III: Proliferativa focal: Imunocomplexos subendoteliais + infiltração glomerular (<50%), hematúria e proteinúria subnefrótica + cilindrúria + azotemia (aumento de escórias), necessita de tratamento com imunossupressão - IV: Proliferativa difusa: Imunocomplexos subendoteliais + infiltração glomerular (>50%), hematúria e proteinúria nefrótica + cilindrúria + azotemia, necessita de tratamento com imunossupressão. É a forma mais grave e mais frequente de nefrite. - V: Membranosa: Imunocomplexo subepiteliais, proteinúria nefrótica sem azotemia. Necessita de manejo de síndrome nefrótica, imunossupressão se evolução desfavorável. - VI: Esclerose avançada: Fibrose >90% dos glomérulos. Manejo como DRC.

Answer 225

FAN - Denso: Não patológico - Nuclear homogêneo: Mais específico para Lupus, associada com Anti-DNA e Anti-histona - Nuclear pontilhado grosso: Mais específico, relação com Anti-Sm e Anti-RNP - Nuclear pontilhado fino: Relação com Anti-SSA (Anti-Ro) e Anti-SSB (Anti-La) - relacionados a Sd de Sjogren - Nucleolar: Relação com Anti-Scl70 (esclero) - Centromérico: Relação com Anti-Centrômero

Answer 226

- Anti-DNA: Sugestivo de atividade renal - Anti-Sm: Mais específico de LES - Anti-SSA e SSB: Sd de Sjogren/Esclerose sistêmica, LES, AR, LES neonatal - Anti-RNP: Doença mista do tecido conjuntivo, LES - Anti-P: LES (Psicose lúpica) - Anti-histona: LES fármaco-induzido

Answer 227

- FAN não é critério diagnóstico, é de entrada (negativo nem entra). Se <1:80 não é LES, se > ou igual, ver critérios aditivos. - LES se > ou igual a 10 Critérios aditivos - Constitucional: Febre (2) - Hematológico: Leucopenia (3), Trombocitopenia (4), Hemólise autoimune (4) - Neuropsiquiátrico: Delirium (2), Psicose (3), Convulsão (5) - Mucocutâneo: Alopecia não cicatricial (2), Úlceras orais (2), lupus cutâneo subagudo ou discoide (4), lupus cutâneo agudo (6) - Serosa: Derrame pleural ou pericárdio (5), pericardite aguda (6) - Musculoesquelético: Sinovite em >2 articulações ou dor em >2 articulações e rigidez matinal >30 minutos (6) - Renal: Proteinúria >0,5/24h (4), nefrite lúpica classe II ou V (8), classe III ou IV (10) - Anticorpos: Anti-dsDNA e Anti-Sm (6) - Complemento: C3 ou C4 baixo (3), C3 E C4 baixo (4) - Anticorpo antifosfolipídeos: Anticardiolipina, anti-B2 glicoproteína1 e anticoagulante lúpico (2)

Answer 228

- Filtro solar (FPS>30), contracepção no menacme, Cloroquina para todos os pacientes, atividade física, tratar síndrome metabólica, evitar tabagismo Imunossupressão - Cutâneo/articular: Cloroquina + cascata de corticoide; metotrexato pode ser associado - Serosite: AINE/cascata de corticoide, metotrexato também é opção - Hematológico: Anemia hemolítica avaliar corticoide sistêmico ou pulso (quando maior gravidade), trombocitopenia corticoide sistêmico ou pulso, leucopenia não precisa tratar - Nefrite lúpica: I, II (IECA/BRA) e VI (manejo DRC); III e IV (ciclofosfamida/micofenolato); V (manejo de síndrome nefrótica/corticoide sistêmico). Indução com pulso de metilprednisolona + micofenolato ou ciclofosfamida nos primeiros 6 meses e depois manutenção com micofenolato ou azatioprina por 3 anos. - Neuropsiquiátrico: AVC, vasculite de SNC, neurite periférica, mielite faz ciclofosfamida e corticoide sistêmico; humor e cefaleia tratamento tradicional

Answer 229

- Fan Homogêneo e Anti-Histona - Medicamente de maior risco é Procainamida e o mais comum é a Hidralazina. Pode ser também por anti-TNF, isoniazida, metildopa, IECA, carbamazepina.

Answer 230

- Disfunção vascular com característica fibrosante - Mais comum em negras de 25-55 anos - Autoimunidade gera dano vascular e deposição de colágeno. Pode causar isquemia vascular (úlceras, crise renal e HAP tipo 1) e fibrose (pele, pulmão, esôfago, coração).

Answer 231

- Cutâneo: Fase edematosa, fibrótica e atrófica. Pode ser difusa ou limitada (em extremidades e face). Há espessamento cutâneo (próximo das MCFs) - Escala de rodnan; Microstomia (VAD); Telangiectasias, úlcera em polpa digital, Raynaud - TGI: Esofagopatia (DRGE, aumento do risco de neoplasia), Estômago (dismotilidade), delgado e grosso (dismotilidade, disabsorção e supercrescimento bacteriano) - Respiratória: HAP (na cutânea limitada), fibrose pulmonar (na difusa) - Renal: Crise renal esclerodérmica: vasoconstrição, associada a corticoide, pode evoluir para lesão terminal e óbito. Tratamento com IECA. Quadro de HAS acelerada + rápida perda de função renal + cefaleia, distúrbio visual e encefalopatia. - Cardíaco: derrame pericárdico, fibrose miocárdica

Answer 232

- FAN positivo em 90% dos casos. Padrão pode ser centromérico (anticorpo anticentrômero), nucleolar (anti-Scl-70). - Capilaroscopia periungueal (passa a ter rarefação de capilares, ectasia, micro-hemorragias)

Answer 233

- Esclerodermia localizada: Manifestação apenas dermatológica, não evolui para sistêmica e não precisa de tratamento - Esclerose sistêmica sine esclerodermia: Manifestação visceral sem acometer pele - Esclerose sistêmica cutânea limitada: espessamento cutâneo limitado, HAP, Raynaud pode preceder a doença. Anticorpo anticentrômero. Pode ter o Fenótipo CREST: Calcinose, Raynaud, Esofagopatia, eSclerodactilia, Telangiectasia - Esclerose sistêmica cutânea difusa: Espessamento cutâneo difuso, doença pulmonar intersticial (fibrose), Raynaud coincide com sintomas, crise renal esclerodérmica. Anticorpo anti-Scl-70.

