Clinica Médica- Geral Flashcards

Question 1

Q

O que é tríade de Virchow?

Answer

A

São fatores que predispõem a formação de trombos. São eles:
1- Estase- gerando hipóxia intravascular
2- Lesão Vascular- disfunção/desnudamento endotelial, com exposição do subendotélio;
3-Hipercoagulobilidade- Hereditária(trombofilias) e/ou adquiridas

Question 2

Q

Quais os locais de impactação dos cálculos renais e suas manifestações clínicas usuais?

Answer

A

1-JUV: Sintomas que se assemelham à cistite-Polaciúria, disúria,urgência miccional, e dor peniana.
2-JUP: Paciente apresenta sinais de distensão da cápsula renal, como dor em flanco, dorso, com Giordano positivo precocemente.
3-Terço médio do ureter: Paciente apresenta fortes dores abdominais com irradiação para ligamento inguinal, testículo, lábio maior ipsilateral (mulher).

Question 3

Q

Sinais na radiografia de tórax que sugerem TEP?(3)

Answer

A

1-Sinal de Westemark- Sinais de hipoperfusão-hipertransparencia
2-Sinal de Hampton- Infiltrado em forma de cunha com base apoiada em diafragma(infarto pulmonar)
3-Sinal de Palla- Dilatação da artéria pulmonar direita

Question 4

Q

Situações onde a radiografia reforça o diagnóstico de TEP

Answer

A

(1) paciente
com fatores de risco e início súbito de
dispneia, cujo exame é normal (dissociação clinicorradiológica:
sintomas >>> RX); 
(2) presença
de sinais clássicos de TEP.

Question 5

Q

Principais fatores ambientais relacionados ao LES?

Answer

A

1- RAIOS UV(UVB);
2-Fatores Hormonais (estrogênios);
3- Medicamentos;
4- Tabagismo
5-Exposição à sílica;
6-Agentes microbiológicos (virais, Epstein Barr);

Question 6

Q

Qual a base fisiopatológica da nefrite lúpica?

Answer

A

1- Deposição de imunocomplexos DNA/Anti-DNA
-Obs: Classicamente, qualquer síndrome glomerular pode ser encontrada na nefrite lúpica, a saber, Síndrome nefrítica, sindrome nefrótica, GN rapidamente progressiva(crescêntica), hematúria isolada, cilindrúria,etc.

Question 7

Q

O que é o Sinal de Auspitz?

Answer

A

É o sinal do orvalho sangrante. Em lesões psoriáticas, ao se retirar as placas descamativas (debridação), ocorre o sangramento da região.

Question 8

Q

Formas das lesões psoriáticas?

Answer

A

1- Vulgar(90%): Placas eritematoescamosas distribuídas por couro cabeludo, retroauricular, joelhos e cotovelos.
2-Invertida: Em regiões intertriginosas(áreas onde duas regiões possuem mais contato entre si, roçam uma na outra, Inframamária (mulheres), axilares, região de virilha,etc); Não possuem descamação, sendo mais eritematosas.
3-Gutata: Associada à infecção estreptocócica do trato respiratório superior, são petéquias eritematoescamosas;
4-Forma eritrodermica- Eritema difuso em todo o corpo, sendo uma forma grave da doença, sendo necessária internação para medidas de suporte.
5-Forma pustulosa: generalizada (apos suspenção de corticoide) ou localizada(palmoplantar ou Hallopeau

Question 9

Q

Como é a lesão do líquen plano?

Answer

A

Lesões eritematopapulosas, geralmente em punhos, pruriginosas, pequenas (0,5-01cm);
Estrias de Wickham: Estriações esbranquiçadas

Question 10

Q

O que é síndrome de Budd-Chiari?

Answer

A

É uma síndrome caracterizada por hipertensão portal pós-sinusoidal.
Tem as formas primária(trombose de veia supra-hepática) ou secundária (compressão extrínseca por lesão expansiva).

Question 11

Q

O que é endocardite de Libman-Sacks?

Answer

A

Ocorre no LES e SAF, e é caracterizado por vegetações assépticas(não infecciosas) em valvas cardíacas, sendo a mais comum delas a Mitral(bicúspide). Pode levar à embolizações distais (AVCi, Oclusão arterial periférica,etc)

Question 12

Q

Indicação de profilaxia na SAF em caso de gestação?

Answer

A

história isolada de uma ou mais perdas
fetais (> 10 semanas), ou três ou mais perdas
embriônicas (< 10 semanas).
AAS(baixas doses 81-325mg/dia) + Heparina em dose “profilática”- Não fracionada(10.000UI 12/12h SC) ou HBPM (Enoxiparina 0,5mg/kg/dia SC)

Question 13

Q

O que é sinal de Courvoisier?

