CLÍNICA MÉDICA Flashcards
(365 cards)
1
Q
Qual a ordem das arterias que adentram o rim? e qual é a ordem de perfusão renal?
A
- A. renal
- A. segmentares
- A. interlobares
- A. arqueadas
- A. interlobulares
- A. aferente
- Glomerulo
- A. eferente
2
Q
Quais os padrões de imunofluorecencia na biópsia renal? Eles indicam depósito de imunocomplexos em quais estruturas do néfron?
A
- Padrão linear → depósito na membrana basal. Ex goodpasture
- Padrão granular → depósito subendotelial ou subepitelial
3
Q
Quais as características da hematúria na síndrome nefrítica?
A
- Hematúria dismórfica / acantócitos
- Cilindros hemáticos
- Pode ser micro ou macroscopica
4
Q
Quais as 5 características principais da sd. nefrítica?
A
- Oligúria
- Edema
- HAS
- Hematúria dismórfica
- Proteinúria nefritica (< 3,5 g/dia)
5
Q
Quando fazer biópsia em paciente com clinica de síndrome nefrítica (5 casos)?
A
- IR progredindo rápidamente
- Complemento permanece baixo após 8 sem ou complemeno normal
- Proteinúria nefrótica > 4 sem
- HAS > 4 sem
- Hematúria MACROSCÓPICA > 4 sem (a microscópica pode durar anos)
6
Q
Qual achado característico de GNPE na microscopia óptica?
A
GN proliferativa difusa
Proliferativa → excesso de células (leucócitos)
Difusa → em quase todos os glomerulos
7
Q
Qual o sinal patognomonico de GNPE na biópsia por microscopia eletrônica?
A
GIBAS (CORCOVAS OU HUMPS)
8
Q
Na GNPE, qual o tempo de incubação e o exame de preferência para confirmar infecção pelo S. pyogenes tanto em piodermite quanto na faringoamigdalite?
A
Piodermite (15 dias) → Anti-DNAse
Faringoamigdalite (7 dias) → ASLO
9
Q
Qual o tratamento da GNPE/sd. nefrítica?
A
- Restrição hidrossalina
- Diurético de alça (furosemida)
- Vasodilatador (hidralazina)
- Fazer antibiótico! Penicilina benzatina
10
Q
Precisa fazer antibiótico na glomerulonefrite pós estreptocócica? Por que?
A
- Fazer antibiótico! Penicilina benzatina
- Serve para descolonizar o paciente de cepas nefritogênicas e impedir a transmissão - medida epidemiológica
- Não previne GNPE e não tem benefício na GNPE já instalada
11
Q
Na GNPE, duas manifestações clínicas podem durar por anos, quais são?
A
- Hematúria microscópica (MACRO não!)
- Proteinúria < 1G/dia
12
Q
Qual a diferença entre a GNPE e a Doença de Berger na forma clínica de síndrome nefrítica?
A
- GNPE → nefrítica com consumo de complemento
- Berger → nefrítica sem consumo de complemento e sem período de incubação (IgA reage imediatamente a um fator desencadeante (infecção / vacina / exercício)
13
Q
Como diagnosticar a doença de Berger (laboratorio) (4)?
A
- Hematúria dismórfica
- Complemento normal
- Aumento de IgA sérico (50%)
- Depósitos de IgA em vasos da pele (50%)
14
Q
Como tratar a doença de Berger?
A
- IECA/BRA
- Corticoide se necessário
15
Q
Qual a forma clínica mais frequente na doença de berger?
A
Hematúria macroscópica recorrente (40-50%) ⭐
- Crianças/adultos jovens
- Desencadeada por exercícios intensos / vacinação / infecções (”asma do glomérulo”)
- Melhor prognóstico ✅
16
Q
Qual a fisiopatologia a doença de berger?
A
Depósito de IgA no mesângio, que pode ser desencadeado por infecções/ vacina / exercício intenso (”asma” do rim”) → oq mexe no mesângio sangra → hematúria.
17
Q
Qual o achado na biópsia na GNPR?
A
Glomérulo com crescentes em mais de 50% dos glomérulos
18
Q
Quais tipos de etiologias podem desencadear uma GNRP (exemplos do tipo 1,2 e 3)?
A
- TIPO 1 (10%) → Depósitos de anticorpo anti-MBG (anti-membrana basal glomerular) - Goodpasture
- TIPO 2 (45%) → Depósitos de imunocomplexos - Berger, GNPE, Lúpus…
- TIPO 3 (45%) → Pauci-imune (Vasculites ANCA +)
19
Q
Quais estruturas são atacadas na goodpasture?
A
Síndrome pulmão-rim
- Pulmão: Hemoptise
- Rim: Glomerulonefrite
20
Q
Qual a clínica de um paciente com goodpasture?
A
Síndrome pulmão-rim → hemoptise + glomerulonefrite (edema, has, hematúria)
21
Q
Quais as características na biópsia (microscopia e imunofluorecencia) de um paciente com goodpasture?
A
Padrão linear na imunofluorecencia (pois é anti-membrana basal) e crescentes à microscopia, o que indica lesão glomerular.
22
Q
Qual o tratamento do goodpasture?
A
- Plasmaférese ⭐ - limpa os imunocomplexos do sangue
- Corticóide + imunossupressor - prednisona 1mg/kg/dia + azatioprina/ciclofosfamida
23
Q
Quais os protótipos classicos de sd. nefrítica, alterações assintomáticas e GNRP?
A
- Sd. nefrítica → GNPE
- Alterações assintomáticas → Doença de berger (IgA)
- GNPR → Goodpasture
24
Q
Como está o complemento na GNPE, lúpus, berger e goodpasture?
A
GNPE, lúpus → baixos
Berger e goodpasture → normais
25
Como a doença de berger aparece em prova?
Hematúria e mais nada, depois hematúria e mais nada.
Em prova: hematúria e infecção/resfriado simultaneamente + complemento normal 💡
26
Qual a definição de síndrome nefrótica?
- Proteinúria de 24h > 3,5g / dia (adulto) **OU** > 40 - 50mg/kg/dia (criança)
**OU**
- Relação protína/creatinina urinária (1 amostra) > 2 (criança) **OU** > 3 (adulto)
27
Quais os 2 tipos de proteinúria? Qual a relação delas com as estruturas do néfron?
1. Seletiva: à custa de albumina (problema na barreira de carga)
2. Não seletiva: perda de proteínas proporcional (problema na barreira de tamanho)
28
Quais as principais características da síndrome nefrótica?
1. Proteinúria nefrótica (3,5g / dia)
2. Hipoalbuminemia
3. Edema - perda da pressão oncótica
4. Lipidúria (Hiperlipidemia) - figado produz substâncias para nivelar a pressão oncótica
5. Cilindros graxos na urina - lipídeos + Tamm-Horsfall
29
Qual a única proteína que eleva na síndrome nefrótica?
Alfa-2 globulina
30
Qual a clínica do paciente com síndrome nefrótica (3)?
1. Urina espumosa
2. Edema
3. Complicações: trombose (principalmente A. renal) | infecções (principalmente PBE por pneumococo) | Aterogenese acelerada
31
Quais as principais complicações da síndrome nefrótica (3)?
- Trombose - TVP | trombose de veia renal ⭐
- Infecções
- Pode fazer PBE → pneumococo + edema (ascite)
- Aterogenese acelerada (aumento de colesterol + triglicerídeos)
32
Qual a clínica do paciente com trombose de veia renal?
- Dor lombar (sangue ingurgita o rim)
- Hematúria
- Piora da proteinúria
- Assimetria renal
- Pode haver varicocele se trombose à esquerda (V. testicular esq. drena para a veia renal)
33
Quais as principais causas de trombose de veia renal dentre as doenças de síndrome nefrótica?
- Glomerulopatia membranosa ⭐ principal
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Amiloidose
34
Qual o tratamento para trombose de veia renal?
Anticoagulação (heparina não fracionada EV → varfarina VO)
35
Quais os dois grandes diagnósticos diferenciais de GNPE? E como diferenciar de GNPE?
- GNPE → complemento baixo por até 8 semanas
- Berger → complemento normal
- Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar) → complemento baixo por mais de 8 semanas
36
Na síndrome nefrótica, quais as associações conhecidas da doença por lesão mínima?
- Linfoma Hodgkin
- AINES
37
Na síndrome nefrótica, quais as associações conhecidas da glomerulopatia membranosa?
- Captopril
- Hepatite B
- Sais de ouro (crisoterapia)
- D-penicilamina
- Neoplasias
- Lúpus
💡Macete: Capitão Henrique Salva Doentes Na Lua.
38
Na síndrome nefrótica, quais as associações conhecidas da GN membranoproliferativa (mesângiocapilar)?
- Hepatite C
39
Na síndrome nefrótica, quais as associações conhecidas da glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS)?
Se não é nenhuma das outras associações → É GEFS (regra da exclusão)
- Heroína
- Hipertensão
- HIV
- Nefropatia por refluxo
muitas outras… Não decorar!
40
Quais as duas formas primárias de síndrome nefrótica estão mais associadas à trombose de veia renal?
1. Glomerulopatia membranosa ⭐ principal
2. Glomerulonefrite membranoproliferativa
41
Qual a forma primária de nefrótica mais comum em criança e em adulto?
- Criança → lesão mínima
- Adulto → GEFS (mais comum de todas)
42
Na síndrome nefrótica, quais as duas excessões que não se faz biópsia de cara?
- LESÃO MÍNIMA: Na criança não se faz biópsia de cara! Fazer teste terapêutico com corticoide (ÓTIMA RESPOSTA)!
- MEMBRANOSA: Pesquisar ANTI-PLA2R antes de biópsia - se (+) não precisa de biópsia | Se (-) fazer biópsia!
43
Em que patologia temos fibrilas coradas por vermelho do congo?
Amiloidose renal
44
Qual a clínica da amiloidose renal (4)?
- Síndrome nefrótica
- Maior risco de trombose de veia renal
- IR com rins aumentados
- Disfunção tubular
45
Em qual forma primária de síndrome nefrótica temos duplo contorno à microscopia óptica?
Membranoproliferativa (mesângiocapilar)
46
Qual a única forma primária de nefrótica tem complemento baixo?
Membranoproliferativa (mesângiocapilar)
Diferente de GNPE pois fica baixo por MAIS de 8 semanas.
47
A síndrome Hemolítico Urêmica (SHU) acomete mais qual faixa etária e qual região geográfica?
- Países subdesenvolvidos - devido sua causa parasitária
- Crianças 2-4 anos
48
Qual a tríade clínica da síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)?
1. Anemia hemolítica (esquizócitos)
2. IR aguda
3. Plaquetopenia - consumo de plaquetas na formação de trombos
49
Qual o TTO da síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)?
- Suporte (doença autolimitada: 7-21 dias)
- Não fazer ATB!