Answer 234

- Manejo das demandas do paciente, ausência de medidas preventivas, progressão é insidiosa - Espessamento cutâneo: Metotrexato ou Ciclofosfamida - Raynaud: Bloqueador de canal de cálcio ou Sildenafila. - Doença pulmonar intersticial ativa: Ciclofosfamida ou Micofenolato; na crônica faz Nintedanib. - HAP: Sildenafil (inibidor da PDE-5), Antagonista dor receptor de endotelina (ambisentrana), análogo de prostaciclina (iloprost)

Answer 235

- Colagenose mais prevalente - Mais comum em mulheres (10:1) de idade avançada (40-60 anos) - Primário: Sjogren sem outra doença reumática (cai mais em prova); Secundária: Associada a outras doenças reumáticas - Linfócitos hiperativados infiltram tecidos glandulares exógenos: síndrome seca, manifestações extra-glandulares e aumento do risco de linfoma

Answer 236

- Glândulas exócrinas: Xeroftalmia + risco de úlcera de córnea, Xerostomia + risco de doenças odontológicas, tosse seca, xerose cutânea, dispareunia, parotidite de repetição - Extra-glandulares: Artrite (60%), doença pulmonar intersticial (15%), hematológico (“LES like”), cutâneo, renal (ATR tipo I)

Answer 237

- FAN: pontilhado fino, 80% de positividade - Autoanticorpos: Anti-SSA (Ro) e Anti-SSB (La) - FR (80%) - Crioglobulina (16%) - Eletroforese com hipergamaglobulinemia

Answer 238

- Teste de Schirmer: Lágrima. Não molha quase no Sjogren - Coloração: Rosa Bengala/Fluoresceína - Sialometria - Cintilografia de glândulas salivares - Biópsia de glândulas salivares: quantificar grupamentos/focos linfocitários

Answer 239

- Sintomas secos: Colírio lubrificante, saliva artificial, bala de xilitol - Artrite: Cloroquina ou Metotrexato - Se comprometimento orgânico grave: imunossupressão

Answer 240

- Fraqueza muscular proximal e elevação de marcadores de lesão muscular. Pode ter acometimento extra-muscular - Mais comum mulheres (3:1) e faixa etária de 40-50 anos.

Answer 241

-Polimiosite: Lesão muscular mediada por imunidade celular - Dermatomiosite: Lesão muscular mediada por mecanismo vasculítico

Answer 242

- Fraqueza muscular proxima, simétrica, insidiosa e progressiva - Acomete região cervical: dificuldade de manter a cabeça ereta - Disfagia de condução - Poupa a face - Não tem déficit neurológico - Dor leve ou ausente - Artrite (50%) - Doença pulmonar instersticial (10%) - PINE

Answer 243

- Quadro muscular da polimiosite + quadro dermatológico - Sinal do xale: hiperemia em região fotoexposta - Heliotropo: hiperemia periorbitária - Pápulas de Gottron: pápulas hiperemiadas em superfícies extensoras - 15% tem neoplasias. >50% em pacientes com >50 anos. Fazer screenings de acordo com a faixa etária ou clínica.

Answer 244

- CPK, aldolase, TGO, LDH, FAN, Anti-Jol, Anti-Mi2. - Eletroneuromiografia: padrão miopático - RM: inflamação ativa - Biópsia muscular: Polimiosite com infiltrado inflamatório endomisial (CD8+); Dermatomiosite: infiltrado inflamatório perivascular perimisial

Answer 245

Inicial - Corticoide sistêmico 1mg/kg/dia com desmame lento - Cloroquina (dermatomiosite) Reativação ou quadro grave - Corticoide sistêmico - Imunossupressor: Metotrexato/Azatioprina Doença agressiva - Pulso com metilprednisolona - Imunossupressor

Answer 246

- Anti-Jol positivo - Artrite erosiva - Raynaud - Fibrose pulmonar - Mão de mecânico

Answer 247

- Miopatia pseudo inflamatória - Acomete musculatura distal, insidiosa e assimétrica - Menor elevação de marcadores de lesão muscular - Mais comum em homens e idade avançada - Biópsia

Answer 248

- Fraqueza muscular proximal - Ausência de elevação de marcadores de lesão muscular - Ausência de inflamação na RM - Tratamento: desmame de corticoide com melhora do quadro

Answer 249

- Infecção agudo do trato respiratório inferior com infiltrado pulmonar novo em exame de imagem. - Há preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório: leucócitos e exsudato purulento (debris celulares, neutrófilos e bactérias) - PAC: Não hospitalizados ou hospitalizados por <48 horas. - Nosocomial: Hospitalizados por >48 horas. - Associada aos cuidados de saúde: Hospitalizados nos últimos 3 meses, receberam ATB IV, QMT, tratamento de diálise, oriundos de asilos ou casas de saúde

Answer 250

- Pneumocócica ou por bactérias identificáveis no Gram ou cultura. - Quadro hiperagudo (2/3 dias), febre alta 39/40°C, calafrios, DT pleurítica, tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). - Streptococcus pneumoniae (diplococo). - EF com prostração, taquipneia, taquicardia, hipertermia, estertores inspiratórios, síndrome de consolidação, derrame pleural. - Laboratório com leucocitose neutrofílica, GSA com alcalose respiratória (pela hiperventilação), acidose metabólica (sepse); hipoxemia grave (<60), acidose metabólica ou respiratória = pior prognóstico - Comorbidades (idosos) podem deixar o quadro não tão típico: prostrado, desorientado ou taquidispneia.

Answer 251

- Microorganismos não corados pelo Gram ou que não crescem em culturas para germes comuns. Ex: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila. - Subagudo: 10 dias para início dos sintomas - Sintomas de síndrome gripal: dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaleia, tosse seca sem expectoração (principal achado), febre. - Leucocitose neutrofílica em 20% dos casos - Mycoplasma pneumoniae é o mais comum - Dissociação clínico-radiológica importante - Diagnóstico: Clínica + EF + Imagem - Imagem: Rx de tórax. Padrão de acometimento pode sugerir a etiologia:

Answer 252

- Pneumonia lobar: S. pneumoniae (mais comum em todos os casos). - Pneumonia do lobo inferior direito: Anaeróbios orais (aspiração) - Abscesso pulmonar/lesão cavitária: Anaeróbios orais, S. aureus, Klebsiella pneumoniae, Nocardia, fungos - Infiltrado intersticial: Patógenos atípicos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydophila), vírus - Derrame pleural/empiema: Anaeróbios orais, estreptococos do grupo anginosus-constellatus, S. aureus, S. pneumoniae

Answer 253

- TC de tórax: melhor opção em obesos, em quadro de suspeita de infecção fúngica e casos atípicos. - US: consolidações subpleurais (padrão C), sinal da hepatização. - Laboratório: Hemograma (leucocitose), GSA, função renal, eletrólitos, função hepática, PCR, procalcitonina. - Escarro: Solicitado se paciente for internado, usou ATB IV nos últimos 3 meses. No CTI: aspirado de secreçãp traqueal. - Hemocultura: Feita em neutropênicos: asplênicos, DRC, deficientes de proteínas do complemento, PAC grave: internação com ATB empírico para MRSA ou Pseudomonas aeruginosa.

Answer 254

C: Confusão mental U: Ureia >50 R: FR>30irpm B: Blood pressure: PAS<90mmHg ou PAD<60mmHg 65: 65 anos ou mais 0-1: Ambulatorial/ 2: Inicia ambulatorial e retorno em 48h ou antes se piora evolutiva (sem repetir imagem); na prática interna)/ 3-4 interna/ 5: CTI - PSI-PORT: 5 classes de gravidade. I e II ambulatorial, III individualiza, IV e V interna e no V considera UTI

Answer 255

- Tempo: Ambulatorial feito por 5-7 dias e internado por 7-10. - Ambulatorial: Betalactâmicos ou macrolídeos: Amoxicilina, Amoxicilina + Clavulanato, Azitromicina ou Claritromicina. Se FR, doença grave ou uso recente e ATB: betalactâmico + macrolídeo: amoxicilina + azitromicina; ou quinolonas se alergia: levofloxacino ou moxifloxacino (problemas: induz resistência, colite por clostridium, dificulta identificação e o diagnóstico de TB). - Internado em enfermaria: Cefalosporina de 3ª + Macrolídeo: Ex: Ceftriaxona + Azitromicina; Ampicilina/Sulbactam + Macrolídeo (para cobrir anaeróbios e atípicos): Quinolonas sozinhas. - UTI: Cefalosporina de 3ª + Macrolídeo ou Ampicilina/Sulbactam + Macrolídeo ou Cefalosporina de 3ª + Quinolona respiratória. UTI precisa de 2 ATBs, não retira mesmo se cultura indicar essa possibilidade.