Answer

A

É a vesícula palpável ou até visível, estando indolor. Sugere neoplasia periampular

Question 14

Q

Por que não se pode oferecer O2 em alto fluxo para portadores de DPOC??

Answer

A

Por 02 motivos:

1) Pacientes portadores de DPOC tem uma dessensibilização do centro respiratório bulbar ao co2, fazendo com que, quando se tem uma hiperoxigenação haja uma diminuição do drive respiratório, podendo haver uma retenção aguda de co2.
2) Os vasos pulmonares alveolares respondem à hipóxia( alvéolos disfuncionais efisematosos) com vasoconstrição, para desviar o débito sanguíneo aos alvéolos funcionantes. Sendo assim, ao se hiperoxigenar esse indivíduo, faz com que haja uma vasodilatação desses vasos contraídos, aumentando assim o espaço morto do pulmão e retenção aguda de co2.

Question 15

Q

O que é a tríade de Virshow?

Answer

A

Tríade de Virshow são fatores, que se presentes, favorecem a coagulação. São eles:
1- Estase
2- Disfunção/Desnudamento endotelial
3- Hipercoagulubilidades hereditárias (trombofilias) ou adquiridas (sínd. Nefrótica p ex)

Question 16

Q

Qual é o anticoagulante oral que pode ser usado na TEP e sua posologia?

Answer

A

Xarelto (rivaroxaban): 15mg, 12/12h por 03 semanas e depois 20mg, 01 vez ao dia ao jantar.

Question 17

Q

Quais as vantagens do anticoagulante oral em detrimento do cumarínico?(4)

Answer

A

(1) uso de doses fixas;
(2) anticoagulação plena logo após a primeira
tomada;
(3) não é necessário monitoração laboratorial;
(4) não possuem tantas interações
medicamentosas como a varfarina

Question 18

Q

Defina Doença Granulomatosa de Wegener.

Answer

A

A granulomatose de Wegener é uma doença
sistêmica caracterizada por vasculite necrosante
granulomatosa com acometimento preferencial das
vias aéreas superiores e inferiores, pulmões, além
de glomerulonefrite e graus variados de vasculite
sistêmicaA granulomatose de Wegener é uma doença
sistêmica caracterizada por vasculite necrosante
granulomatosa com acometimento preferencial das
vias aéreas superiores e inferiores, pulmões, além
de glomerulonefrite e graus variados de vasculite
sistêmica
É caracterizada por rinorréia purulenta, sinusite, úlceras orais, crostas nasais, cavitações ou infiltrados fixos em pulmoes, podendo haver linfonodomegalias mediastinais, dentre outras.

Question 19

Q

Defina Injúria Renal Aguda pela KDIGO(2012).

Answer

A

Aumento da creatinina sérica > ou = 0,3 nas últimas 48h OU aumento da creatinina sérica > ou = à 1,5x seu valor de base OU débito urinário < 0,5ml/kg/h por mais que 06 horas.

Question 20

Q

Quais são os sinais de eclâmpsia iminente?

Answer

A

A eclampsia, definida pela ocorrência de crise con- vulsiva, é comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclampsia iminente, isto é, distúrbios do sistema nervoso central (cefaléia frontal/occipital, torpor, obnubilação e alterações do comportamento), visuais (escotomas, fosfenas, visão emba- çada e até amaurose) e gástricos (náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio

Question 21

Q

Qual a recomendação do Ministério da Saúde para a quantidade de consultas do pré-natal?

Answer

A

1 consulta no primeiro trimestre, 2 consultas no segundo trimestre e 3 consultas no último trimestre NO MÍNIMO.
E se possível: Até a 28 semana mensalmente; 28-36 semanas quinzenalmente; 36-41 semanas, semanalmente.

Question 22

Q

O que é síndrome de Ortner?

Answer

A

Compressão do nervo laríngeo recorrente pelo átrio esquerdo hipertrofiado na estenose mitral, se expressando clinicamente com rouquidão.

Question 23

Q

Quais os critérios maiores de Framingham?

Answer

A

1- DISPNÉIA PAROXISTICA NOTURNA
2-ESTERTORAÇÃO EM AUSCULTA
3-TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA;
4-Reflexo hepatojugular;
5- Edema agudo de pulmão;
6- Cardiomegalia na radiografia de tórax;
7- PVC>16 cm H2O;
8- Perda de peso>4,5kg após introdução do tratamento;
9- Terceira bulha;

Question 24

Q

Tosse com hemoptise + estenose mitral, qual o mecanismo fisiopatológico?

Answer

A

Hipertensão pulmonar + ingurgitamento de capilares e veias bronquicas

Question 25

Q

Quais as classificações de FA?