- Mata mais bactéria → mais verotoxiga/shiga
50
Como a síndrome Hemolítico Urêmica (SHU) ataca o rim (patogenese)?
Infecção por E. coli → produz toxina: verotoxiga ou shiga que ataca o endotélio vascular renal → plaquetas entram em ação → formação de trombos | hemólise | plaquetopenia | insuficiência renal
51
Qual marcador ajuda a diagnosticar a glomerulonefrite membranosa primária (GNMP)?
Autoanticorpo anti-receptor de fosfolipase A2 (anti-PLA2R)
52
O que explica uma proteinúria maciça com albumina sérica normal?
Perda seletiva de cadeias leves de proteínas!
Sugere sobrecarga glomerular por proteínas de cadeias leves de imunoglobulinas. Comum no mieloma múltiplo.
53
Mialgia + uso recente de estatina + . O que sugere? O que haverá no EAS?
Miopatia por estatinas leva a mioglobinúria, que aparece como hemoglobinúria no EAS.
54
Quais medicações de primeira escolha diminuem a proteinúria nefrótica?
IECA ou BRA
55
As doenças inflamatórias crônicas (como artrite reumatóide) cursam com quais tipos de acometimento renal (2)?
1. Nefropatia por amiloidose secundária
2. Glomerulonefrite membranosa - indiretamente devido ao uso de DMARDS (como sais de ouro)
56
Qual doença tem o quadro cínico renal igual ao de Berger (hematúria intermitente) + manchas purpúricas palpáveis + poliartralgia + dor abdominal?
Púrpura de Henoch-Shonlein
57
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson na biópsia renal são específicos de qual patologia?
Nefropatia diabética
58
Perda auditiva, diminuição da função renal e hematúria macroscópica caracterizam qual síndrome?
Síndrome de Alport
59
O que é o sinal de Forthergill?
Hematoma da bainha do músculo reto abdominal. Esse hematoma não cruza a linha média.
60
Quais drogas podem causar a NIA?
- Etiologia: farmacoinduzida (alergia)
- **D R O G A S**
- **D** - Diuréticos
- **R** - Rifampicina
- **O** - Omeprazol e outros IBPs
- **G** - Grandes ATBs
- **A** - AINES
- **S** - Sulfas e derivados
61
Clínica e história do paciente com NIA?
Oligúria + Febre + dor lombar + rash cutâneo + eosinófilos (eosinofinúria) + história de DROGAS (mnemonico)
- **D R O G A S**
- **D** - Diuréticos
- **R** - Rifampicina
- **O** - Omeprazol e outros IBPs
- **G** - Grandes grupo ATBs (beta-lactâmicos) **- geralmente com tríade de febre, rash e artralgias**
- **A** - AINES
- **S** - Sulfas e derivados
62
Como se faz o diagnóstico de NIA? Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico?
- Biópsia é padrão ouro 🥇, mas ninguem faz. **O diagnóstico geralmente é clínico-laboratorial.**
- Biópsia → infiltrado eosinofílico em interstício
63
Qual o TTO da NIA?
- Suspender o medicamento que causou (**DROGAS**)
- Refratários → **corticóide**
64
Qual a principal etiologia da NTA?
Isquemia: choque 🥇
65
Quais as 4 principais etiologias da NTA?
1. Isquemia (choque)
2. Contraste iodado
3. Drogas (aminoglicosídeos - gentamicina, amicacina)
4. Rabdomiólise (grande queimado, maratona…)
66
Quando pensar que um paciente desenvolveu uma NTA (clínica + história)?
IRA oligúrica + exposição à etiologia (choque, contrate, aminoglicosídeo, rabdomiólise - queimadura/maratona)
67
Qual o TTO da NTA?
Suporte (túbulo regenera em 7 dias)
68
Como faço a prevenção da NTA?
- Hidratar bastante o paciente com cristalóides
- Preferir contraste hipo-osmolar (menos tóxicos)
69
Em uma situação de choque hipovolêmico, como diferenciar IRA pré-renal de NTA (levando em consideração sódio | osmolaridade | densidade | cilindros)?
Pelo exame de urina!
NTA → ⬆️ sódio | ⬇️ osmolaridade | ⬇️ densidade | cilindros epiteliais (granulosos)
Pré-renal → ⬇️ sódio | ⬆️ osmolaridade | ⬆️ densidade | cilindros hialinos
70
Quais as etiologias (5) principais e o TTO da necrose de papila renal?
1. **P**ielonefrite (inflamação → edema que atrapalha perfusão)
2. **H**emácia diferente - Anemia falciforme
3. **O**bstrução do trato urinário (cálculo | próstata) *- pressão retrógrada na região da papila*
4. **D**iabetes mellitus
5. **A**INES
MNEMONICO → Necrose de papila é **PHODA**!
TTO → evitar/controlar as causas
71
Qual exame diagnóstico da necrose de papila renal? O que ele verá?
Urografia excretora 🥇 → sombras em anel
72
Qual a clínica da necrose de papila renal?
- Parecido com cálculo renal (corpo estranho nas vias urinárias)
- Dor lombar + hematúria + febre
73
Quais as duas principais hipóteses diagnósticas se a prova trás eosinofiúria?
Nefrite Intersticial Aguda/Alérgica (NIA)
ou
Ateroembolismo de artéria renal - placa de ateroma causa inflamação vascular às custas de eosinófilos
74
O TCD e o túbulo coletor são responsáveis pela reabsorção de quais eletrólitos?
TCD → Na+ **ou** Ca+
Túbulo coletor → Na+ em troca de excretar H+ e K+ (ação da aldosterona)
Túbulo coletor também sofre ação do ADH que abre aquaporinas e reabsorve água para o interstício renal que está concentrado (devido a alça de Henle reabsorver vários eletrólitos para esse interstício)
75
Qual eletrólito é perdido na ATR2 (Ácidose tubular renal tipo 2)? Quais as manifestações disso?
- Perde bicarbonato na urina
- MANIFESTAÇÕES:
- Acidose metabólica
- Hipocalenia (Libera K+ para equilibrar o excesso de carga (-) saindo)
- Síndrome de Falconi
76
Quais as maniferações de um problema do carreador Na : K : 2Cl- da alça de henle?
Não há reabsorção desses eletrólitos → medula não fica concentrada → ADH abre aquaporinas, mas não há reabsorção de água:
- POLIÚRIA
- POLIDIPSIA
- HIPOCALEMIA + ALCALOSE (Aldosterona tenta reabsorver o Na+ que não foi absorvido na alça de henle, trocando Na+ por H+ e K+)
77
O que pode levar a problemas no carreador Na : K : 2Cl- da alça de henle?
- Síndrome de Bartter (lembrar que em bar tem muita poliúria)
- Furosemida
78
Onde agem os diuréticos tiazídicos (HCTZ) e os poupadores de K+ (espironolactona)?
- Tiazídicos (HCTZ) → Tubulo contorcido distal → Excreção de Na+ e Cl- (Bloqueio do carreador NCC)
- Poupadores de K+ (espironolactona) → Ducto coletor → Reabsorção de K+ e Excreção de Na+
79
O que pode levar a problemas no carreador NCC (reabsorve Na+ e Cl-) do túbulo contorcido proximal?
- Síndrome de Gitelman
- Diurético tiazídico - HCTZ(mimetiza a síndrome)
80
A uveíte está associada a qual doença tubulointersticial?
Nefrite Intersticial Aguda (NIA) l. Chamamos de Síndrome Renal-Ocular
81
Qual a causa da acidose tubular renal tipo 4 (ATR4)? E quais as manifestações clínicas disso (2)?
Causa: aldosterona baixa
Se aldosterona (Na+ em troca de H+ e K+) está baixa, há menos excreção de H+ e K+ no tubulo coletor.
- Acidose metabólica
- HIPERcalemia
82
Qual a fórmula para calcular osmolaridade plasmática? E a de calcular osmolafirade efetiva?
- Função: Determinar a osmolaridade plasmática.
> **Osmpl= 2xNa + Gli/18 + U/6 (BUN/2,8) = 285-295 mOsm/L**
>
BUN= Nitrogênio da Ureia Sanguínea
- Se a questão pedir tonicidade (Osmpl Efetiva):
> **OsmplE= 2xNa + Gli/18** *- é o cálculo sem ureia ou BUN*
>
83
Qual valor de GAP osmótico ( diferença de osmolaridade medida por aparelho osmometro e calculada pela fórmula) indica uma intóxicação exógena?
- GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro/aparelho) – Osm.plasm. (cálculo)
- Se >10 = INTOXICAÇÃO EXÓGENA - Isso significa que o osmometro está “vendo” algo que o cálculo não consegue identificar.*
84
Quais as duas causas de hiponatremia?
Causas: **Excesso de água** (iatrogenia/polidipsia primária) ou **excessso de ADH**
(ADH estimula a abertura de aquaporinas no túbulo coletor, que promove a reabsorção de água)*
85
Por que a SIADH é normovolêmica? Qual a fisiopatologia? Como estará a concentração de sódio e ác. úrico no sangue?
Secreção de ADH → reabsorção de água pelo túbulo coletor → **hiponatremia e hipervolemia transitória** → sobrecarga hipervolemica faz coração **liberar ANP** (peptídeo natriurético atrial) pelos cardiomiócitos → há natriurese, ou seja, liberação de **NA+ na urina levando água junto** → hiponatremia e aumento da osmolaridade urinária + HIPOURICEMIA (Ác úrico vai junto com o potássio) → **NORMOVOLEMIA**, pois ganha volume por ADH e perde por ANP.
**ATENÇÃO! ANP faz excretar Na e água, porém o ADH retém apenas água → hiponatremia + normovolemia.**
86
Quais as 4 principais causas de SIADH?
CAUSAS = S IA D H
- **S** NC (meningite, AVE, TCE)
- **Ia** trogenia (psicofármacos) - Ex: carbamazepina, escitalopram, ác. Valproico.
- **D** oença pulmonar (Legionella, tumor Oat cel/pequenas células)
- **H** IV
87
Qual o principal diagnóstico diferencial da SIADH, tendo também hiponatremia e natriurese? Qual a diferença entre elas?
- Se: Hiponatremia + Lesão neuro → pensar em SIADH ou SCPS
- SCPS = Sd. Cerebral Perdedora de Sal
- Fisiopatologia: Lesão neurológica → síndrome faz liberação de Na (natriurese) pelo peptídeo natriurético cerebral (BNP) → hipovolemia leva a um estímulo APROPRIADO de ADH → reabsorção de água no túbulo coletor → hiponatremia e **HIPOVOLEMIA** *(mais natriurese do que ação de ADH)*
**SEMELHANÇA COM SIADH:** hiponatremia, natriurese
**DIFERENÇA DA SIADH:** hipovolemia e ADH normal
88
Como tratar cada tipo de hiponatremia (hipovolêmica | normovolemica | hipervolêmica)?