Answer 256

- Nosocomial: 48h após internação - VM: 48h após intubação e VM; associada a infiltrado novo no Rx de tórax + critérios clínicos-laboratoriais (febre, leucocitose, alteração do aspecto da secreção/piora da oxigenação). - Etiologia: Bastonetes Gram-negativos (Pseudomonas), Cocos Gram-positivos (S. aureus resistente à meticilina: MRSA). Em imunodeprimidos pensar em fungos. - FR para pseudomonas e MRSA: ATB IV nos últimos 3 meses - FR para pseudomonas: doença estrutural pulmonar (fibrose cística, bronquiectasia) - FR para MRSA: tratamento em local com >20% dos S. Aureus são MRSA, uso de droga injetável, infecção prévia por Influenza, uso de cateter permanente. - Coletar escarro, secreção traqueal para Gram e cultura, hemoculturas.

Answer 257

- Sem VM/choque séptico nem FR para pseudomonas e MRSA: Tratar como PAC com indicação de internação - Ex: Ceftriaxona + Azitromicina. - VM/choque séptico, FR para pseudomonas ou MRSA: Piperacilina-tazobactam (+ vancomicina ou linezolida se FR para MRSA), cefepime, meropenem.

Answer 258

- Acúmulo de líquido entre a pleura visceral e parietal - Sintomas: dispneia, trepopneia, DT, tosse - EF: redução ou abolição do MV, (sub)macicez à percussão - Rx: Velamento do seio costofrênico; Parábola de Damoiseau. Desvio da traqueia contralateral (atelectasia é ipsilateral) - USG: “Barbatana de tubarão”

Answer 259

Ausência de trama vascular, desvio do mediastino para o lado oposto.

Answer 260

- Derrame novo >1cm: toracocentese diagnóstica. Aspecto macroscópico: seroso, serossanguinolento, hemorrágico, purulento. Se pus: empiema pleural; se sangue: derrame maligno, embolia pulmonar, trauma

Answer 261

Solicitar: - Celularidade com diferencial: predomínio de neutrófilos sugere etiologia bacteriana - Proteína do líquido pleural e sérica + LDH pleural e sérica: Critérios de Light - Glicose: se muito consumida, pensar em etiologia bacteriana - pH, cultura e gram: usar em derrame pleural complicado - citologia oncótica: se suspeita de CA - ADA: >35-40 + infiltrado linfocitário é sugestivo de TB pleural. Também elevado em empiema e linfoma. - Triglicerídios: quilotórax (trauma ou linfoma)

Answer 262

Diferenciar transudato x exsudato. Se pelo menos 1 presente = exsudato - Proteína pleural/proteína plasmática >0,5 - LDH pleural/LDH plasmática >0,6 - LDH >200U/L (ou > 2/3 o limite superior da normalidade) Exsudato: Doença pleuropulmonar como TB, pneumonia, TEP, CA pulmonar. Mais comum ser unilateral. Transudato: Doença sistêmica como IC, cirrose hepática, síndrome nefrótica. Mais comum ser bilateral.

Answer 263

- Aspecto: claro ou turvo - pH: <7,3, LDH >1.000, glicose <40 - Bactérias no Gram, cultura positiva - Empiema = purulento - Tratamento: drenagem torácica + ATB

Answer 264

- 1º: Tratar a causa de base - Se empiema: drenar - Toracocentese de alívio: quando não há indicação de drenagem pleural porém com insuficiência respiratória, derrame de grande monta

Answer 265

Quadro respiratório agudo com pelo menos 2 sintomas abaixo: - Febre - Calafrio - Odinofagia - Cefaleia - Artralgia - Mialgia - Anosmia ou ageusia Obs: Covid acomete TGI (diarreia)

Answer 266

Quadro de síndrome gripal com: - Dispneia, desconforto respiratório, taquipneia, hipoxemia, cianose, SatO2 <95%.

Answer 267

- Vírus de RNA. Tipos A, B, C e D. A e B mais importantes (A causa pandemia). Mais comuns foram H1N1 e H3N2: h de hemaglutinina e N de neuraminidase. - FR: grávidas e puépera até 2 semanas pós-parto, >60 e <5 anos, indígena, <19 anos em uso de AAS (risco de Sd de Reye), comorbidades associadas. - Antivirais: Tamiflu/Oseltamivir; Buscam prevenir desfechos graves. Tratam formas graves e vulneráveis, hospitalizados ou FR para gravidade. Usar até 5 dias dos sintomas - Corticoide não tem benefício - Vacina no SUS é trivalente: H1N1, H3N2 e circulante influenza B. Tem tetravalente no privado. Feito anualmente para população vulnerável. Alvos da campanha são idosos >60 anos, trabalhadores da saúde, crianças de 6m a 4a 11m 29d, gestantes e puérperas, indígenas, professores, comorbidades, pessoas com deficiência permanente.

Answer 268

Carboidrato -> Glicose. Há absorção no TGI e liberação de incretinas (GLP-1 e GIP), que estimulam a liberação de insulina e bloqueiam a produção de glucagon, e liberação de insulina pelas células Beta-pancreáticas. Há a insulina e a pró-insulina, mais estável, que é composta pelo peptídeo C, dosado para avaliar a produção de insulina pelo pâncreas. Insulina é anabólico, estimulando a glicogênese, lipogênese e síntese proteica, o que diminui a glicose sérica. O receptor da insulina é, na maioria das células, o SGLT4 (no cérebro e pâncreas não há dependência de insulina para absorver glicose). Há uma enzima, a DPP-4, que degrada as incretinas.

Answer 269

Há queda da glicemia sérica, da insulina, e aumento dos contra-insulínicos catabólicos (glucagon - produzido pelas células alfa pancreáticas -, adrenalina, cortisol, GH), que geram glicogenólise, gliconeogênese, lipólise, proteólise, diminuindo a glicemia. No DM, há uma falta de insulina total ou parcial e estado permanente de jejum.

Answer 270

- Inicia assintomático - 4 Ps: perda ponderal, poliúria, polidipsia, polifagia. Mais comum em DM2 grave e DM1 súbito.

Answer 271

- Glicemia de jejum: Normal <100, Pré-DM 100-125, DM > ou igual a 126 - 2h após TOTG 75g: Normal <140, Pré-DM 140-199, DM > ou igual a 200 - HbA1c: Normal <5,7%, Pré-DM 5,7-6,4%, DM > ou igual a 6,5%. - Necessário 2 exames alterados OU sintomas de hiperglicemia + glicemia ao acaso >200. Se 1 exame normal e outro alterado, repetir o alterado. - Falseadores da hemoglobina glicada: Falso aumento pode ser por esplenectomia; falsa redução por anemia hemolítica e sangramentos.

Answer 272

- Jovens (<30 anos) e magros - Marco de início de doença bem definido - Apresentação abrupta: Cetoacidose - Destruição de >90% da célula B; há um hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C <0,6. - Tratamento apenas com insulina. - Pode ser autoimune (1A; pesquisar anti-GAD, antitirosina fosfatase) ou idiopática (1B)

Answer 273

- Mais frequente (70-80%) e com maior participação genética - Tem resistência à insulina: hipoinsulinismo relativo, acantose nigricans, hipertrigliceridemia. - Paciente >40 anos, sobrepeso ou obesidade, HF - Geralmente assintomático. Tende a ter manifestações tardias e complicações.