Answer

A

1- FA paroxística
2- FA persistente
3- FA permanente

Question 26

Q

O que é o SCORE CHA(2)DS(2)-VASC?

Answer

A

Score utilizado para guiar o profissional médico, se há indicação para anticoagulação do paciente em vigencia de FA ou não.
C- congestão; 1 ponto
H- hipertensão 1 ponto
A(2)- age>75 (02 pontos), 65 01 ponto
D- Diabetes 1 ponto
S - Stroke(AVC) 02 pontos
V- Vascular disease (doença vascular) 01 ponto
A -Age 65 01 ponto
S- Sex Female 01 ponto

> ou = a 2 => Anticoagulação

Question 27

Q

Quais são os fatores de risco adicionais na HAS?(7)

Answer

A

1-SEXO MASCULINO
2-Idade(homem >55; Mulher>65)
3-DCV PREMATURA EM PARENTES DE PRIMEIRO GRAU(homens<55 e mulher<65)
4- Tabagismo
5-DISLIPIDEMIA
6-Resistência à insulina
7-OBESIDADE

Question 28

Q

Cite as drogas que aumentam sobrevida na IC sistólica.(5)

Answer

A

1-IECA
2-BRA
3-ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA(espironolactona e espleronona);
4- b-BLOQUEADORES(carvedilol, metoprolol e bisoprolol)
6-HIDRALAZINA+NITRATO

Question 29

Q

Sinais e sintomas tríade de Charcot?

Answer

A

Icterícia;
Dor abdominal;
Febre

Question 30

Q

Sinais e sintomas pêntade de Reynald?

Answer

A

Febre;
Icterícia;
Dor abdominal;
Hipotensão;
Rebaixamento do nível de consciência;

Question 31

Q

Semiologia da “cólica biliar”:

Answer

A

Dor de caráter constante, que irradia para região infraescapular direita ou interescapular, durando menos que 06 h, podendo vir acompanhada de náuseas e vômitos( aferência das fibras c, do peritôneo visceral);

Question 32

Q

Na lesão hepatocelular, temos hiperbilirrubinemia às custas de qual fração?

Answer

A

Às custas de bilirrubina direta. Isso ocorre porquê na a excreção da bilirrubina é um processo altamente dependente de ATP. Sendo assim o processo de captação e conjugação não é tão prejudicado, havendo formação da BD, no entanto, a mesma é pobremente excretada.

Question 33

Q

Por que a fosfatase alcalina deve ser solicitada junto à g-GT?

Answer

A

Para se diferenciar uma FA aumentada por lesão dos ductos de um desequilíbrio no metabolismo ósseo, onde há um aumento da FA secundário à causas ósseas.

Question 34

Q

Quais são consideradas as provas de função hepática?(4)

Answer

A

1-Albumina;
2-Amônia sérica;
3- Tempo de protrombina (com RNI);
4- Bilirrubinas (total e frações);

Question 35

Q

Defina Hepatite fulminante

Answer

A

Quando evolui para encefalopatia hepática(devido à insuficiência hepática) no período de 08 semanas a partir do início do quadro clínico.

Question 36

Q

Quais são os principais anticorpos na hepatite b e sua função diagnóstica.

Answer

A

AgHBS: Partícula do próprio vírus, está presente mesmo antes do aparecimento dos sintomas, indica presença do vírus. Se persistir por mais de 06 meses caracteriza hepatite b crônica.
AgHBE: É produzido em larga escala durante replicação viral, é sinal de intensa replicação e infectividade.
ANTI-HBc (IGM)- Diagnostica Hep B aguda.
ANTI-HBc (IGG)- Pode estar presente na infecção crônica ou ser uma cicatriz sorológica.

Question 37

Q

Insuficiencia hepática fulminante, defina e descreva a diferença entre indivíduo com doença hepática prévia ou não.

Answer

A

-Surgimento de encefalopatia dentro de 8
semanas após o início da doença, em pacientes
SEM hepatopatia prévia;
- Surgimento de encefalopatia dentro de 2
semanas após o início da icterícia, em pacientes
COM hepatopatia prévia.

Question 38

Q

Por quê a furosemida leva à hipocalemia?

Answer

A

Pela elevada concentração de sódio. Sim, pela elevada concentração desse eletrólito( uma vez inibida a maior reabsorção dele na alça) ocorre uma elevada espoliação de potássio e hidrogenio, fazendo com que o uso desse diurético tenda à hipocalemia e alcalose.

Question 39

Q

Como se caracteriza a hematúria das glomerulonefrites?

Answer

A

Hemácias dismórficas

Question 40

Q

Cite as manifestações clínicas (4) e laboratoriais(4) da síndrome nefrítica.