- **Hipovolêmica** → **SF 0,9%**
*(se hidrata, acaba o estímulo ao ADH)*
- **Hipervolêmica** → **restrição hídrica + furosemida**
*(furosemida inibe a reabsorção de solutos na alça de henle, consequentemente inibe reabsorção de água)*
- **Normovolêmica (ex: SIADH)** → **restrição hídrica + furosemida (se necessário)**
*(Restrição hídrica pois ADH só retém o que se ingere)*
89
Qual a indicação de repor sódio na hiponatremia?
- Apenas se hiponatremia aguda (< 48h) - pois se é crônica, o neurônio já botou soluto pra fora para se nivelar com o meio, então não há risco agudo.
Então:
- **INDICAÇÃO: hiponatremia aguda (Na < 125) + SINTOMAS**
90
Quais estímulos fazem o potássio entrar (3) e sair (2) da célula?
- **Fluxo celular** (é a entrada ou saída de K+ conforme a necessidade)
- Estímulos que fazem o K+ **ENTRAR** na célula:
1. **pH alcalino** *- pois precisa sair H+ da célula para acidificar o sangue, então entra K+ no lugar dele para que não haja desequilibrio de carga (ambos são cátions)*
2. **Adrenalina**
3. **Insulina**
- Estímulos que fazem o K+ **SAIR** da célula:
- **Lesão muscular**
- **pH ácido** *- pois precisa entrar H+ na célula para diminuir a acidez do sangue, então sai K+ no lugar dele para que não haja desequilibrio de carga (ambos são cátions)*
91
Quem regula a concentração de potássio nos rins?
A aldosterona (troca K+ ou H+ por Na) no túbulo coletor - Ação do SRAA
OBS: IECA e BRA bloqueiam o SRAA, por isso há aumento de K+ quando se usa pril ou sartan.
92
Quais fatores armazenam potássio dentro da célula (4)?
- Alcalose *- sangue precisa de H+ então entra K+ na célula em seu lugar.*
- β-2-agonista (broncodilatadores) *- estímulo adrenérgico pula K+ para a célula.*
- Cetoacidose (tratamento) *- insulina faz K+ entrar na célula.*
- Vit. B12 *- puxa K+ do plasma para a produção de hemácias*
93
Quais condições causam perda de potássio do organismo (4)?
- HIPERaldosteronismo primário (tumor de suprarrenal) ou secundário (Estenose A. Renal, por exemplo) *- Aldosterona troca K+ ou H+ para reabsorver Na+*
- Diuréticos (ex: furosemida - por urinar demais, o K vai embora)
- Vômitos e diarreia
- Vômito → perda de HCL → alcalose → perde K+ pela urina (já que aldosterona não pode eliminar H+ na urina devido alcalose)
- Anfotericina B - causa lesão tubular que perde K+ (IRA + K baixo)
94
Quais 3 condições principais fazem IRA + potássio baixo?
- Anfotericina B
- Aminoglicosideos
- Leptospirose
95
Quais as repercussões da hipocalemia no ECG?
- Potássio cai, onda T cai.
- Onda T achatada, então o QT aumenta.
- **ENTÃO HÁ NO ECG:**
- Cai onda T
- Aumenta ntervalo QT
- Surge onda U
- Pode ou não ter aumento de onda P
96
Como é o tratamento da hipocalemia? Quando repor oral e quando repor EV?
- **Escolha Via Oral** 🥇: **VO repor 40-80 mEq/dia**
> Xarope KCl 6% (15 mL = 12 mEq) - Administrar 10 a 20 mL três vezes ao dia.
>
- **Intolerância oral / K+<3 / ECG alterado:** **EV repor de 10 mEq/h**
> KCL 19,1% (Amp= 10 ml) + SF 0,9% 250ml EV BIC 12/12h (correr em 4h)
>
*(Cada 1 mL tem 2,5 mEq → AMP 10ml = 25 mEq)*
- A correção é de forma EMPIRICA → repõe e checa!
- Pacientes REFRATÁRIOS: Corrigir HipoMAGNESEMIA (Mg e K andam sempre juntos)!
97
Por que evitar SG na hipocalemia?
EVITAR SG 5% para não estimular a produção de insulina (põe K dentro da célula)
98
Quais situações temos hipercalemia por liberação do K intracelular (2)?
- Acidose *- H+ será colocado dentro da célula e K+ liberado*
- Destruição de células com K+
- Rabdomiólise *- há muito K+ dentro das células musculares*
- Lise tumoral
- Hemólise maciça
99
Quais situações temos hipercalemia por retenção do K nos rins (3)?
- HIPOaldosteronismo (insuf. Suprarrenal) *- menos aldosterona → não troca o K+ ou H+ pelo Na+ no TC*
- IECA/BRA/Espironolactona *- bloqueiam o SRRA. Já a espiro é antagonista direta da aldosterona*
- IR *- nefropata não elimina K+ adequadamente*
100
Quais as repercussões da hipercalemia no ECG?
- ECG
- ↑ onda T (“tenda”)
- ↓ QT
- ↓ onda P (pode fazer um BAV)
- QRS alargado (ritmo sinusoidal) → Cuidado com FV
101
Quais as indicações de tratar a hipercalemia?
ECG com alterações ou K > 6,5
102
Como tratar a hipercalemia?
1. Gluconato de cálcio (estabiliza membrana cardíaca)
2. Glicoinsulina OU Beta-1 agonista (SABA) OU bicarbonato se acidose - esconder K+ na célula
3. Furosemida OU resina de troca (sorcal) - elimina K+ do organismo
103
Quais são os medicamentos causadores de hiponatremia?
* Diurético: tiazídicos.
- Antidepressivos tricíclicos
- ISRS
- Antipsicóticos
- Benzodiazepínicos
- Estabilizadores de humor
- Anticonvulsivantes
- opioides, ciclofosfamida
104
Quais distúrbios hidroeletrolíticos cursam com diminuição do intervalo QT? Como diferenciá-los pelas manifestações clínicas?
- Hipercalemia e hipercalcemia.
DIFERENÇAS
Hipercalemia: Fraqueza muscular, paralisia flácida, parestesias e oligúria + onda T apiculada
Hipercalcemia: vômitos, hipertensão arterial, polaciúria e confusão mental.
105
3 medidas para redução rápida do cálcio plasmático?
A hipercalcemia grave pode ser abordada com:
- hidratação vigorosa
- furosemida (impede indiretamente a reabsorção de Ca e Mg)
- bifosfonatos
106
Na prática clínica, qual informação o BE (base excess) e o BB (total de bases) pode nos dar?
Nos diz de o distúrbio é AGUDO ou CRÔNICO. Se for AGUDO, BB e BE não se alteram, pois não deu tempo do rim atuar (quem regula as bases é o rim e ele leva no mínimo 48h)!
- Se deu tempo de BB/BE se alterar → CRÔNICO
- Se NÃO deu tempo → AGUDO
BE varia de -3 a +3
BB = 48 (se pode variar +3 ou -3 → 45 - 51)
107
Qual a fórmula da resposta compensatória (pCO2 esperada) na alcalose metabólica?
pCO2 esp = HCO3 + 15
108
Qual a fórmula da resposta compensatória na acidose metabólica?
pCO2 esp = 1,5 x HCO3 + 8
109
Quais são as principais causas de acidose metabólica?
- Acidose Lática (sepse | alcool | hipóxia)
- Cetoacidose
*(diabetes → ↓ insulina → cél. sem glicose → quebra gordura → produção de corpos cetônicos)*
- Uremia (Retém muito ác. Sulfúrico)
- Perdas digestivas baixas (Piloro para baixo)
*(Diarreia perde muito HCO3 proveniente do suco pancreático)*
- Acidoses Tubulares Renais
*(libera muito HCO3 ou retém muito H+)*
110
O que as acidoses tubulares renais 1, 2 e 4 retém/liberam?
ATR 1 → Retém H+
ATR 2 → Excreta HCO3
ATR 4 → Retém H+ e K+
111
Como se calcula o ânion gap? Quais seus valores normais?
**💡 Na+ = (Cl + HCO3 + AG)**
Normal = 10 (+- 2)
112
Quais as causas de ácidose metabólica com AG alto (normoclorêmica)?
- Acidose lática
- Uremia (IRA)
- Cetoacidose
- Intoxicação
**- AAS
- Metanol (ác. fórmico)
- Etilenoglicol (ác. glicólico)**
113
Quais as causas de ácidose metabólica com cloro alto (AG normal)?
- Diarreia
- Acidoses tubulares renais
114
O bicarbonato está automaticamente indicado se pH sérico abaixo de quanto?
< 6,9
115
Na alcalose metabólica, como estará o K+ sérico e o Cl- sérico?
Ambos baixos.
“A alcalose metabólica tem dois filhinhos: o clorinho e o potassinho”
116
Qual o TTO na alcalose metabólica por vômitos ou diuréticos?
Vômitos/Diuréticos → SF 0,9% + KCL
Repor volume e eletrólitos para cessar o estímulo à aldosterona ja que ela ⇓volume, ⇓K+ e ⇓Cl
117
Por que há acidose metabólica na IRA?
**Os danos aos túbulos renais geram:**
- Diminuição da excreção de ácido (íons H+) pelos rins
- Diminuição da reabsorção de bicarbonato nos rins
- Na IRA pode haver hipóxia nos tecidos → eleva produção de ácido lático
118
Quando dialisar de urgência? 💡
1. Refratariedade de:
- Hipervolemia
- Hipercalemia (>6,5 mEq/L) - após glicoinsulina e diurético
- Acidose - após bicarbonato
2. Caso grave (uremia franca):
- Encefalopatia
- Pericardite - ausculta: atrito pericárdico devido inflamação pelas toxinas
- Hemorragia
3. Intoxicação Exógena
**CREATININA ELEVADA NÃO É INDICATIVO DE DIÁLISE!**
119
Qual a diferença entre uremia e azotemia?
- **Azotemia** → Retenção de Escorias Nitrogenadas (ureia e creatinina)
- **Uremia** → manifestações clínicas (náuseas/vômitos/torpor/sangramentos) devido a azotemia.
120
Quais os únicos dois eletrótitos que baixam na IR?
- ⬇️ Ca
- ⬇️ Na (dilucional) → **“IR é BaCaNa!”**
- Demais estarão elevados → H+ | K | P
121
Exceto Ca e Na que diminuem, todos os eletrólitos elevam na IR. Quais as únicas 3 situações nas quais o K vai diminuir também na IR?
1. *Leptospirose*
2. *Uso de aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina)*
3. *Uso de anfotericina B*
**“IR é BaCaNa!” → BAixo CA NA**
122
Qual o tipo de anemia do doente renal crônico?
- Normocítica e normocrômica!
Pois não é por falta de substrato para a produção de hemácias, as hemácias produzidas estão normais, porém em baixa quantidade pois o paciente está com pouco estímulo para produzi-las (baixa eritropoetina).
123
Qual o padrão de USG renal sugere DRC (2)?