Answer 274

- Quadros atípicos: Clínica de DM2 em crianças ou de DM1 em adultos, necessidade de insulina com <1 ano do diagnóstico no adulto jovem, CAD que depois não precisa de insulina (Flatbush). - Pode solicitar autoanticorpos, sendo o Anti-GAD o mais sensível.

Answer 275

- Todos: MEV - Metformina se: <60 anos, IMC >35, HP de DM gestacional, Sd metabólica com hipertensão, glicemia de jejum >110.

Answer 276

HbA1c - Geral: <7,0 geral, <7,5 em idosos saudáveis - Idoso comprometido: <8,5 - Idoso muito comprometido: evitar sintomas. Jejum e pré-prandial - Geral: 80-130 - Idoso comprometido: 90–150 - Idoso muito comprometido: 100-180 2h após refeição - Geral e idoso comprometido: <180 - Idoso comprometido: alteração funcional/cognitiva leve, CA, AR, IC, depressão, DPOC, parkinson, IAM, AVC, DRC - Idoso muito comprometido: alteração funcional/cognitiva grave, doença terminal, CA metastático, IC NYHA IV/V, DPOC com O2, TRS

Answer 277

- Diminuem a resistência periférica à insulina: Biguanidas (Metformina)* e Glitazonas (Pioglitazona) - Aumentam a secreção de insulina: Sulfonilureias (contínua; Glibenclamida, Glicazida, Glimepirida) e Glinidas (pós-prandial; Glinida - repa, nate) - Aumentam a incretina: Análogos GLP-1 (Glutidas - lira, sema)* e Inibidores da DPP-4 (Gliptinas - vilda, sita, lina) - Diminuem a reabsorção tubular de glicose: Inibidores da SGLT2 (Glifozinas - dapa, empa, cana)* - Diminuem a absorção de glicose: Inibidor da alfa glucosidase (Acarbose)

Answer 278

- Mecanismo: Diminuem a resistência periférica à insulina e a produção hepática de glicose - Droga: Metformina: usar até 2g - Pontos positivos: Diminuem o risco CV e complicações macro e microvasculares, reduz HbA1c em 1-2%, melhora perfil lipídico, diminuição do peso. É 1ª escolha. - Pontos negativos: Intolerância gastrointestinal, diminuem absorção de B12 e acidose lática - Contraindicações: Gravidez, IR com TFG <30, Insuficiências hepáticas, cardíaca, pulmonar (aguda) e acidose grave.

Answer 279

- Mecanismo: Reduz a resistência periférica à insulina em músculos, adipócitos e hepatócitos. - Droga: Pioglitazona - Pontos positivos: Melhora o perfil lipídico e diminui a redução indireta de esteatose hepática. - Pontos negativos: Retenção hídrica (descompensa IC), anemia, ganho de peso, aumento do risco de fraturas (desmineralização óssea). - Contraindicações: Insuficiência hepática, IC classe III e IV, osteoporose, gestação.

Answer 280

- Mecanismo: Aumento da secreção basal de insulina - Droga: Glibenclamida, Glicazida - Pontos positivos: Reduz HbA1 de 1-2%, baixo custo e MODY. - Pontos negativos: Hipoglicemia, ganho de peso, não atua no DM2 avançado (falência pancreática e peptídeo C diminuído) - Contraindicações: Gestação, IR com TFG <30 e Insuficiência hepática.

Answer 281

- Mecanismo: Aumentam a secreção pós-prandial de insulina - Droga: Repaglinida e Nateglinida - Pontos positivos: Baixo custo, usado em insuficiência hepática e renal (TFG <15) - Pontos negativos: Hipoglicemia e ganho de peso discreto

Answer 282

- Mecanismo: Atuam no receptor de GLP1, aumentam a síntese e secreção de insulina, reduz HbA1c em 0,5-1,5%, reduzem glucagon, retardam o esvaziamento gástrico - Droga: Liraglutide, Semaglutide - Pontos positivos: Diminuem o apetite, o peso, a PAS, risco CV - Pontos negativos: Efeito gastrointestinal, alto custo, via de administração SC, pancreatite aguda - Contraindicações: Pancreatite aguda, carcinoma medular de tireoide, TFG <15, uso com iDPP4 Obs: Só estimulam a quantidade necessária de insulina, sem risco de hipoglicemia ou ganho de peso

Answer 283

- Mecanismo: Inibem a DPP4 e consequente aumento de GLP1, aumenta a síntese de insulina e reduz glucagon - Droga: Sitagliptina, linagliptina, saxagliptina - Pontos negativos: Angioedema, urticária, sem impacto sobre o peso, pancreatite aguda, aumento de internação por IC (saxa), dor articular - Contraindicações: DRC avançada, HP de pancreatite aguda, hipersensibilidade

Answer 284

- Mecanismo: Diminuem a reabsorção tubular de glicose inibindo a SGLT2 (receptor que reabsorve) no túbulo proximal, gerando glicosúria devido ao aumento da excreção. - Droga: Dapaglifozina, Empaglifozina - Pontos positivos: Diminuição de peso e PAS, de eventos CV, internação por IC e progressão de DRC diabética - Pontos negativos: Infecção genital (fúngica) e urinária, poliúria, depleção de volume (hipotensão) e CAD euglicêmica - Contraindicações: DRC moderada a grave com Cl Cr <25-45.

Answer 285

- Mecanismo: Diminui a absorção intestinal de carboidratos -> diminui a glicemia pós-prandial - Droga: Acarbose - Pontos positivos: Hipoglicemia pós-prandial idiopática, Sd dumping precoce pós-bariátrica - Pontos negativos: Diarreia, flatulência e meteorismo - Contraindicações: Má-absorção intestinal (DII) e TFG <25.

Answer 286

- Todos: MEV 1ª droga: Metformina 2ª droga (independente da HbA1c) - Se DCV alto risco: Agonista GLP1 ou inibidor da SGLT2 (empa ou cana) - IC: Inibidor da SGLT2 (empa > dapa > cana) - DRC ou nefropatia diabética: Inibidor da SGLT2 (cana > dapa > empa) - 3ª droga: A que estiver faltando, ou seja, agonista GLP1 ou Inibidor SGLT2 - Se meformina proibida: Na DRC IV (TFG 15-30) usar análogo GLP1 ou iDPP4; na DRC V (TFG <15) usar Lina/Evogliptina ou Glinidas.

Answer 287

- Todos: MEV 1ª droga: Metformina 2ª droga: - Controle da glicemia: Inibidor de DPP4, agonista de GLP1, inibidor de SGLT2, Glitazona - Esteatose hepática: Pioglitazona - Perda de peso: Agonista GLP1, inibidor SGLT2 - Custo (SUS): Sulfonilureia ou Glitazona - Refratário: Associar droga com melhor efeito na glicemia - Insulina: Refratário ao tratamento ou DM2 descompensada: sintomático, GJ > 250, glicemia aleatória >300, HbA1c >9%.