Answer

A

Clínica:
1- OLIGÚRIA
2-HEMATÚRIA
3-EDEMA(congestão hídrica);
4-HIPERTENSÃO ARTERIAL;

Laboratoriais:
-Sedimento urinário:
1-DISMORFISMO ERITROCITÁRIO;
2-PIÚRIA
3-CILINDROS HEMÁTICOS OU LEUCOCITÁRIOS
4-PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150mg - 3,5g)

Question 41

Q

Por que na GNDA ocorre hipoaldosteronismo hiporreninemico?

Answer

A

Por quê o estímulo à ativação do SRAA segue uma hierarquia. Sendo assim, a hipervolemia gerando distensão na arteríola aferente( e consequente distensão das células justaglomerulares) suplanta o estímulo por deficiencia de NaCl na mácula densa, perfusão, dentre outros.

Question 42

Q

Principais proteínas espoliadas na síndrome nefrótica?(6)

- cite as repercussões

Answer

A

Albumina(edema);
Antitrombina lll(hipercoagulobilidade)
Globulina de lig. Tiroxina(altera exames de função tireoidiana)
Proteína fixadora do colecalciferol(hiperparatireoidismo secundário);
Transferrina(Anemia hipo-micro(resistente à reposição de ferro);
Imunoglobulinas(maior suscetibilidade às infecções);

Question 43

Q

Quais são as principais complicações da Síndrome nefrótica?

Answer

A

Trombose Venosa Profunda(TVP): Principalmente veia renal;
Infecções por germes encapsulados: Principalmente S. pneumoniae. Lembrar que peritonite bacteriana espontânea é comum (S.pneumoniae e E.coli)

Question 44

Q

Quais as situações em que podem ocorrer aumento da uréia, e qual o mecanismo?(6)

Answer

A

1-Insuficiência renal (diminuição da TFG);
2-Hipovolemia (Estase do filtrado nos túbulos, levando à uma maior absorção);
3-Sangramento digestivo(quebra da hemoglobina pelas bactérias, levando à uma maior sintese hepática de uréia);
4-Estados hipercatabólicos(p.ex: sepse, cortisolismo. devido ao aumento da quebra proteica e liberação de amônia);
5-Corticosteroide/tetraciclinas;
6- Dieta hiperprotéica;

Question 45

Q

Principais causas de azotemia pré-renal?(7)

Answer

A

1-Redução do volume circulante efetivo
2-Estados de choque
3-Insuficiência cardíaca descompensada
4-Cirrose hepática com ascite
5-Nefropatia isquêmica
6-AINE
7-Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II

Question 46

Q

Cite os componentes da Síndrome Urêmica Aguda(3).

Answer

A

1-Acúmulo de toxinas nitrogenadas dializáveis;
2-Hipervolemia;
3-Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico ;

Question 47

Q

Indicações de diálise na IRA(5)

Answer

A

1-Síndrome urêmica inquestionável
(encefalopatia, hemorragia, pericardite).
2-Hipervolemia grave refratária
(HAS, edema pulmonar).
3-Hipercalemia grave refratária ou recorrente.
4-Acidose metabólica grave refratária ou recorrente.
5-Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*.

Question 48

Q

Os sinais e sintomas da síndrome urêmica costumam ocorrer em que faixa de uréia?

Answer

A

Não diabéticos>180mg/dL

Diabéticos>140mg/dL

Question 49

Q

Definição de DRC?

Answer

A

Presença de albuminúria > ou = 30mg/dia ou perda de função renal definida como uma TFG<60mL/min/1,73m² por um PERÍODO MAIOR OU IGUAL A TRÊS MESES.
OBS: Na DRC a perda dos néfrons é por definição irreversível, enquanto na IRA pode haver regeneração do parênquima renal.

Question 50

Q

A proteinúria é prejudicial ao rim?

Answer

A

Sim. O grau de proteinúria tem relação direta com a produção local de TGF-B, que por sua vez induz a deposição de colágeno no intersticio renal. Sendo assim, o controle da proteinúria é essencial na doença renal, para uma diminuição efetiva da fibrose e atrofia do parênquima.

Question 51

Q

Como diferenciar insuficiência adrenal primária e secundária?

Answer

A

1- A insuficiência adrenal primária corresponde à “destruição das células adrenais”, sendo assim, há uma deficiência importante de Cortisol e aldosterona(geralmente as catecolaminas são produzidas suficientemente nos paragânglios). Logo, haverá altos níveis de ACTH (pois o feedback negativo está pouco presente ou ausente) e altos níveis de Renina (pois a aldosterona estará insuficiente ou ausente.
2- Já na insuficiência adrenal secundária, haverá uma deficiencia da secreção de ACTH, por “Destruição “ da hipófise ou hipotálamo. Sendo assim, haverão baixos níveis de ACTH, e consequentemente baixos níveis de cortisol (principal hormônio estimulado na adrenal pelo ACTH), com renina e aldosterona normais, uma vez que tal eixo não depende da Hipófise.