USG renal alterada
- ↓rim (<8,5 cm)
- Perda da relação córtico-medular (perda da diferenciação por fibrose)
124
Qual o conceito de Injuria Renal Aguda? Quais os parâmetros diagnósticos?
- Lesão renal de evolução rápida e reversível
- Aumento da **creatinina ≥ 0,3 mg/dL (48h)** OU **aumenta 50% (7 dias)** OU **diurese < 0,5 mL/Kg/h (6h)**
125
Como diferenciar os estágios de IRA pelo KDIGO (classificação de RIFLE)?
Parâmetros → creatinina e débito urinário
ESTÁGIO 1 → creatinina **sobe 1,5 (ou 50%)** e DU < 0,5ml/kg/h em **6 HORAS**
ESTÁGIO 2 → creatinina **dobra** e DU < 0,5ml/kg/h **tempo dobra (12 HORAS)**
ESTÁGIO 3 → creatinina **triplica** e DU < **0,3**ml/kg/h **tempo dobra dnv (24 HORAS) ou anúria em 12 HORAS**
126
Quantas vezes a ureia deve estar maior que a creatinina para pensarmos em IRA pré-renal?
40 vezes
127
Como definimos Doença Renal Crônica?
- Lesão renal de evolução lenta e irreversível que dura mais de 3 meses
- **TFG< 60 mL/min** OU Lesão renal (**albuminúria ≥ 30 mg/dia** ou **≥ 30mg/g de albumina/creatinina** em amostra isolada) **POR MAIS DE 3 MESES**!
128
Como é o cálculo da TFG (clearance de creatinina) pela fórmula de cockroft-gault?
CLcr = (140 - idade) x peso / 72 x creatinina
(x 0,85 se mulher)
129
Como funciona a classificação em estágios da DRC pelo KDIGO, levando em conta TFG e albuminúria?
- 5 estágios da TFG:
≥ 90 - G1
≥ 60 - G2
≥ 30 - G3 → Se divide em A e B, sendo A o melhor (≥ 45) - AQUI COMEÇA A DRC PELA TFG (<60)
≥ 15 - G4
< 15 - G5
- 3 estágios da albuminúria:
< 30 - A1
30-300 - A2 - AQUI COMEÇA A DRC PELA ALBUMINÚRIA
>300 - A3
130
Quando repor ferro na DRC com anemia?
- Quando o estoques estiverem baixos!
- Ferritina ≤ 200 ou Sat. Transferrina ≤ 20%
- Só então podemos repor a **eritropoetina**, que é a principal causa dessa anemia
- META: HB 10-12
131
Com quais medicamentos se faz nefroproteção na DRC? A partir de que TFG eles não são usados?
**- IECA ou BRA2 + ISGLT-2**
**Exemplos:** Captopril + dapaglifozina | losartana + empaglifozina
**RETIRAR IECA/BRA SE TFG CAIR EM 30!**
**NÃO USAR ISGLT-2 SE TFG < 20!**
132
Como ocorre a osteíte fibrosa ou hipoparatireoidismo secundário ou alto turn-over na DRC?
Fosfato sobe por diminuição da sua excreção e se liga ao Ca → **hipocalcemia**
Vit D não é ativada pelo rim → não abre canais de Ca no intestino → **hipocalcemia**
Hipocalcemia estimula PTH que age tirando Ca do osso para o sangue → **lesão óssea**
1. Osteíte fibrosa (Hiperparatideoidismo 2ºdário/ALTO TURN-OVER)
- PTH estimula os osteoclastos (reabsorve o osso para aumentar o Ca sérico), mas também tem neoformação óssea (reconstrói imperfeitamente). **Isso é o alto turn-over (destruição e reconstrução imperfeita)**
133
Como tratar doença óssea na DRC?
**CONDUTA (sequência)**
1. **Restringir fósforo** na dieta (800-1000 mg/dia) - pois o P se liga ao Ca e diminui sua concentração no sangue
2. Quelante do fósforo: **Sevelamer, Carbonato de Ca.**
3. **Vitamina D**: calcitriol/paricalcitol (análogo da Vit. D ativada) - vitamina D abre canais de Ca no intestino e possibilita sua absorção
4. Calcimimético: **Cinacalcete**
- “Calcio falso” com o intuito de reduzir a liberação de PTH (PTH tira Ca do osso)
**Atenção!** DRC com hipercalcemia = Hiperpara terciário
Conduta: CIRURGIA (paratireoidectomia)
134
Como surge e qual o TTO da doença óssea de BAIXO turn-over na DRC?
- Surge devido ao tratamento excessivo da osteíte fibrosa. O TTO suprime tanto o PTH que a remodelação óssea fica comprometida
- Diagnóstico: ⬇️ PTH (< 10 pg/mL)
- Conduta: **↓ intensidade do tratamento** da osteíte fibrosa.
135
Em que pensar quando um paciente apresenta: sintomas urêmicos + queda aguda da função renal + oligúria + sinais de vasculite sistêmica + c-ANCA positivo?
Pensar em granulomatose de Wegener.
TIPO DE GNRP:
3. TIPO 3 (45%) → Pauci-imune
- Vasculites ANCA +: poliarterite microscópica e granulomatose com poliangeíte (**Wegener**)
Lembre!
Caminhão = C-anca
Pr3to = Proteinase 3
Vai para
Wegener = wegener
136
Qual a clínica da síndrome de Liddle? Como ela é tratada?
É um pseudo-hiperaldosteronismo
- hipertensão (retém Na e água)
- hipocalemia e alcalose metabólica (Em troca de K+ e H+)
A síndrome de Liddle é uma condição que imita o hiperaldosteronismo, na qual os túbulos coletores excretam potássio, mas retêm sódio e água de forma excessiva, provocando hipertensão arterial.
137
O que é Artrite Reumatoide e como é seu acometimento articular?
É uma doença autoimune caracterizada por sinovite crônica, simétrica e erosiva, com destruição do osso e da cartilagem, levando à deformidade articular.
Acomete: Mãos, pés e punhos, de forma simétrica e bilateral, poupando as articulações interfalangianas distais e o esqueleto axial (exceto C1-C2).
138
Qual o perfil epidemiológico típico da AR?
Mulheres de meia-idade (25-55 anos), com presença de HLA-DR4 ou HLA-DRB1, e tabagismo como fator de risco.
139
O que caracteriza a rigidez matinal na AR?
Rigidez articular matinal que dura mais de 1 hora
140
Quais exames se pede para corroborar com diagnóstico de AR? E quais os exames usados para avaliar atividade de doença?
FR e anti-CCP ajudam a fechar diagnóstico, ambos tem sensibilidade similares, mas anti-CCP tem alta especificidade, ou seja, baixo falso positivo.
PCR e VHS avaliam atividade inflamatória da doença.
141
Quais são as principais deformidades das mãos e punho na AR (4)?
Desvio ulnar dos dedos, dedo em pescoço de cisne, dedo em botoeira e punho em dorso de camelo.
142
Como se manifesta o acometimento cervical na AR?
Através da artrite atlanto-axial (C1-C2) que pode causar subluxação - risco de fatalidade.
143
Quais são as principais manifestações extra-articulares da AR (7)?
- Nódulos subcutâneos
- Síndrome de Sjögren
- Síndrome de Caplan
- Pericardite
- Derrame pleural
- Oftalmológicas: episclerite e escleromalácia perfurante
144
O que é a Síndrome de Caplan?
É a tríade: pneumoconiose + AR + nódulos pulmonares.
145
Quais são as principais manifestações pulmonares da AR?
- Derrame pleural (exsudato e glicose < 25 mg/dL)
- Nódulos reumatoides pulmonares
- Síndrome de Caplan
146
Como se manifesta o acometimento cardíaco na AR?
Principalmente através de pericardite e aterosclerose acelerada.
147
Quais são os critérios diagnósticos da AR (4)? Qual pontuação fecha diagnóstico?
(mnemônico DIAS)
- Duração (≥ 6 meses pontua)
- Inflamação (VHS e PCR altos pontua)
- Articulações (mais articulações pequenas envolvidas, pontua mais)
- Sorologia (FR e/ou ANTI-CCP positivo pontua)
Diagnóstico ≥ 6 pontos
148
Qual é o tratamento inicial padrão para AR?
Prednisolona em dose baixa + MTX 7,5 mg 1x por semana ⭐ + Ácido fólico (pelo uso de MTX)
MTX é o principal no TTO. O corticoide é apenas sintomático.
149
O que são DARMDs convencionais? Quais são?
São drogas antirreumáticas modificadoras de doença, ou seja, atrasam a sua progressão, sendo o principal o Metotrexato, podendo ser associado à sulfassalazina, cloroquina ou leflunomida.
150
Quais os cuidados no uso do Metotrexato (2)?
- Repor ácido fólico (risco de anemia megaloblastica)
- Hepatotóxico
151
Quais cuidados são necessários com o uso da cloroquina?
Acompanhamento oftalmológico regular devido ao risco de lesão de retina.
152
O que são DARMDs Biológicas? Quais os exemplos?
São medicamentos com maior efeito imunossupressor, utilizados no TTO da AR quando o primeiro tratamento não é efetivo (com DMARDS convencionais, como metotrexato).
Os biológicos incluem Rituximabe e anti-TNF (como Infliximab, etanercept, adalimumab)
153
Que exames devem ser realizados antes de iniciar terapia com DARMDs biológicos?
Rastreamento de:
- Tuberculose latente
- Hepatite B
Por risco de ativação dessas infecções, já que se tratam de imunossupressores.
154
Qual a principal causa de óbito na AR?
Doenças cardiovasculares, que surgem devido ao estado de inflamação crônica.
155
O que caracteriza o derrame pleural na AR?
- Derrame pleuram do tipo exsudato
- Glicose menor que 25 mg/dL
156
Qual o protótipo da Artrite Idiopática Juvenil (AIJ)?
- Criança/adolescente (≤ 16 anos) + artrite crônica (≥ 6 semanas)
- FAN + significa maior chance de uveite anterior
157
Quais são os subtipos de AIJ e suas características principais (3)?
1. **Oligoarticular (50%) ⭐**: <4 articulações, mais comum em meninas, maior risco de uveíte de FAN +
2. **Sistêmica (10-15%)**: artrite + febre diárial alta + rash cutâneo + adeno/hepatoesplenomegalia (DOENÇA DE STILL)
3. **Poliarticular (35%):** ≥4 articulações, FR pode ser (+)
158
Como é feito o diagnóstico da AIJ? E quais exames são solicitados?
- Clínico: artrite ≥6 semanas em <16 anos
- Exclusão de outras causas
- Exames complementares: hemograma, VHS, PCR, FR, FAN
- Rx articular: para avaliar dano estrutural
- Pesquisa de uveíte: exame oftalmológico regular
159
Quais são as principais manifestações extra-articulares da AIJ sistêmica (Doença de Still)?