Answer 288

NPH - Início de ação: 2-4h - Pico: 4-10h - Duração: 10-18h Regular - Início de ação: 30-60 minutos - Pico: 2-3h - Duração: 5-8h Análogos de ação rápida (asparte, lispro e glulisina) - Início de ação: 5-15 minutos - Pico: 30-120 minutos - Duração: 3-5h Análogos de ação longa (Glargina U100 e Detemir) - Início de ação: G 2-4h/ D 1-3h - Pico: G mínimo/D 6-8h - Duração: G 20-24h/D 12-20h

Answer 289

Dose diária total - 0,4-1,0 UI/kg/dia - 50% basal (NPH ou ação longa; simulam a insulina basal: pré-prandial e jejum) e 50% bolus (regular ou análogos rápidos; simula a insulina pós-prandial, administradas antes do almoço). - Lua de mel: 0,3-0,5 UI/kg/dia Controle com glicemia capilar: 7-8 pontos - Mínimo 4x ao dia: antes do café, almoço e jantar + ao deitar - Ideal 6x ao dia: + 2h depois de almoço e jantar - 1x no mês: medir de madrugada (03-04h da manhã) - A cada 3/4 meses: 7x ao dia (pré e pós-prandial + ao deitar) por 3 dias.

Answer 290

- Jejum e pré-prandial: Geral 80-130 e idoso comprometido 90-150 - 2h após refeição: <180 - Evitar hipoglicemia - Glicemia pré-prandial: Ajustar NPH - Glicemia pós-prandial: Ajustar regular

Answer 291

- Fenômeno do Alvorecer: Hiperglicemia na madrugada + pico matinal dos contra insulínicos (cortisol). Deve aumentar a dose da basal ao deitar ou mudar o horário (aplicar após 22h). - Efeito Somogy: Hipoglicemia na madrugada + hiperglicemia matinal de rebote. Deve reduzir a dose basal ao deitar ou aumentar a ingesta alimentar na ceia.

Answer 292

- Maior eficácia na glicemia - Ponto negativo: Ganho de peso (anabolismo) - Risco de hipoglicemia - Pode iniciar com insulina bedtime: 10UI ou 0,2U/kg antes de dormir - controla a glicemia no início do dia. Suspende secretagogos (estimulam insulina, risco de hipoglicemia) e mantém a metformina.

Answer 293

- Antidiabéticos não insulínicos tem risco de disfunção orgânica, logo são substituídos pela insulina. - Alvo glicêmico de 140-180 (ambiente de estresse libera hormônios contra insulínicos, sendo mais tolerante com a glicemia) - Paciente não crítico: Basal-bolus (0,4-0,5U/kg/dia) com resgate de regular - Paciente crítico: insulina em BIC

Answer 294

- Deficiência absoluta de insulina - Precipitada por infecção, má-aderência ao tratamento, primo-descompensação (DM1) - Ausência de insulina gera hiperglicemia (+ desidratação) e lipólise (libera ácidos graxos e cetoácidos, com cetonemia, e acidose metabólica de ânion gap aumentado). - Mais comum no DM1 e que geralmente não sabe que tem DM. Tem os 4 Ps associados e dor abdominal simulando AA. Pode ter respiração de Kussmaul e evoluir com RNC ou coma. - Critérios: Glicemia >250, pH <7,3 com HCO3 <15-18 de AG >10-12 e Cetonemia ou cetonúria > +3/4.

Answer 295

- VIP - Volemia: No choque hipovolêmico dar 1-1,5L/h até estabilizar. Se ausência de hipotensão avaliar o sódio corrigido. Se >135 oferecer NaCl 0,45% e se <135 NaCl 0,9%. Feito 250-500 ml/h. Quando glicemia <200-250 associar SG 5%. - Potássio: Se <3,3 não dar insulina, oferece KCl e mede o K+ após. Se entre 3,3 e 5,3 dar insulina + KCl, medir o potássio se 2/2h e manter entre 4 e 5. Se >5,3 dar apenas insulina e dosar potássio de 2/2h. - Insulina: Inicia com 0,1 UI/kg em bolus e mantem em BIC de insulina regular 0,1 UI/kg/h, medindo a glicemia capilar a cada 1 hora. Alvo de queda de 50-70mg/dL por hora. Se queda <50 reduz a velocidade da BIC em 2x, se aumenta >70 diminui a velocidade em 2x. Quando glicemia <200-250 associar SG 5% e NaCl 0,45% em 150-200ml/h + insulina 0,05 UI/kg/h. - Bicarbonato: Feito se pH <6,9 oferecendo 100 mEq IV (100ml da solução NaHCO3 8,4%) - Fósforo: Se disfunção cardíaca grave, rabdomiólise ou fósforo <1,0 mEq/L.

Answer 296

Pelo menos 2 dos 3 seguintes: - pH > 7,3 - Ânion gap <12 - Bicarbonato >15

Answer 297

- Garantir alimentação ao paciente e nesse momento fazer 1 dose de insulina rápida ou NPH. Desligar a BIC 1 hora após e iniciar esquema basal bolus. - Fazer 2/3 basal e 1/3 bolus ou 50/50%; 0,5-0,8 UI/kg/dia; 50-60% da dose total usada na BIC.

Answer 298

- CAD com glicemia <200 - Causas: Principal é uso de iSGLT2. Tem também gestação, baixa ingesta calórica e uso de insulina antes da admissão hospitalar. - Feito insulina. Objetivo é reverter a cetoacidose.

Answer 299

- Deficiência relativa de insulina - Critérios: Glicemia >600, Osmolaridade = 2x Na + Glicose/18 + Ur/6, >320 pH >7,3. - Mais comum na DM2, descompensado por outra patologia. Tem desidratação intensa e RNC. - Tratamento: VIP. Adição do SG 5% na glicemia 250-300. Iniciar basal-bolus quando glicose <250-300. - Critério de compensação: Osmoloridade <320 e recuperação do RNC.

Answer 300

- Glicemia <70 - Aumenta morbidade - Clínica: Sintomas adrenérgicos (tremores, sudorese, taquicardia, hipertensão) e/ou neuroglicopênicos (cefaleia, tontura, RNC, déficit focal, convulsão, coma). - Tratamento: Se consciente, tratar por VO 15g de carbo/30ml Glicose a 50%/ 1 colher de sopa de açúcar; Se RNC: com acesso IV fazer 40ml de Glicose 50% em bolus; sem acesso IV fazer Glucagon 1 ampola IM.

Answer 301

- Sintomas + Glicemia <55. Avaliar o peptídeo C. - Peptídeo C baixo (<0,2 ng/ml) ->Dosar insulina sérica: se alta indica ser exógena, se baixa pensar em tumor produtor de IGF - Peptídeo C alto (>0,2 ng/ml) -> Pensar em insulinoma, hipoglicemia autoimune e uso de antidiabético (sulfonilureia/glinida)

Answer 302

Microvasculares - Nefropatia - Retinopatia - Neuropatia Rastreio - DM1: 5 anos após o diagnóstico - DM2: no momento do diagnóstico - Nefropatia: albuminúria 24h + TFG (tardio); Retinopatia: fundo de olho + lâmpada de fenda; Neuropatia: sensibilidade térmica + vibratório. Acompanhamento feito anualmente.