Question 52

Q

Qual a conduta imediata na crise de Insuficiência adrenal aguda?

Answer

A

1- Expansão volêmica( 1 L/H) + Hidrocortisona (100-300mg, EV em bolus) + Manutenção (50-100mg, EV em 24h.)

Question 53

Q

Quais os principais sintomas da Crise aguda da Insuficiência adrenal?

Answer

A

1-Hipotensão/Choque hipovolêmico (PRINCIPAL); -Geralmente presente esse e mais 2;
2-Dor abdominal;
3-Vômito;
4- Febre;
5-Convulsões por Hipoglicemia;

Question 54

Q

Qual achado semiológico diferencia insuficiência adrenal primária e secundária?

Answer

A

1- Hiperpigmentação muco-cutânea.
- Essa hiperpigmentação está presente apenas na insuficiência adrenal primária. Isso ocorre porque há uma alta secreção de ACTH (Feedback negativo diminuído ou ausente). O ACTH possui um precursor chamado pró-opiomelanocortina(PAMC), que por sua vez produz fragmentos-como o y-MSH- que levam à hiperpigmentação da pele e mucosas- Presentes principalmente em áreas de dobra, gengivas dentre outras.

Question 55

Q

Como é feito o diagnóstico de insuficiência adrenal?

Answer

A

O diagnóstico é se dosando o cortisol, entre 7-8 h da manhã (horário em que há um pico do mesmo).
1- Se menor que 03 => Insuficiência adrenal
2- Se entre 3 e 18 => Insuficiência adrenal?
&raquo_space; Deve-se realizar o estímulo com ACTH(Cortrosina) OU Insulina Regular (0,05 a 0,15 U/Kg) OU Glucagon 1mg.
3- Se maior que 18 => Não há Insuficiência Adrenal

=> Após diagnosticada dosamos o ACTH (entre 7-8 da manhã também) para diferencia-la em primária e secundária.

Question 56

Q

O que é Síndrome de KIKUCHI-FUJIMOTO?

Answer

A

A doença de Kikuchi-Fujimoto (DKF), também conhecida como doença de Kikuchi ou linfadenite histiocítica necrosante, é rara, usualmente de curso benigno e de causa desconhecida. Foi inicialmente descrita em 1972 no Japão em mulheres jovens com febre e linfadenopatia cervical. A patogênese é pouco entendida, mas pensa-se que seja uma reação hiperimune induzida por diferentes estímulos antigênicos ou um processo auto-imune no qual a apoptose exerce papel importante. A maioria dos pacientes tem menos de 40 anos e são previamente hígidos, com uma razão homem:mulher que pode chegar até 1:4 em alguns estudos, ou aproximar-se em ambos os sexos.

O início da doença é agudo ou subagudo, evoluindo entre duas e três semanas.(5) A forma de apresentação mais freqüente é a linfadenopatia cervical (74% a 90% dos casos) ou supraclavicular. As adenopatias têm geralmente um tamanho inferior a 3 cm, de consistência firme e às vezes dolorosa à palpação. A linfadenopatia generalizada ocorre em uma minoria (5% dos casos). O envolvimento extranodal é raro, mas já descrito nos rins, fígado, trato gastrointestinal, tireóide, paratireóides, adrenais e medula óssea. O diagnóstico da DKF é feito através da biópsia de linfonodo. Esta deve ser feita para excluir condições mais graves que podem causar confusão, como linfoma, tuberculose e doença de Kawasaki.

Embora existam diversas publicações com relatos de casos na literatura internacional e algumas apresentações referidas em congressos nacionais, não há casos semelhantes publicados em nosso meio.

**Descrevemos dois casos de DKF. A incidência real desta doença é estimada entre 0,5% a 5% de todas as adenopatias analisadas histologicamente

Question 57

Q

O que é efeito permissivo do cortisol?

Answer

A

É a capacidade do cortisol de esimular a expressão de receptores das catecolaminas no coração e vasos sangúineos. Em outras palavras, o corticoide torna o coração e os vasos a responderem às catecolaminas.

Question 58

Q

Quais são os fatores que influenciam na secreção de aldosterona na ordem de importância? (3)

Answer

A

1- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: É o principal estimulador da secreção de aldosterona (ativado principalmente pela hipoperfusão renal).
2- Níveis séricos de potássio. Hipercalemia > Estimula secreção de aldosterona e Hipocalemia> suprime secreção de aldosterona.Reduz ao máximo a excreção urinária e fecal de potássio.
3- ACTH: Estimula discretamente a secreção de aldosterona, sendo pouco importante fisiologicamente.