Além da artrite…
- Febre alta diária (≥39°C) em 1-2 picos
- Rash salmon-pink evanescente
- Linfadenopatia generalizada ou Hepatoesplenomegalia
OBS: Pode evoluir com SAM (Síndrome de Ativação Macrofágica), que é uma ativação desorganizada da imunidade.
160
Como é o tratamento da AIJ?
1. AINEs: sintomáticos
2. Corticoides: intra-articular ou sistêmico
3. DMARDs: Metotrexato (principal) + ác. fólico
Ou seja, igual à artrite reumatoide.
161
O que é a Síndrome de Ativação Macrofágica (SAM) na AIJ?
Complicação grave da AIJ sistêmica (STILL) caracterizada por:
- Febre persistente
- Citopenias
- Coagulopatia
- Disfunção hepática
- Hiperferritinemia
- Alta mortalidade se não tratada precocemente
162
Por que a AIJ não é uma espondiloartropatia e nem soronegativa?
Não faz parte desse grupo, pois acomete sinóvia (assim como a AR) e não ênteses. Além disso possui FR+ na forma poliarticular
163
Qual é a característica comum a todas as espondiloartropatias soronegativas?
Diferentemente da AR…
1. Ausência de fator reumatoide (FR -)
2. Associação com **HLA-B27**
3. Inflamação nas **ênteses** (na AR é sinovite)
- Inflamação no local onde ligamentos e tendões se inserem ao osso.
164
Qual é o protótipo da espondilite anquilosante?
Homem jovem (<45 anos) + lombalgia crônica > 3 meses (inicia sempre com sacroileíte) + rigidez matinal + perda de mobilidade da coluna (fusão vertebral ascendente no esqueleto axial)
165
O que caracteriza o padrão de dor na espondilite anquilosante?
- Dor que piora com repouso, associada à rigidez matinal prolongada (> 30 minutos)
- Dor que melhora com exercício físico
- Sempre inicia com lombalgia (acomete primeiro articulação sacro-ilíaca)
166
O que é o teste de Schober e quando está alterado?
Teste de Schober vê a flexibilidade lombar. Desenha uma linha ao nível da quinta vértebra lombar, e outra 10 cm acima dela. Alterado: aumenta menos de 15cm entre as linhas desenhadas no primeiro momento. Indicando rigidez da coluna lombar.
167
Qual é o HLA mais associado às espondiloartropatias?
HLA-B27, especialmente na Espondilite Anquilosante (presente em 90% dos casos).
168
Como acontece o acometimento articular típico na Espondilite Anquilosante?
Acomete preferencialmente o esqueleto axial, iniciando nas articulações sacroilíacas e progredindo cranialmente, podendo formar sindesmófitos (pontes ósseas) e coluna em bambu.
169
Qual é a manifestação extra-articular mais comum na Espondilite Anquilosante?
Uveíte anterior aguda 👁️ geralmente unilateral e recorrente.
Além dela temos → doença inflamatória intestinal 💩 e insuficiência aórtica 💓
170
Qual marcador genético está presente em cerca de 90% dos pacientes com Espondilite Anquilosante?
HLA-B27
171
Qual é a posição característica adotada por pacientes com Espondilite Anquilosante?
A posição do esquiador, com o corpo curvado para frente.
172
Quais são os critérios diagnósticos da ASAS para Espondilite Anquilosante?
> **Critérios de entrada** + imagem com sacroileíte + 2 características de espondiloartrite
>
>
> OU
>
> **Critérios de entrada** + **HLA-B27 (+)** + uma característica de espondiloartrite
>
1. **Critérios de entrada** = dor lombar > 3 meses + início da doença < 45 anos de idade
2. Características de espondiloartrite:
- Uveíte
- Dactilite
- Boa resposta a AINES
- História familiar
- Entesites
- HLA-B27 (+)
- Doença inflamatória intestinal
- PCR elevado
173
Como é a evolução radiológica típica da EA?
1. Sacroileíte bilateral simétrica
2. Quadratura dos corpos vertebrais
3. Sindesmófitos (ossificação do ânulo fibroso)
4. Coluna em "bambu" (fusão vertebral completa)
5. Artrite periférica em cinturas (quadril/ombro)
174
Quais são os principais achados laboratoriais na EA?
- HLA-B27 positivo em 90% dos casos
- VHS e PCR elevados na doença ativa
- Fator Reumatoide negativo
- Anemia de doença crônica
- Fosfatase alcalina pode estar elevada
175
Como é feito o tratamento da EA?
1. Exercícios físicos regulares (fundamental)
2. AINEs (CE não é eficáz aqui)
3. Refratários: DMARDS biológicas → Anti-TNF (infliximabe, adalimumabe, etanercepte)
176
Qual é o “jeitão” da artite reativa?
Infecção longe da articulação 1-4 sem antes + dor articular em joelho/tornozelo (oligoartrite assimetrica)
177
Quais infecções geralmente predispoem uma artrite reativa?
Genital ou intestinal geralmente.
- **Intestino → Shigella, Salmonella,…**
- **Genital → Chlamydia**
178
O que é a Síndrome de Reiter e qual sua tríade clássica?
É uma forma de artrite reativa após infecção genital, caracterizada pela tríade:
- Artrite
- Uretrite
- Conjuntivite
> **💡** *I can't see (conjuntivite), i can't pee (uretrite), i can't climb the tree (artrite)*
>
179
Como se da o diagnostico da artrite reativa?
- Clínico!
- Pode ter **HLA-B27 (+)**
180
Como se faz o TTO da artrite reativa?
- Sintomático (**AINEs**) +- corticoide
- Tratar a infecção (**ATB**) se ainda ativa
- Bom prognóstico
181
Quais são as principais manifestações cutâneas da Artrite Reativa?
- Ceratoderma blenorrágico (lesões queritinizadas em palmas e plantas)
- Balanite circinada (inflamação com descamação da glande)
- Dactilite
182
Qual a clínica da artrite psoriática (4)?
Artrite + psoríase (lesão eritemato-descamativa em pele) + alterações em unhas + dactilite
183
Quais são as 5 formas de apresentação da Artrite Psoriática?
1. Poliartrite periférica simétrica
2. Artrite axial
3. Oligoartrite assimétrica
4. Artrite das interfalangeanas distais
5. Artrite mutilante
184
Como diferenciar Artrite Psoriática na forma poliartrite periférica simétrica da Artrite Reumatoide?
- Presença de lesões psoriáticas na pele/unhas (OBVIAMENTE)
- FR negativo
- Acometimento de IFD
- Dactilite ("dedo em salsicha")
185
O que é dactilite e em quais espondiloartropatias é comum?
É o "dedo em salsicha", caracterizado por edema difuso do dedo. Comum na Artrite Psoriática e Artrite Reativa.
186
Qual o TTO da artrite psoriática?
AINE (alívio da dor) → Metotrexato ⭐️ (DARMD convencional) → Biológicos (Infliximab, etanercept, adalimumab)
187
A síndrome da lise tumoral cursa com hipo ou hiper potássio | calcio | fósforo ?
Todos que são intracelulares sobem
- Hipercalemia
- Hiperfosfatemia
Aqueles que são extracelulares caem:
- Hipocalcemia - Já que o cálcio é quelado pelo fosfato.
188
Vômitos prolongados ou elevada drenagem de líquido gástrico podem levar a alcalose de que tipo?
Alcalose metabólica hipocalêmica-hipoclorêmica
189
Como se faz a correção do valor do sódio sérico no caso do paciente estar em hiperglicemia? Para saber o valor real de Na sérico.
Para cada 100 mg/dL de glicemia acima de 100 mg/dL, devemos aumentar o valor do sódio em 1,6 mEq/L
190
Ao alcalinizar o sangue (dar bicarbonato de sódio) estamos aumentando ou diminuindo a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio?
Quanto mais básico o meio, maior a afinidade do oxigênio pela hemoglobina.
191
Qual é o tipo mais comum de cálculo renal?
O cálculo de oxalato de cálcio é o mais frequente, sendo os sais de cálcio os componentes mais comuns nos cálculos renais.
192
Qual a principal característica dos cálculos de estruvita? Qual o fator de risco para esse tipo de cálculo?
São cálculos MUITO GRANDES, formados por fosfato de amônio magnesiano, com tendência a formar cálculo coraliforme.
Fator de risco: Bactérias produtoras de urease → Proteus | klebsiella.
193
Quais as principais características dos cálculos de ácido úrico?
- São menos comuns (5-10%)
- Radiotransparentes quando puros
- Formados em pH ≤ 5 (ambiente ácido)
- Associados à hiperuricosúria
194
Qual o padrão-ouro para diagnóstico de nefrolitíase?
TC sem contraste de abdome total é o exame padrão-ouro para diagnóstico.
USG - não consegue ver bem o calculo no ureter.
RX - barato, mas nem sempre vê.
195
Quais os 3 principais locais de impactação de um cálculo renal? E como é a dor em cada um deles?
- JUP: Dor lombar localizada
- Terço médio do ureter: Dor lombar que irradia para flanco e fossa ilíaca
- JUV: Dor com irradiação inguinal e genital
196
Quais as principais complicações da nefrolitíase?
- Sepse (por estase urinária e infecção)
- IRA pós-renal (por obstrução total)
197
Qual o tratamento de escolha para cálculos ≤ 10mm?
Analgesia forte (cetorolaco) + Terapia expulsiva com alfa-bloqueador (tansulosina, doxazosina) ou bloqueador de cálcio (nifedipino) por 4 a 6 semanas.
198
Qual o tratamento de escolha para cálculos > 10mm? Detalhe.
Intervenção cirúrgica!
Tipos:
1. Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (LECO) - se calculo proximal e < 2 cm
2. Nefrolitotripsia percutânea - se calculo proximal e > 2cm
3. Ureterolitotripsia - se calculo em ureter medio ou distal
199
Como manejar um caso de nefrolitíase complicada com infecção?
Desobstrução (com stent duplo J ou nefrostomia percutânea) + antibioticoterapia
Não se deve tentar remover o cálculo na fase aguda da complicação.
200
Quais as medidas preventivas para cálculos de cálcio?
- **Não** restringir cálcio na dieta *(o problema não surge por hipercalcemia)*
- Restringir sódio e proteína na dieta
- Diurético tiazídico
201
Como prevenir cálculos de estruvita?
- Antibiótico (amoxi + clavu | cipro)
- Refratários → **Ácido acetohidroxâmico** (se liga à urease)
202
Como prevenir cálculos de ácido úrico?
- Restringir ingesta de purinas (carne)
- Alcalinizar urina (**citrato de potássio**) - pois esse calculo se forma em ambiente ácido.
- Refratários → alopurinol
203
Qual o sintoma clínico mais precoce da doença renal crônica?
Noctúria!
O sinal mais precoce da DRC é o surgimento de noctúria, em função da perda de capacidade de concentração urinária, intensificada pela presença de edema.