Answer 303

- 1ª causa de cegueira adquirida entre 25 e 75 anos - Maculopatia diabética: edema macular reversível com tratamento - Na DM1 é mais grave e precoce - Piora/progressão: mau controle glicêmico e tempo de DM - Tratamento: Fotocoagulação, anti-VGF e vitrectomia. - Fundoscopia: Hemorragia, exsudatos duros, microaneurisma (alteração mais precoce), neovascularização no disco óptico - Classificação: Não-Proliferativa (90%) ou Proliferativa (10%; tem hemorragia vítrea e/ou neovascularização)

Answer 304

- Polineuropatia autonômica: CV, gastroparesia. Pode ter IAM assintomático e no TGI náusea, vômito, dor abdominal, saciedade precoce. - Mononeuropatia: acomete 1 nervo - Polineuropatia sensitivo-motora (padrão de bota e luva): É a mais comum. Rastrear pé diabético. - Pé de Charcot: Artropatia crônica, progressiva e destrutiva; pé plano; há inflamação e edema, sem marcador inflamatório elevado; tipicamente unilateral. - Tratamento: Parestesia/dor usar tricíclicos, duloxetina, venlafaxina ou gabapentina; na gastroparesia mudar a dieta, pró-cinéticos e anti-eméticos.

Answer 305

- Acúmulo de lipídios séricos, causando aumento do risco CV. - Lipoproteínas: HDL e LDL são as principais, ricas em colesterol. LDL está associado a processo inflamatório na placa aterosclerótica, enquanto o HDL ajuda a estabilizar a placa, diminuindo o risco de ruptura, tromboses locais e suas consequências, como IAM e AVC. São diferenciadas pela quantidade de lipoproteína A (mais no HDL), que confere a estabilidade. - Etiologia: Primária é genética, secundária é estilo de vida. - Rastreio a partir dos 20 anos, não sendo necessário jejum, apenas considerando fazê-lo se TG >440.

Answer 306

LDL = CT - HDL - TG/5. Se TG >400, o resultado não é confiável. Nesse caso é usado a fórmula de Martin.

Answer 307

- Acúmulo de triglicerídeos. Associados com aumento da chance de ter pancreatite aguda (quando muito alto). - Carreado por VLDL/ Quilomícron - Normal: <150; Limítrofe: 150-199; Alto: 200-499; Muito alto: >500. - Etiologia: Primária: Pensar quando há xantomas e pancreatite sem outra causa; pode ser por hipertrigliceridemia familiar; Secundária: mais comuns, FR são hipotireoidismo, álcool, obesidade, tiazídicos.

Answer 308

- Indicado se TG >500. Alvo é <150 com jejum e <175 sem jejum. - Primárias: dieta com <20% de lipídios (<30g/d), reduzir alimentos com alto IG, medicamentoso preferencial é fibrato (estímulo aos PPAR-alfa, reduzem TG; indicado quando falha não-farmacológica e TG >500); ácido nicotínico (tem MUITOS efeitos colaterais) é outra opção e reduz a ação da lipase tecidual

Answer 309

- Primária: Hipercolesterolemia familiar (LDL muito elevados, acima de 190 - risco CV alto) - Secundária: DM, hipotireoidismo, Sd nefrótica, colestase, anabolizantes, progesterona, glicocorticoides

Answer 310

- Pode ser muito alto (doença aterosclerótica significativa), alto (>20% no homem e >10% na mulher), intermediário (5-20% em homem e 5-10% na mulher) ou baixo (<5%). - Muito alto: Obstrução >50% na coronária, cerebrovascular, vascular periférico/claudicação, com ou sem eventos clínicos. - Alto: USG carótidas com placa >1,5mm, ITB <0,9, escore de cálcio >100U, AngioTC com placas nas coronárias, aneurisma de aorta abdominal, DRC (Cl Cr <60), LDL >190, DM1 ou DM2 + LDL 70-189 + FR (tabagismo, HAS, Sd metabólico, idade avançada, complicação de DM, HF). É a doença aterosclerótica subclínica. - Intermediário: DM1 ou DM2 + LDL 70-189 sem FR ou DASX. É o DM puro. - Baixo: Não tem nada.

Answer 311

- 1ª linha: Estatina. Inibem a enzima HMG-CoA redutase, reduzindo LDL e aumentando HDL. Efeitos adversos: musculares (mialgia; rabdomiólise é raro), hepatotoxicidade, efeito nocebo (sente o efeito colateral pq sabe que ele existe), miosite necrotizante autoimune. Suspender se CK >10x LSN ou >4x + sintomas ou transaminases >3x LSN. - Se refratário: Ezetimibe (inibe a absorção do colesterol, reduz LDL; usado associada às estatinas, efeito baixo quando isolado) e inibidores do PCSK9 (reduz LDL; usado quando outros tratamentos forem refratários). - Alvo: Depende do risco CV. Muito alto <50, Alto <70, Intermediário <100, Baixo <130.

Answer 312

- Síndrome de resistência à insulina - 3 de 5 critérios - Circunferência abdominal: >102 em homens e >88cm em mulheres - PA >130x85 ou tratamento para HAS - Triglicerídeo >150 ou em tratamento - HDL baixo <50 em mulheres e <40 em homens ou em tratamento - Glicemia de jejum >100 ou em tratamento

Answer 313

- Não medicamentoso: Feito por 3 meses. MEV, exercícios com mínimo de 150 min/semana, terapia comportamental. Meta é perder >5% do peso em 3-6 meses. Realizar dieta balanceada (C 50%/ P 20%/ G <30%). - Se refratário: Medicamento ou cirurgia. Medicamentoso se IMC >30 ou >27 + comorbidades. Pode ser a sibutramina (não usar se alto risco CV), bupropiona, orlistate (inibe lipase pancreática e intestinal, seguro CV; causa esteatorreia e afeta absorção de vitaminas ADEK), análogo GLP1. É contraindicado em gestantes.

Answer 314

- Hipotálamo (TRH) faz feedback positivo na hipófise (TSH), que vai na tireoide e estimula a produção de T3 e T4, que fazem feedback negativo com hipotálamo e hipófise. - O TSH estimula a tireoide e hipertrofia os seus folículos. Bócio = TSH aumentado. - O iodo é ingerido, entra no folículo tireoidiano e transformado em orgânico pela tireoperoxidase, fazendo-o se juntar à tireoglobulina. Se essa está ligada a 1 iodo: MIT, se 2, DIT, se 3 T3 e se 4 T4. Tireoglobulina só deve estar no folículo, se está no sangue indica destruição do folículo. - T4 é produzido em maior quantidade (faz a alça de feedback), T3 é o ativo. Pode ser livre (atua) ou ligado a TBG (não tem seu efeito normal). - Desiodase: Tira um iodo da molécula T4 e transforma em T3. D I: fígado e rins/ D II: SNC, hipófise e músculo/ D III: Transforma em T3 reverso, molécula inativa.

Answer 315

- Glândula normal: Wolff-Chaikoff - desliga a glândula. - Glândula hiperfuncionante: Jon-Basedow - patológico - exacerba a produção.

Answer 316

Pedir T4 livre e TSH. - Eutireoideo: Ambas normais - Hipotireoidismo: T4 livre baixo. Se TSH alto, indica quadro primário da tireoide. Se TSH baixo ou normal, indica causa secundária ou terciária. - Hipertireoidismo: T4 livre alto. Se TSH baixo, indica causa primária. Se alto ou normal é secundário/terciário. - T4 livre normal e TSH alterado: TSH baixo é hipertireoidismo subclínico, alto indica hipotireoidismo subclínico.

Answer 317

- Biotina: Simula hiper: TSH baixo + T3 e T4 altos. Esperar 48-72h após descontinuação da medicação para dosar.