Question 59

Q

Quais as medidas que demonstraram redução de mortalidade em indivíduos com DPOC?(3)

Answer

A

Cessação do tabagismo;
Transplante pulmonar;
Oxigenoterapia em indivíduos francamente hipoxêmicos;

Question 60

Q

Quais as indicações de oxigenoterapia domiciliar em indivíduos com DPOC?

Answer

A

Baseia-se na gasometria arterial em ar ambiente, colhida fora do período de exarcebação.
PaO2< ou = à 55mmHg ou uma SaO2 < ou = à 88%;
- Caso o paciente apresente PaO2 entre 55-60 e/ou SaO2 entre 88-90%, devemos procurar sinais sugestivos de Cor Pulmonale ou eritrocitose (Ht>55%), como congestão sistemica, onda P pulmonale(Onda P alta e pontiaguda, medindo mais de
2,5 mm na amplitude (P pulmonale): denota
aumento atrial direito), e se existirem tais achados, a oxigenoterapia domiciliar contínua TAMBÉM está indicada (15h diárias);

Question 61

Q

Qual o critério diagnóstico para DPOC?

Answer

A

Relação VEF1/CVF < 70% do previsto, sem alteração significativa após instituição de prova broncodilatadora (Afastar asma);

Question 62

Q

V ou F?

- Os corticosteroides sistêmicos são indicados na exacerbação aguda da DPOC.

Answer

A

VERDADEIRO
- Comprovado o benefício da corticoterapia sistêmica, com uso de Prednisona 40mg/dia ou parenteral em caso de exarcebação grave por 72h e depois mudar para oral;

Question 63

Q

Qual a farmacoterapia de manutenção para DPOC?

Answer

A

B-2 agonistas de longa duração (salmeterol, formoterol) +B-2 de curta para terapia de resgate;
Anticolinérgicos inalatórios de longa duração- brometo de tiatrópio(spiriva) , administrado a cada 24h;
* O brometo de ipratrópio é um anticolinérgico de ação curta e é utilizado nas crises;

Question 64

Q

Qual a classificação clínica integrada na DPOC(Gold D) e sua farmacoterapia indicada?

Answer

A

A- pouco sintomático e baixo risco: B2 agonista e anticolinergico de curta sob demanda;
B- Muito sintomático e baixo risco: LABA(B2 longa) OU anticolinérgico de longa (tiatrópio);
C- Pouco sintomático e alto risco: Corticoide inalatório + LABA OU anticolinérgico de longa;
D- Muito sintomático e alto risco: Corticoide inalatório + LABA E/OU Anticolinérgico de longa;

#Alto risco: > ou = a 2 exarcebações ou > ou = a 1 exarcebação com internamento;
#Muito sintomático: CAT> ou = 10 ou mMRC> ou = 2;

Answer 65

A

Dispneia, aumento do volume do escarro e purulência do escarro;

Answer 66

A

FALSO
- Nas exacerbações deve-se prescrever a associação de B-2 e anticolinérgico de curta duração, de 4/4 h ou 6/6h(dependendo da tolerância do paciente) associado à corticoterapia sistêmica (pred 40mg/dia ou parenteral por 72h e depois pred 40mg/dia);

Answer 67

A

Porque no jovem, não há uma hipertrofia dos colaterais (heterocolaterais e homocolaterais ), visto que tal síndrome tem uma característica mais súbita nesta idade (vasoespasmo, uso de cocaína,etc). Por outro lado, nos indivíduos mais velhos, que possuem uma doença coronariana, a estenose progressiva do vaso faz com que haja uma hipertrofia da rede colateral, de forma que quando ocorre uma oclusão total, os colaterais conseguem suprir (ou suprir parcialmente) a demanda de O2 necessária para não ocorrer o infarto propriamente dito(necrose do miocárdio).

Answer 68

A

FALSO
-Muito pelo contrário, os AINEs e Corticoides prejudicam a cicatrização, aumentando inclusive o risco de ruptura ventricular (aneurisma ventricular). Por tal motivo, devem ser evitados nas primeiras 4-8 semanas pós-infarto.

Answer 69

A

Inibidores da enzima conversora de angiotensina(IECA), por inibir a formação de angiotensina 2, diminuindo os efeitos deletérios que esta exerce no miocárdio (rumo à ICC) ou Bloqueadores do receptor de angiotensina 2 (AT1).

Answer 70

A

Edema agudo de pulmão.

Answer 71

A

Verdadeiro

- Lembre-se que a necrose leva à uma reação inflamatória, que eventualmente cursa com alterações sistêmicas.