204
Em relação à gota, em que situações o ácido úrico cristaliza mais facilmente?
Em locais frios (ex: articulações) e ambientes ácidos (ex: vias urinárias).
205
Qual o principal fator etiológico para o desenvolvimento da gota?
Diminuição da eliminação renal de ácido úrico (90% dos casos).
206
A partir de qual valor o ácido úrico não consegue mais se solubilizar no sangue?
Acima de 7mg/dl
207
Cite três fatores de risco clássicos para gota.
Alcoolismo, obesidade, uso de diuréticos tiazídicos.
208
Qual enzima transforma purina em ácido úrico?
Xantina oxidase
209
A gota é mais comum em homens, mas por que mulheres idosas tem risco mais elevado em relação às mais jovens?
- Mulher jovem tem estrogenio, que ajuda a eliminação de ácido úrico
- Mulher sem estrogênio elimina menos (menopausa)
210
Quais as 4 fases da gota?
1. **Hiperuricemia assintomática**
2. **Artrite gotosa aguda** - aqui inicia a gota
3. **Gota intercrítica** - Período assintomático, já que gota é autolimitada (período entre uma crise e outra vai sempre diminuindo)
4. **Gota tofosa crônica** - Além de articulações, começa a se depositar cristais em tecido granulomatoso (nódulos - tofo gotoso).
211
Como é a dor na crise de artrite gotosa aguda?
Início súbito, monoartrite intensa, autolimitada (3-10 dias).
212
Qual exame é padrão-ouro para diagnóstico de gota?
Punção articular com análise do líquido sinovial.
🚨 Nunca se dosa ácido úrico visto que ele pode estar normal, já que a criste de gota acontece à variação da uremia (seja para cima ou para baixo)
213
O que se observa na microscopia do líquido sinovial na gota?
Cristais em formato de agulha com birrefringência negativa dentro dos leucócitos.
214
Qual a primeira linha no tratamento da CRISE de gota?
- AINE (ex: **naproxeno, ibuprofeno**) **OU**
- **Colchicina OU**
- **Corticoide** intra-articular ou oral
> **NÃO PODE MEXER NO ÁCIDO ÚRICO NO MOMENTO, ou seja, NÃO FAZ ALOPURINOL! (Variação do ác. úrico provoca crise)**
>
215
Após a crise da gota como se faz a prevenção de novas crises e a redução da hiperuricemia? cite o tempo de tratamento.
- **Profilaxia das crises** → **Colchicina** 1cp de 12/12h (por 6 meses)
- Após 15 dias de colchicina → pode reduzir a uricemia:
- **Alopurinol** (reduz a síntese de ác úrico ao inibir a xantina oxidase) ⭐
- Após 6 meses, tira a **colchicina** e mantém o **alopurinol** para o resto da vida
- Indicado também:
- Substituir diuréticos por losartana *(manda ác. úrico embora)*
- Controlar fatores de risco (alcool, dieta…)
216
Quando iniciar a terapia para reduzir ácido úrico na gota?
Após 15 dias do início da colchicina.
217
Além do alopurinol, quais outros medicamentos podem ser usados para reduzir a uricemia?
- **Febuxostate:** Inibe a xantina oxidase (reduzem síntese de ácido úrico) - igual o alopurinol
- **Probenecida:** Aumenta a excreção de ácido úrico **(Risco: nefrolitíase)**
218
O que são nódulos de Heberden?
Deformidade articular na falange DISTAL dos dedos das mãos devido a osteoartrite.
219
O que são nódulos de Bouchard?
Deformidade articular na falange PROXIMAL dos dedos das mãos devido a osteoartrite.
220
O que é a febre reumática?
Doença autoimune **PEDIÁTRICA**, que acontece após infecção de **OROFARINGE** pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (**S. PYOGENES**).
Os anticorpos atacam tanto a bactéria como células do nosso corpo (**REAÇÃO AUTO-IMUNE “CRUZADA”**), que ocorre **APÓS 1-5 SEMANAS** da infecção de garganta.
221
Qual a faixa etária mais acometida na febre reumática?
Crianças e adolescentes entre 5-15 anos, mais comum em meninas.
222
Quais são os sintomas da febre reumática?
- **Artrite migratória** (60-80% dos casos), acometendo grandes articulações, sem deixar sequelas e autolimitada!
- Febre, fadiga, anorexia, artralgia e dor muscular.
223
Qual manifestação da febre reumática pode deixar sequelas?
**Cardite** (50-60% dos casos), com risco de lesão valvar crônica.
💡 **“Febre reumática lambe a articulação, mas morde o coração”, ou seja, não deixa sequela na articulação, mas no coração sim.**
224
Qual valva cardíaca é mais acometida na febre reumática?
Valva mitral (1º lugar), seguida da valva aórtica (2º lugar).
225
Qual é a principal lesão valvar da febre reumática?
Insuficiência mitral (regurgitação valvar)
226
O que caracteriza a coreia de Sydenham? Ela é manifestação tardia de qual doença?
- Movimentos involuntários, flacidez muscular e labilidade emocional.
- Manifestação tardia da febre reumática (pode aparecer 1 - 6 meses após FR aguda)
227
Quais são as lesões de pele na febre reumática?
- **Eritema marginado**
Lesões circulares com bordas avermelhadas, migratórias, indolores e associadas à cardite.
228
Quais são os critérios maiores, menores e obrigatórios de Jones modificados na febre reumática? Como fechar o diagnóstico?
**Diagnóstico** = 1 critério obrigatório + (2 critérios maiores **OU** 1 maior + 2 menores).
**OBRIGATÓRIO** → Infecção recente por **S. pyogenes** (ASLO, cultura ou teste rápido)
**MAIORES** → Artrite, cardite, coreia de Sydenham, eritema marginado, nódulos subcutâneos.
**MENORES** → Artralgia, febre, alargamento do PR (BAV 1º grau), aumento de PCR/VHS.
229
Qual manifestação fecha diagnóstico de febre reumática sem necessidade de qualquer critério de jones?
Coreia de Sydenham
230
Qual o tratamento na febre reumática aguda para erradicar o estreptococo? E para a artrite, cardite e coreia de sydenham?
- **Penicilina G benzatina IM** em dose única - erradicar o S. Pyogenes da VAS
- AINES (**naproxeno, cetoprofeno**…) - artrite
- **Corticoide (prednisona)** - cardite
- **Haloperidol + corticoide** - coreia de sydenham
231
O que é profilaxia primária na febre reumática? Como fazer?
- Tratar a infecção de garganta **até 9 dias do início da infecção**
- Impede o desenvolvimento de febre reumática
- **Penicilina G benzatina IM** em dose única
232
O que é profilaxia secundária na febre reumática? Como fazer e por quanto tempo?
- mpede que tenha febre reumática NOVAMENTE
- **Penicilina G benzatina IM** de 21/21 dias
**QUANTO TEMPO?**
- **Sem cardite:** até 21 anos ou 5 anos após último surto.
- **Cardite leve curada (valvopatia leve):** até 25 anos ou 10 anos após último surto.
- **Cardite grave (valvopatia mod/grave):** até 40 anos ou para toda a vida.
233
Quais os medicamentos associados ao lúpus fármaco induzido (anti-histoma +)?
"PHD do lúpus"
P - procaínamina (maior risco)
H - Hidralazina ⭐ (mais comum)
D - d-penicilamina (quelante do cobre)
234
Quais as duas lesões glomerulares mais presentes no LES?
- **Proliferativa difusa ⭐**
- Mais comum e mais grave (Pior prognóstico)
- Sd. Nefrítica que pode evoluir para GNRP
- ** Membranosa ⭐**
- Proteinúria/Sd. Nefrótica pura
- Marcar essa na prova se proteinúria puramente
- Possui Anti-DNA dh normal (já que tem anti-LA presente)
235
Quais são os principais autoanticorpos associados ao LES (7)? E quais suas associações?
Anti-Sm → O mais específico de LES 🥇
Anti-DNA nativo (dupla hélice) → 2º mais específico, associado à nefrite lúpica, marca atividade/remissão da doença.
Anti-Ro/SSA e Anti-La/SSB → Associados a síndrome de Sjögren, lúpus neonatal (anti-Ro apenas).
Anti-histona → Associado a lúpus induzido por drogas
Anti-RNP → Doença mista do tecido conjuntivo
Anti-P → relacionado à Psicose
OBS: esses são os anticorpos que compõem o FAN. Mas existem os anti-membrana associados ao LES também.
236
Quais são os critérios diagnósticos do LES segundo o EULAR/ACR 2019?
FAN ≥ 1:80 + manifestações clínicas em diferentes sistemas: pele, articulações, rins, sangue e sistema nervoso central, somando-se ≥ 10 pontos para definir o diagnóstico.
OBS: Nefrite lúpica à biópsia → só ele já soma os 10 pontos dos critérios aditivos! Então já fecha diagnóstico se FAN + 🚨
237
Quais são as manifestações clínicas (cutâneas | articulares | renais | hematológicas) mais comuns do LES?
Cutâneas: Rash malar (em asa de borboleta), alopercia, úlcera oral indolor, fotossensibilidade, lúpus discoide.
Articulares: Artrite não erosiva.
Renais: Proteinúria, hematúria, nefrite lúpica. (lesões + comuns = proliferativa difusa e membranosa)
Hematológicas: "penias" → - Leucopenia <4.000
- Plaquetopenia < 100.000
- Anemia
238
Quais são os achados laboratoriais típicos do LES?
- FAN positivo.
- Anti-DNA e anti-Sm positivos.
- Consumo de complemento (C3 e C4 baixos).
- Hemograma: anemia de doença crônica, leucopenia e plaquetopenia.
- Proteinúria e hematúria em casos de nefrite lúpica.
239
Quais exames devem ser monitorados durante o acompanhamento do LES?
Dosagem de anti-DNA nativo e complemento (C3 e C4) para avaliar atividade da doença.
Hemograma e função renal (creatinina, proteinúria).
240
Qual é o tratamento inicial do LES leve (pele e articulações)?
Hidroxicloroquina + AINEs +/- Corticoide em dose baixa
Quadros mais graves (nefrite lúpica ou acometimento SNC) devemos associar imunossupressores (micofenolato ⭐, ciclofosfamida, rituximabe) e subir dose de corticoide.
241
O que é a Síndrome de Sjögren (SS)? E quais anticorpos estão associados a ela?
A Síndrome de Sjögren é uma doença autoimune crônica que afeta principalmente as glândulas exócrinas, causando xerostomia (boca seca) e xeroftalmia (olhos secos).
Anticorpos: Anti- Ro (Anti-SS-A) e Anti-La (Anti-SS-B)
FR (+) em 85% dos casos!
242
Quais são as manifestações clínicas típicas da Síndrome de Sjögren?
Secura ocular: Sensação de areia nos olhos, queimação e vermelhidão.
Xerostomia: Boca seca, dificuldade para deglutir, cáries dentárias e fissuras labiais.