Answer 318

- B1: insônia, inquietação, tremores, perda de peso, polifagia, taquicardia (sinusal) - B2: pele quente e úmida, sudorese, intolerância ao calor, hiperdefecação - PA divergente: Aumento da FC + vasodilatação. PAS - PAD > 60mmHg. Hipertensão sistólica, diastólica cai. - Beta-bloqueadores ajudam no tratamento. - Hipertireoidismo: Graves, BMT, Plummer. Alta captação (>20%) na cintilografia. - Tireotoxicose: Tireoidites, factícia, medicamentos (ex: amiodarona), apática (sem sintomas, apenas fraqueza e astenia). Baixa captação na cintilografia (<5%). - Idoso: FA nova = investigar tireotoxicose. Há também maior perda de peso e menos aumento do apetite.

Answer 319

- Principal causa primária - Mais comum em mulheres. É autoimune pela produção de Ac anti receptor de TSH - Bócio difuso, simétrico e não nodular - Exoftalmia: em geral bilateral (sinal do lid lag) - Sintomas pioram se tabagismo/iodo radioativo/ níveis elevados de TRAb - Não regride com o tratamento. Se grave usar corticoide, RT ou cirurgia. - Diagnóstico clínico-laboratorial.

Answer 320

- Controle dos sintomas: betabloqueadores - Específicos: Drogas antitireoidianas (DAT), Radioterapia e cirurgia. - Monitoramento das DATs com T3L + T4L a cada 4-6 semanas. Ao estabilizar pede só TSH e T4L. Após 12-18 semanas dosa Trab: se normal, interrompe DAT. Se alto, RT ou cirurgia. DAT - Metimazol: Principal. 5-20mg/dia. Risco de colestase. - Propiltiouracil: Reservado para uso no 1ºT da gestação (MMZ é teratogênico) e crise tireotóxica. Risco de hepatite. - Antes de iniciar ambos: perfil hepático + HMG. Contraindicado se TGP/TGO >5x LSN. Ambas podem causar agranulocitose: contraindica se neutrófilo <1.000; suspeita se febre e dor de garganta.

Answer 321

- Iodo radioativo VO -> tireoidite actínica - Usado se DAT contraindicada ou não funcionante. - Se falha, tenta de novo. - Problema: Pode induzir hipotireoidismo - Contraindicação: Ofatlmopatia moderada a grave, gravidez (4-6 meses antes) e bócios muito volumosos.

Answer 322

Usado quando: - Refratário a DAT e RT - Bócios muito volumosos (>80g), obstrução de VA, disfagia - Suspeita de CA - Hiperparatireoidismo Complicações de PO: - Lesão inadvertida -> hipoparatireoidismo 1º -> hipocalcemia (Chvostek e Trousseau). - Lesão do nervo laríngeo superior = altera o timbre da voz. Se no laríngeo recorrente, afeta corda vocal. Se unilateral causa disfonia, se bilateral insuficiência respiratória aguda.

Answer 323

- Potencialmente fatal - Exacerbação + disfunção orgânica: FC >140, FA, Tax >40°C, IC de alto débito + Alteração mental (!!!) - não tratar com haldol. - Escala de Burch e Wartofsky: >45 altamente sugestivo, <25 pouco. - Tratamento: UTI (alta mortalidade). Iniciar com propanolol IV + PTU + Corticoide IV. 1h após PUT -> Lugol (Wolff-Chaikoff).

Answer 324

- Tireotoxicose sem hipertireoidismo: apenas destruição Fases: - Destruição do parênquima com aumento de tireoglobulina e T3/T4 ->Eutireoidismo -> Hipotireoidismo -> Eutireoidismo Exemplos: - Tireoidite linfocítica subaguda dolorosa (de quervain ou granulomatosa; principal em prova): Doença pós-viral com reação cruzada, quadro álgico cervical bilateral (!!!!!), aumento de VHS. Tratamento da dor com AINE ou corticoide e B-bloq se sintomas de tireotoxicose. - Tireoidite aguda infecciosa: Piogênica - abscesso na tireoide unilobular com sinais infecciosos. Etiologia de S. Aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae e H. Influenzae. Tratamento é drenar o abscesso + ATB - Tireoidite por amiodarona: Tipo 1 causa efeito de Jod-Basedow que surge no início, com cintilo hipercaptante, tratado com Tionamida; Tipo 2 há destruição insidiosa com cintilo sem captação, tratado com prednisona. Suspende amiodarona se prescrita por arritmias não ventricular. - Crônica fibrosante de Riedel: Raro, tireoide endurecida, disfagia, dispneia, fazer biópsia. Tratar com imunobiológico e se compressão cirurgia.

Answer 325

- Primário: Hashimoto, carência de iodo, iatrogenia, cirurgia, lítio - Central: T4L baixo e TSH baixo; Hipopituitarismo (Sd de Sheehan) e doenças hipotalâmicas.

Answer 326

- Cansaço, fraqueza, amnésia, ganho de peso (obesidade não), intolerância ao frio, queda de cabelo, alopécia difusa, madarose, pele fria e seca, discromias (aumento de caroteno) - CV: HAS convergente (PAD aumenta), bradicardia, anemia. - Bócio: mais comum na primária - Dislipidemia: Aumento de LDL - Neurológico: STC, neuropatia, miopatia - Aumento de prolactina: amenorreia, galactorreia.

Answer 327

- Mulher, >65 anos - Autoimune: Anti-TPO em 95-100%, Anti-Tg em 95% - Formas: bócio (80%) ou atrófica (20%) - Associações: Linfoma de Hodgkin e doenças autoimunes como DM1, celíaca, vitiligo, anemia perniciosa. - Tratamento: Levotiroxina (T4) em jejum com água, 30-60 minutos antes do café. 1,6-1,8 ug/kg/dia. Se >60 anos ou coronariopata inicia com 25-50 ug/dia. Se > 2mcg/kg/dia = má aderência, má absorção, aumento de clearance hepática (carbamazepina).

Answer 328

- Monitoriza com TSH em 4-6 semanas e depois anualmente. A cada ajuste dosar em 6-8 semanas. - Quando aumentar a dose independente: Gravidez, aumento de peso >10%, má absorção TGI (celíaco, IBP crônico), Sd Nefrótica, uso de rifampicina, anticonvulsivante, ritonavir. - Quando reduzir: Perda de peso >10% e início de terapia androgênica.

Answer 329

- Elevação isolada de TSH - Conduta: Repetir TSH e T4L em 1-3 meses - Quando tratar: TSH >10, infertilidade e desejo de gravidez, sintomáticos, evidência de doença cardíaca

Answer 330

- Clínica: Hipo - termia, ventilação (hipercapnia), natremia, glicemia/ confusão, letargia, bradicardia, redução de volume sistólico. - Na suspeita: Dosar função tireoidiana + cortisol. - Tratamento: T4 + T3 IV em dose alta + hidrocortisona + suporte

Answer 331

1º Dosa o TSH - Se baixo, fazer cintilografia. Se hipercaptante (quente), investigar e tratar hipertireoidismo. Se hipocaptante (frio) fazer USG. - Se normal ou alto fazer USG e avaliar PAAF. Se não indicada, acompanha com USG. Se indicada, PAAF e conduta conforme Bethesda.