Answer 72

A

VERDADEIRO

Answer 73

A

FALSO
O “supra de ST” não é patognomônico de IAM,podendo
ocorrer agudamente na angina de Prinzmetal, e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma ventricular, bem como em certos tipos de cardiopatia, particularmente a chagásica

Answer 74

A

Existem critérios que fortalecem a hipótese
de IAMST em pacientes com BRE de 3o
grau prévio! No BRE normalmente se observa
um supradesnível de ST em precordiais
direitas (V1, V2) e um infradesnível
de ST em precordiais esquerdas (V5, V6)…
Os seguintes achados corroboram a existência
de IAMST nesta situação:
Supra de ST > 5 mm em V1/V2
ou infra de ST > 1 mm em V5/V6

Answer 75

A

VERDADEIRO
-No pós angioplastia, o limite superior de normalidade(LSN) dos marcadores de necrose miocardica deve ser 3x o normal para ser positivo, enquanto na cirurgia cardíaca deve ser positivo apenas se extrapolar 5x o LSN.

Answer 76

A

-É um Score que avalia gravidade do infarto, visto que é graduado e 1-4 baseado nos sinais de Insuficiencia ventricular esquerda. 
1- sem sinais 
2- Dispneia e estertoração pulmonar
discreta, B3 ou TJP.
3-Franco edema agudo de pulmão.
4-Choque cardiogênico.

Answer 77

A

1-Uso de inibidores de fosfodiesterase nas ultimas 24 h(sildenafil) e 48 h(tadalafil);
2-Infarto de VD;
3-Bradicardia
4-Hipotensão

Answer 78

A

FALSO
-A elevação de marcadores de necrose miocárdica após terapia de reperfusão é um bom sinal. Isso é explicado pelo reestabelecimento do fluxo sanguíneo no vaso antes estenosado ou ocluído , que “empurra” os MNM para a corrente sanguínea, justificando o pico.

Answer 79

A

FC < 60 bpm. - Asma ou DPOC
grave.
PA sistólica - Doença arterial
< 100 mmHg. periférica grave.
Intervalo PR > 240ms. - Disfunção de VE
grave.
BAV de 2º ou 3º graus. - Killip II, III ou IV.

**** Mesmo os pacientes sem contraindicações clássicas, não devemos fazer BB se houver chance de choque cardiogênico nas primeiras 24 h:
FC > 110 bpm.
Idade > 70 anos.
PA sistólica < 120 mmHg.

O esquema padrão(mais estudado) é:
#Metoprolol 50 mg VO 6/6h no primeiro dia, seguindo-se 100 mg VO 12/12h daí em diante.
#No uso tardio titularemos a dose do BB para uma FC de 60 bpm (se tolerada).

Answer 80

A

Se não houver contra-indicações sempre devem ser usadas.
-AAS: 200-300mg, pedir ao paciente para mastigar e depois 100mg dia para o resto da vida do paciente(prevenção secundária);
-Clopidogrel: 
   #>75 anos: sem dose de ataque, com 75mg/dia;
   #<75anos: Dose de ataque, seguida de 75mg/dia;
      -Dose de ataque à indivíduos submetidos à trombolise quimica: 300mg;
      -Dose de ataque para indivíduos submetidos à angioplastia primária: 600mg

Answer 81

A

É dividido em clínico e eletrocardiográfico:

Clínico:Dor torácica persistente, principalmente se associada a outros comemorativos como sudorese fria, dispneia e/ou hipotensão arterial.
Eletrocardiográfico:Ausência de redução no supra de ST, ou nova elevação após descenso inicial.

Answer 82

A

-Iniciar estatinas potentes em dose máxima (atorvastatina 80mg/dia) em TODOS os pacientes nas primeiras 24 h;
-Dosar após 30 dias o lipidograma para titular o LDL<70.
##LEMBRE-SE que a reação inflamatória do IAMST falseia os níveis de LDL e HDL nos primeiros 30 dias após o evento.

Answer 83

A

É um sinal de insuficiencia ventricular direita, e consiste no aumento da jugular à inspiração.

Answer 84

A

É um espasmo de uma artéria coronariana epicárdica, que leva à uma isquemia aguda por oclusão total do lúmen, levando ao aparecimento do supradesnivel de ST, com elevação ou não dos marcadores de necrose miocárdica. Está frequentemente associada ao tabagismo, devendo este ser cessado o mais rapidamente possível após alta.

Answer 85

A

Inversões profundas e simétricas da onda T (>2mm);

- Infradesnivelamento do segmento ST >0,5mm

Answer 86

A

Etomidato, pois não gera hipotensão.