Acometimento extraglandular: Artralgia, artrite, fenômeno de Raynaud, vasculite, neuropatia periférica e linfadenopatia.
243
Qual é o teste de Schirmer e qual sua utilidade no diagnóstico da Síndrome de Sjögren?
O teste de Schirmer avalia a produção lacrimal. Uma fita de papel filtro é colocada no fundo de saco conjuntival por 5 minutos. Uma medida inferior a 5 mm de umidificação é sugestiva de hipolacrimia.
244
Qual exame avalia o acometimento das glândulas salivares na Síndrome de Sjögren? Qual o achado típico?
A biópsia das glândulas salivares menores (normalmente da mucosa labial) pode revelar **sialoadenite linfocítica focal**, que é um achado característico da Síndrome de Sjögren.
245
Quais são as opções de tratamento sintomático da Síndrome de Sjögren?
- Não farmacológica
- Colírio lubrificante
- Higiene bucal
- Parar de fumar
- Óculos de natação para dormir (evita que o colírio evapore)
- Para manifestações sistêmicas
- **Corticoide e imunossupressor**
246
Quais alelos do sistema HLA são mais comumente encontrados na Síndrome de Sjögren? E no lúpus?
Síndrome de Sjögren → HLA-DR3 e HLA-DR8
Lúpus → HLA-DR2 e HLA-DR3
247
Como fechar diagnóstico de SAAF?
**Critérios: 1 clínico + 1 laboratorial**
**Clínico** → trombose arterial/venosa OU abortos (≥ 3 abortos se IG < 10 sem | 1 aborto se IG > 10 sem)
**Laboratorial** → presença de articorpos antifosfolipidios em 2 exames num intervalo de 12 semanas.
- Anticardiolipina (IgM/IgG)
- Anti-B2 glicoproteína 1 (IgM/IgG)
- Anticoagulante lúpico
248
Quais os critérios maiores de Jones Modificado para diagnóstico de febre reumática?
> 💡 CRITÉRIOS MAIORES → **J♡NES**
>
> - **J** untas (poliartrite)
> - **♡** cardite
> - **N** ódulos
> - **E** ritema marginado
> - **S** ydenham
249
Qual o valor normal do fator reumatóide e do anti-CCP?
FR até 20 UI/mL
Anti-CCP até 20 EU/mL
250
Paciente em uso de HQC devem ser encaminhados a qual medico especialista?
Oftalmologista, pois medicamento pode causar toxicidade retiniana.
251
Como diferenciar IRA renal e pré-renal pelo exame de urina?
**IRA pré-renal →** hipoperfusão renal → reabsorção de sódio e água
- Sódio urinário baixo (<20)
- Urina concentrada e com alta densidade (> **1.030)**
- Uréia/creatinina > 40
**IRA Renal →** comprometimento da função tubular → menor reabsorção de sódio e água
- Sódio urinário alto (>40)
- Urina diluida e com baixa densidade (< **1.005)**
- Uréia/creatinina < 20
252
ARTERITE DE TAKAYASU: achados clínicos?
Claudicação + assimetria pulso/PA em MMS + sopros carotídeo, subclávio e aórtico.
💡PROTÓTIPO:
Doença da mulher jovem com dor em MMSS, sopros e assimetria de pulsos e PA que complica com HAS renovascular
- TakauaSU pega SUbclávia
253
ARTERITE DE TAKAYASU: artéria mais acometida?
Subclávia.
254
ARTERITE DE TAKAYASU: diagnóstico?
Angiografia. Para ver estreitamento de aorta ou seus ramos.
255
ARTERITE DE TAKAYASU: complicação?
HAS renovascular - pressão arterial está elevada devido a estreitamentos nas artérias renais
256
ARTERITE DE TAKAYASU: perfil epidemiológico?
Mulher < 40 anos.
257
ARTERITE DE TAKAYASU: tratamento?
Prednisona +/- MTX → ainda sintomática → Angioplastia APÓS remissão.
258
ARTERITE TEMPORAL: clínica clássica?
Cefaleia + espessamento da artéria temporal + hiperssensibilidade do escalpo + claudicação de mandíbula + febre de origem indeterminada + amaurose.
💡PROTÓTIPO:
Doença da mulher idosa com cefaleia e dor na mandíbula, rigidez matinal e complica com amaurose + resposta dramática aos corticoides.
259
ARTERITE TEMPORAL: diagnóstico?
Biópsia da artéria temporal.
OBS: PODE TRATAR ANTES DA BIÓPSIA! → A biópsia permanece positiva em vigência de tratamento por até 14 dias.
260
ARTERITE TEMPORAL: laboratório?
↑↑↑↑↑VHS (> 40-50)
Na prática? > 100
261
ARTERITE TEMPORAL: complicação?
Amaurose.
262
ARTERITE TEMPORAL: perfil epidemiológico?
Mulher ≥ 50 anos
263
ARTERITE TEMPORAL: principal doença reumatológica associada?
Polimialgia reumática (Dor + rigidez matinais em cinturas escapular e pélvica)
264
ARTERITE TEMPORAL: tratamento?
Prednisona 1mg/kg (resposta DRAMÁTICA)
265
C-ANCA: anticorpo associado?
Antiproteinase 3.
266
CHURG STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): diagnóstico?
Biópsia pulmonar (verá infiltrado eosinofilico)
267
CHURG-STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): anticorpo?
P-ANCA - Anti-Mieloperoxidase
268
CHURG-STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): clínica clássica?
Asma refratária + infiltrado pulmonar migratório + mononeurite múltipla + gastroenterite + miocardite.
💡PROTÓTIPO:
Doença do homem com uma asma que começa tarde e refratária com infiltrados pulmonares migratórios (creptação), mononeurite múltipla. Eosinófilos > 1000. P-ANCA→ Anti-Mieloperoxidase.
269
CHURG-STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): laboratório?
Eosinofilia + ↑IgE + pANCA (+)
270
CHURG-STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): manifestações renais?
GEFS leve.
271
CHURG-STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): perfil epidemiológico?
Homem 30-50 anos.
272
CHURG-STRAUSS (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica): tratamento?
Prednisona + ciclofosfamida.
273
CHURG-STRAUSS: outro nome...
Poliangeíte granulomatosa eosinofílica.
274
Diferença entre Henoch-Schönlein (HS) X crioglobulinemia?
Complemento normal (HS) X reduzido (crioglobulinemia).
275
DOENÇA DE BEHÇET: clínica?
Patergia + acne + úlcera oral + hipópio + uveíte anterior ou panuveíte + neovascularização + úlcera genital + aneurisma pulmonar (raro).
💡 PROTÓTIPO:
Homem ou mulher com foliculite/acne pelo corpo + úlceras orais + úlceras genitais. Complica com aneurismas pulmonares (hemoptise maciça). Possui ASCA (+).
276
DOENÇA DE BEHÇET: diagnóstico?
CLÍNICO +/- Arteriografia pulmonar (para buscar aneurismas no pulmão)
277
DOENÇA DE BEHÇET: laboratório?
Inflamação sistêmica + ASCA positivo.
278
DOENÇA DE BEHÇET: perfil epidemiológico?
Homem ou mulher 25-35 anos.
279
DOENÇA DE BEHÇET: tratamento?
Prednisona + ciclofosfamida.
280
DOENÇA DE BUERGER: diagnóstico e achado?
- Angiografia (Lesão **vasos em “sacarolha”/espiralada**)
281
DOENÇA DE BUERGER: outro nome…
Tromboangeíte obliterante.
282
DOENÇA DE BUERGER: perfil epidemiológico?
Homem adulto tabagista.
283
DOENÇA DE BUERGER: quadro clínico?
Necrose de extremidades + Raynaud + tromboflebite migratória.
💡PROTÓTIPO:
Homem adulto tabagista que necrosa extremidades (dedos, pênis) + Raynauld. Angiografia com lesão de vasos em “sacarolha”/espiralada.
284
DOENÇA DE BUERGER: tratamento?
Cessar tabagismo.
285
DOENÇA DE KAWASAKI: critérios?
- **FEBRE ≥ 5 dias** + **4 dos 5 critérios:**:
1. Congestão conjuntival bilateral
2. Alterações em lábios e cavidade oral (odinofagia | descamação | língua em framboesa)
3. Linfonodomegalia cervical não supurativa
4. Exantema Polimorfo - rash polimorfo
5. Alterações de extremidade (descamação de dedos, edema, eritema…)
💡 PROTÓTIPO:
Doença da criança (menino) com febre + (hash | conjuntiva | extremidades | linfonodomegalia | alteração bucal) que complica com aneurisma de coronária + complemento (C3) elevado.
286
DOENÇA DE KAWASAKI: diagnóstico?
Clínica (febre + 4 critérios) + ecocardiograma obrigatório (risco de aneurisma de coronária).
287
DOENÇA DE KAWASAKI: laboratório?
Inflamação sistêmica + ↑C3.
288
DOENÇA DE KAWASAKI: tratamento?
Imunoglobulina venosa 2g/Kg (+ precoce possível) + AAS em dose alta (80-100mg/kg/dia).
289
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): anticorpo associado?
c-ANCA.
290
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): clínica clássica?
Sinusite + rinorreia purulenta + hemoptise + disfunção renal.
💡PROTÓTIPO:
Homem/mulher com sinusite + síndrome pulmão-rim (infiltrado pulmonar | GNPR). Complica com nariz em cela e perfuração de palato. C-ANCA: Anti-proteinase 3.
291
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): complicações em vias aéreas superiores?
Perfuração de palato + nariz em sela.
292
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): diagnóstico?
Biópsia de via aérea superior e pulmonar (verá granuloma)
293
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): manifestações renais?
GNRP - acometimento dos capilares glomerulares (grave)
294
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): perfil epidemiológico?
Homem ou mulher 30-50 anos.
295
GRANULOMATOSE DE WEGENER (ou Granulomatose com poliangeíte): tratamento?
Prednisona + ciclofosfamida.
296
GRANULOMATOSE DE WEGENER: outro nome...
Granulomatose com poliangeíte.
297
P-ANCA: anticorpo associado?
AntimieloPEroxidase.
298
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA: anticorpo associado?
p-ANCA.
299
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA: clínica clássica?
"PAN + síndrome pulmão-rim"
💡PROTÓTIPO:
Doença do homem, clínica igual a PAN, porém pega pulmão (hemoptise) e rim (GEFS ou GNRP). P-ANCA→ Anti-Mieloperoxidase
300
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA: manifestações pulmonares?
Capilarite + hemoptise.
301
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA: manifestações renais?
Glomerulonefrite (GNRP) - ou GEFS se mais no início do quadro, caso ainda não haja IRA
302
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA: tratamento?
Prednisona + ciclofosfamida.
303
POLIARTERITE NODOSA: achados angiográficos?
Múltiplos aneurismas mesentéricos e renais.
304
POLIARTERITE NODOSA: clínica clássica?