Answer 332

- Hipoecoico, microcalcificação, margem irregular, altura > largura, extensão extratireoidiana. Indicação de PAAF (ATS): Tem que ser >1cm - Hipoecoico >1cm - Iso/Hiperecoico ou parcial cístico + alto risco >1,5cm - Espongiforme ou parcial cístico + baixo risco >2cm - Puramente cístico não punciona (TI-RADS) - 1 e 2: não punciona - 3 punciona se >2,5cm - 4 se >1,5cm - 5 se >1cm

Answer 333

I: Amostra insatisfatória, repetir PAAF em 4-6 semanas II: Benigno. Acompanha com USG a cada 6-18 meses e avalia PAAF se alteração importante/suspeita. III: Lesão folicular (FLUS) ou Atipia (AUS) de significado indeterminado. IV: Neoplasia folicular. III e IV: Teste genético diz se é benigno (acompanha por USG 1-2 anos) e maligno (cirurgia). Se não disponível: - AUS: USG em 6-12 meses e se mantido, cirurgia. - FLUS ou neoplasia folicular: Dosar TSH. Se normal ou alto, USG em 6-12 meses. Se baixo, cintilografia. Se não funcionante, USG em 6-12 meses, se funcionante avaliar hipertireoidismo e tratar. V: Suspeito de malignidade

Answer 334

V: Suspeito de malignidade. Cirurgia VI: Maligno. Cirurgia

Answer 335

- Sintomático respiratório: Tosse por mais de 3 semanas ou Tosse por qualquer período + HIV/Situação de Rua/ Privação de Liberdade - TB pulmonar: Tosse, perda de peso, febre vespertina, sudorese noturna e hemoptise. - “Pneumonia que não melhora”.

Answer 336

- Líquido pleural linfocítico + ADA, baixa positividade de pesquisa e cultura de micobactéria - Extrapulmonar mais comum no não-HIV.

Answer 337

- Linfonodomegalia localizada, mais comum cervical - >2cm, pouco móvel, sem sinal flogístico, fistuliza, evolui 3/4 semanas

Answer 338

- BAAR: Demonstra transmissão, bom para acompanhamento. Positivo a partir de 5.000 bacilos/ml. Coletar pelo menos 2 amostras. - Cultura de micobactéria: Padrão-ouro. Detecta a partir de 10 bacilos/ml. Negativo se não crescer em 42 dias. - TRM: PCR em tempo real, detecta resistência a rifampicina e tem o resultado em 2 horas. Positivo a partir de 106 bacilos/ml. É mais sensível que o BAAR. - Faz 1 dos 3 acima. - Histopatológico: Granuloma caseoso - Imagem: Cavitação, geralmente postero-superior.

Answer 339

- Inicia com RIPE por 2 meses e depois 4 meses com RI. Tratamento é diretamente observado. - 20 a 35kg: 2cp/ 36 a 50kg: 3cps/ 51 a 70kg: 4cps/ >70kg: 5cps - TB meníngea e óssea: 2 meses de RIPE e 10 meses de RI. - Interação da rifampicina: Anticonvulsivantes, inibidores de protease, amiodarona, ACO, hipoglicemiantes, Varfarina

Answer 340

- HIV com CD4+ <50: Inicia tratando TB e TARV após 2 semanas - HIV com CD4+ >50: Inicia tratando TB e TARV após 8 semanas - Obs: HIV = dose dobrada de dolutegravir

Answer 341

- Rifampicina: Urina/secreções laranjas - Isoniazida: Neuropatia periférica -> prevenção com piridoxina/B6 - Pirazinamida: Hepatotoxicidade (sintoma em TGI + TGP/TGO >3x LSN ou >5x sem sintomas). - Etambutol: Neurite óptica

Answer 342

- PPD: Realizado por profissional capacitado. Aplicação intradérmica de um derivado proteico do M. tuberculosis. Não diferencia doença de infecção. - IGRA: Realizado por amostra de sangue, não tem reação cruzada com BCG e outras micobactérias. Alto custo. - PPD > 5mm ou IGRA +: Avaliar se há contato de TB, uso de inibidor do TNF-a, corticoides, pré-transplante, alteração radiológica. Se presente, tratar. - PPD >10mm ou IGRA +: Silicose, neoplasia de cabeça e pescoço, IR em diálise, DM, baixo peso, tabagista, calcificação isolada no Rx. - Tratar ILTB no HIV.

Answer 343

- Isoniazida 5mg/kg/dia por 9 meses. Se >50 anos usar por 4 meses. - Rifampicina por 4 meses - Rifapentina + isoniazida por 3 meses (12 semanas).

Answer 344

- PaO2 <60mmHg e/ou PaCO2 >50mmHg (com pH <7.3) - Tipo 1/hipoxêmica: PaO2 <60mmHg; G (A-a) >15mmHg - Tipo 2/hipercápnica: PaCO2 >50mmHg; G (A-a) <15mmHg

Answer 345

Distúrbio V/Q (ventilação/perfusão): Principal causa de hipoxemia. Pode ser doenças obstrutivas pulmonares, vasculares ou intersticiais. - Efeito Shunt: Área perfundida mas não ventilada. O shunt verdadeiro é quando o sangue desoxigenado vai à circulação arterial (CIV, FAV). Pode ocorrer na SDRA, pneumonia, atelectasia extensa, EAP cardiogênico. Compensação feita com vasoconstrição hipóxica em áreas pouco ventiladas. - Efeito espaço morto: Área ventilada mas não perfundida. Mais comum na TEP e queda abrupta do DC.

Answer 346

Porque haverá perda do mecanismo compensatório de vasoconstrição hipóxica. Assim, haverá um efeito shunt, com uma área não ventilada e dificuldade de eliminar CO2, que se retém e pode causar carbonacose (RNC por excesso de CO2).

Answer 347

- Linhas A + “bat sign - Lung Sliding - Sinal da areia

Answer 348

Pneumotórax - Ausência de linha A ou B - Sinal do código de barras - Ponto P Pneumonia/Congestão/ SDRA: Ver história - Linhas B Consolidação/Atelectasia - Hepatização/Padrão C - Broncograma dinâmico (cons) - Broncograma estático (atele) Derrame pleural - Sinal de Jellyfish (água fica preta no USG)

Answer 349

Uso melhor em paciente com EAP cardiogênico e no DPOC exacerbado - Paciente consciente e colaborativo - Sinais de desconforto respiratório agudo - Anormalidades em trocas gasosas: pCO2 >45mmHg e pH <7,35mmHg; P/F <300 CI: RNC, indicação de IOT, risco de broncoaspiração, instabilidade hemodinâmica, deformidade facial/ via aérea superior

Answer 350

- Preparação: Checar material e avisar família - Pré-oxigenação: Fornecer O2 a 100% por 3-5 minutos (não fazer ventilação positiva - aumenta o risco de broncoaspiração) - Pré-tratamento: Fentanil/lidocaína. Não deve ser feito de rotina. FNT não faz em paciente hipotenso, por exemplo. - Paralisia com indução: Etomidato principal (não é hipotensor; supressão adrenal pode surgir). Pode ser com Quetamina (analgésico, broncodilatador, não deprime SNC, só dissocia) , Propofol (cardiodepressor) e Midazolam (mais usado em paciente convulsivo; os 2 últimos são hipotensores). Indução feita com succinilcolina principal (risco de hipercalemia; não usar em grande queimado, politrauma, DRC; antídoto = neostigmina), rocurônio (sugamadex inibe) ou cisatracúrio (meia vida mais longa) - Posicionamento do paciente: Coxim occipital, hiperextensão com retração mandibular. Deixar o tragus na altura do esterno. - Posicionamento do tubo: Ausculta e capnografia - Pós-intubação

Answer 351

A: Agudo, <1 semana do insulto ou piora dos sintomas B: Bilateral - Opacidades C: Cardiogênico. A IR não é hipervolêmica ou cardiogênica D: Dessaturação. P/F <300. 300-200 leve, 200-100 moderada, <100 é grave. Doença heterogênea, com áreas de pulmão sadio.

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