HAS renovascular com aneurismas renais + azotemia (↑Ur/Cr) + angina mesentérica + dor testicular + mononeurite múltipla + livedo reticular.
💡PROTÓTIPO:
Doença do homem idoso com HAS, anginas (mesentérica, testicular) e aneurismas (mesentéricos, renais), sem acometimento pulmonar. Tem mononeurite múltipla (angina do nervo). Pode estar associada à hepatite B em muitos casos.
305
POLIARTERITE NODOSA: diagnóstico?
Biópsia de pele/testículo + angiografia mesentérica e renal.
306
POLIARTERITE NODOSA: laboratório?
Inflamação sistêmica + HbSAg(+) / HbeAg(+) - pois está associada à hepatite B em muitos casos.
307
POLIARTERITE NODOSA: poupa...
Pulmão.
308
POLIARTERITE NODOSA: tratamento?
Prednisona + ciclofosfamida.
309
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: clínica clássica?
IVAS precedente + tétrade: púrpura palpável + artralgia/artrite não deformante + dor abdominal + glomerulite com hematúria (berger).
💡PROTÓTIPO:
Doença do menino (<20 anos) com história de IVAS ou vacina e dias depois tem uma IgA elevado e uma tétadre: púrpura palpável + artralgia + dor abdominal + hematúria (dç de berger IgA). Complica com obstrução intestinal, quadro neurológico ou renal grave.
310
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: complicações?
Invaginação íleo-ileal (OBSTRUÇÃO) + orquite + torção testicular + hemorragia conjuntival + cefaleia e crises convulsivas.
311
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: critérios diagnósticos?
- **Púrpura NÃO trombocitopênica + 2:**
- **Idade <20 anos**
- **Dor abdominal**
- **Biópsia de pele (presença de IgA)**
312
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: laboratório?
↑IgA. SEM plaquetopenia ou coagulopatia.
313
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: outro nome…
Vasculites por IgA - leucocitoclástica.
314
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: perfil epidemiológico?
Homem < 20 anos, geralmente criança.
315
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN: tratamento?
Suporte +/- CORTICOIDE (se complicação neurológica, do TGI ou nefrite grave)
316
Vasculite com c-ANCA (+)?
Granulomatose de Wegener. (ou Granulomatose com poliangeíte.)
317
Vasculite com p-ANCA (+)?
Poliangeíte microscópica OU Churg-Strauss (ou Poliangeíte granulomatosa eosinofílica)
318
VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA: diagnóstico?
Crioglobulinas (+).
319
VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA: laboratório?
↓C4 + anti-HCV(+)
320
VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA: quadro clínico?
Púrpura palpável + poliartralgia + glomerulonefrite branda + neuropatia periférica + livedo reticular.
💡PROTÓTIPO:
Pessoa que apresenta púrpura + poliartralgia + hematúria + livedo reticular e cai complemento (⬇️C4) e HCV (+).
321
VASCULITE CRIOGLOBULINÊMICA: tratamento?
Imunossupressão + plasmaférese.
322
VASCULITES DE GRANDES VASOS: exemplos?
Arterite temporal + arterite de Takayasu.
323
VASCULITES DE GRANDES VASOS: manifestação mais comum?
Claudicação.
324
VASCULITES DE MÉDIOS VASOS: exemplos?
Poliarterite nodosa + doença de Kawasaki.
325
VASCULITES DE MÉDIOS VASOS: manifestações mais comuns?
Aneurismas + dor local (anginas)
326
VASCULITES DE PEQUENOS VASOS: 2 exemplos?
Poliangeíte microscópica + Churg-Strauss + granulomatose de Wegener + púrpura de Henoch-Schönlein + vasculite crioglobulinêmica.
327
VASCULITES DE PEQUENOS VASOS: manifestação mais comum?
Púrpura palpável.
328
COLAGENOSES: definição?
Doenças autoimunes contra o tecido colágeno.
329
ESCLERODERMIA: achados da fácies esclerodérmica?
Microstomia, nariz fino.
330
FENÔMENO DE RAYNAUD: definição?
Vasoconstrição transitória dos dedos das mãos.
331
FENÔMENO DE RAYNAUD: progressão dos achados?
Palidez / cianose / rubor.
332
ESCLERODERMIA: formas clínicas da doença sistêmica?
Cutânea difusa / cutânea limitada / visceral.
333
ESCLERODERMIA: diferença no acometimento da pele entre forma cutânea difusa e limitada?
Difusa: pega pele difusamente / limitada: se limita à pele distal.
334
ESCLERODERMIA: prevalência da positividade do FAN?
Muito alta (90-95%).
335
ESCLERODERMIA - FORMA CUTÂNEA DIFUSA: anticorpo?
Antitopoisomerase (anti-Scl 70).
336
ESCLERODERMIA - FORMA CUTÂNEA DIFUSA: manifestações?
Crise renal, alveolite com fibrose.
337
ESCLERODERMIA - FORMA CUTÂNEA LIMITADA: anticorpo?
Anticentrômero.
Cutânea limitada = pega apenas membros (acometimento distal) = anti centro = anticentrômero
338
ESCLERODERMIA - FORMA CUTÂNEA DIFUSA: manifestações?
Síndrome CREST, hipertensão pulmonar.
339
ESCLERODERMIA: achados da síndrome CREST?
Calcinose, Raynaud, esofagopatia, esclerodactilia, teleangiectasias.
340
ESCLERODERMIA: ferramentas diagnósticas?
Clínica, anticorpos, capilaroscopia do leito ungueal.
341
FENÔMENO DE RAYNAUD: tratamento?
Bloqueadores de canal de cálcio (anlodipino, nifedipino) OU inibidores de fosfodiesterase-5 (sildenafila).
342
FENÔMENO DE RAYNAUD: medidas a serem evitadas?
Exposição ao frio, drogas vasoconstritoras, tabagismo.
343
POLIMIOSITE/DERMATOMIOSITE: perfil epidemiológico?
Mulher de meia-idade (30-50 anos).
344
POLIMIOSITE/DERMATOMIOSITE: características em comum?
Fraqueza muscular, doença pulmonar intersticial, artrite, fenômeno de Raynaud.
345
POLIMIOSITE/DERMATOMIOSITE: localização da fraqueza muscular?
Proximal e simétrica: cinturas escapular e pélvica, poupando face e olho.
346
POLIMIOSITE/DERMATOMIOSITE: anticorpos da forma pulmonar?
Anti-Jo1 (antissintetase) + anti-MDA5.
“Anti-João (Jo-one) que pega pulmão”
347
DERMATOMIOSITE: achados patognomônicos?
Pápulas de Gottron (pápula violácea sobre articulações das mãos) e heliótropo (rash em pálpebra superior).
348
DERMATOMIOSITE: achados cutâneos comuns?
Rash malar (não polpa sulco labial), rash em V (sinal do manto), mão do mecânico.
349
DERMATOMIOSITE: cânceres mais associados?
Colo de útero, ovário, pulmão, pâncreas, bexiga, estômago.
350
POLIMIOSITE/DERMATOMIOSITE: diagnóstico?
CPK, eletroneuromiografia (padrão miopático), biópsia muscular.
351
POLIMIOSITE/DERMATOMIOSITE: tratamento?
- Fotoproteção (Dermatomiosite)
- Corticoide + **Azatioprina/Metotrexato**
- Imunoglobulina (se graves ou refratários)
352
DERMATOMIOSITE JUVENIL: definição?
Dermatomiosite em < 16 anos + calcinose.
353
MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO: perfil epidemiológico?
Homem > 50 anos.
354
MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO: padrão da fraqueza muscular?
Distal e assimétrica.
355
MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO: resposta à corticoterapia?
Baixa (diferente de polimiosite e dermatomiosite)
356
DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO: manifestação clínica?
Mescla dos achados das principais colagenoses + artrite reumatoide.
357
DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO: autoanticorpo?
Anti-RNP.
Diagnóstico: Altos níveis de Anti-RNP ⭐ (DECORAR - fecha diagnóstico)
358
Quais as possíveis associações dos cilindros: Hialinos | Epiteliais | Granulares | Hemáticos | Lipídicos | Céreos?
Hialinos - proteinas de tamm horsfall se condensam dentro dos túbulos (fisiológico);
Epiteliais - lesão tubular ou glomerular com liberação de celulas epiteliais;
Granulares - Ex: Necrose tubular aguda. Quando os cilindros epiteliais ficam muito tempo nos tubulos devido uma obstrução, formam os cilindros granulares
Hemáticos - sangramento intraluminal ou glomerular. Ex: síndrome nefritica
Lipidicos ou graxos - aumento da permeabilidade glomerular às lipoproteínas. Ex: sindrome nefrotica
Céreos: Associados à DRC. DRC diminui a velocidade do fluxo por dilatação dos tubulos, dessa forma cilindros epiteliais viram granulosos e, após mais tempo, viram céreos.
359
Qual desses cristais sempre vai ser patológico se presente no exame de urina? Cristal de: oxalato de cálcio, ácido úrico, cistina ou fosfato de cálcio?
Achado de cristais de cistina na urina é sempre patológico.
Cistinúria é um defeito hereditário dos túbulos renais em que a reabsorção de cistina (o homodímero do aminoácido cisteína) está prejudicada, a excreção urinária está aumentada e cálculos de cisteína se formam no trato urinário.
Os sintomas são cólicas causadas por cálculos e, talvez, infecção urinária ou sequelas da doença renal crônica.
360
Qual o único cálculo urinário que não pode ser visto à tomografia? E qual não da para ser visto ao RX?
Único que a TC não vê → cálculo de indinavir
Radiotransparente no RX → cálculo de ác. Úrico
361
O que é a síndrome de felty? Qual sua tríade?
- A síndrome de Felty é uma manifestação extra-articular rara da artrite reumatoide.
- Caracterizada pela tríade:
1. Artrite reumatóide
2. Neutropenia (AR consume neutrófilos) ****
3. Esplenomegalia (morte dos neutrófilos no baço)
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Qual alteração pode ser vista no RX de mãis de uma paciente com AR?
Erosões ósseas justa-articulares
363
O que acontece quando se cessa o uso de corticoides de uma vez, sem realizar desmame? Quais os sintomas?
Insuficiência adrenal! O organismo não está pronto para retomar sua produção natural de cortisol.
Leva a sintomas como:
- Hipotensão (acentuando-se em ortostase)
- Hipoglicemia
- Tontura ou desmaio
- Fraqueza muscular
- Náuseas e vômitos
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Qual o tratamento da crise renal esclerodérmica (urgência)?
Captopril em altas doses (300mg por dia) para controle da PA que estará muito elevada.
Protótipo: Mulher meia idade portadora de esclerose sistêmica + oligúria + aumento de creatinina + PA elevadíssima
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Qual doença reumatológica está mais associada ao fenômeno de Raynaud (secundário)?
Esclerose sistêmica (esclerodermia)