Answer 87

A

Na SCA sem supra, apresentamos uma suboclusão (ou oclusão com perfusão suficiente dos colaterais) coronariana, fator que confere melhor prognóstico a esta condição. Assim, tentamos evitar a oclusão total. Devemos então instituir:
1- Terapia anti-isquêmica: Nitroglicerina + BB +/- ACC(pacientes com contraindicação aos BB, ou refratários mesmo com o uso da nitroglicerina + BB).

2-TERAPIA ANTITROMBÓTICA AGRESSIVA: ASS + CLOPIDOGREL( ou ticagrelor ou prasugrel) + ENOXAPARINA OU HNF(Se vislumbre de intervenção, uma vez que possui antídoto, a protamina) +/- inibidor da gp llb/llla(pacientes de alto risco apenas).

*******NÃO SE DEVE ADMINISTRAR TROMBOLÍTICOS À PACIENTES COM SCA SEM SUPRA, UMA VEZ QUE FOI COMPROVADO AUMENTO PARADOXAL DA MORTALIDADE.

Answer 88

A

Uso intensivo de nitratos em associação com os BCC não-dihidropiridínicos, que são o Diltiazem e Verapamil.

Answer 89

A

São baseados nos sintomas clínicos mais a densiometria óssea, sendo os valores mais relevantes o T-Score(que é a comparação do indivíduo em questão com os níveis de cálcio de um jovem de 20 anos).
-Normal: Até -1;
-Osteopenia: -1 à -2,5;
-Osteoporose: abaixo de -2,5;
T-Score=> Utiliza-se em mulheres menopausadas, ou homens acima de 50 anos.
Z-Score=> Utiliza-se em mulheres não menopausadas e homens abaixo de 50 anos.

Answer 90

A

O tratamento para osteoporose consiste em medidas farmacológicas e principalmente em não farmacológicas.
- As indicações não farmacológicas envolvem exercícios que envolvem carga, resistidos, supervisionados que envolvem principalmente fortalecimento de quadríceps, para diminuir chance de queda;
- Além disso, em pacientes com osteoporose pós-menopausa, recomenda-se avaliar as concentrações plasmáticas de 25-OH vitamina D. Em pacientes com deficiência de vitamina D, deve-se iniciar 50.000 UI por semana durante 8 semanas e então reavaliar.
Como dose de manutenção, recomenda-se doses diárias de 1000-2000 UI e valores séricos acima de 30ng/mL para prevenção de hiperparatireoidismo secundário e melhora da massa óssea.
Além disso, o uso de bifosfonados (alendronato de sódio) reduzem comprovadamente o risco de fraturas;
***É IMPORTANTE FRISAR QUE TRATAMENTOS COM ALTAS DOSES DE VITAMINA D NÃO SÃO INDICADAS.

Answer 91

A

(1) retirando cálcio do osso – reabsorção
óssea;
(2) reduzindo a excreção renal de cálcio;
(3) estimulando a produção do calcitriol ou
1,25 (OH)2 vitamina D pelas células renais, por
estimular a enzima 1-α-hidroxilase

** Lembrar que existe uma relação de feedback negativo entre o 25OH vit D(colecalciferol) e calcitriol e PTH;

Answer 92

A

No osso: Estimula a reabsorção e neoformação óssea, levando ao aumento da calcemia. *Vale lembrar que o efeito nos osteoclastos são indiretos, uma vez que estes nem sequer possuem receptores para o PTH.
No rim: Promove reabsorção de cálcio, fosfatúria e bicarbonatúria.

** É MUITO IMPORTANTE LEMBRAR, QUE O EXCESSO DE PTH FAZ COM QUE A NEOFORMAÇÃO ÓSSEA SEJA INEFICIENTE, UMA VEZ QUE NÃO É CORRETAMENTE MINERALIZADA(O CALCIO É MANDADO PARA CORRENTE SANGUÍNEA), HÁ UMA DESORGANIZAÇÃO DAS FIBRAS COLÁGENAS, DE TAL FORMA QUE FICAM ENTRELAÇADAS, E NOS QUADROS AVANÇADOS SURGEM ATÉ CISTOS (OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA) AUMENTANDO AINDA MAIS O RISCO DE FRATURAS PATOLÓGICAS.

Answer 93

A

Basicamente através de 03 mecanismos:

Retenção renal de fosfato: Lembre-se que a hiperfosfatemia inibe a 1-alfa-hidroxilase que é responsável pela ativação da vitamina D;
Queda da produção renal de 1,25 OH D3( a forma ativa dessa vitamina faz feedback negativo com o PTH);
A vit D promove reabsorção intestinal de cálcio, portanto, com ela em níveis baixos há uma tendencia à hipocalcemia, o que também estimula a secreção de PTH;

Answer 94

A

Ocorre principalmente a nefrolitíase de repetição. Isso ocorre porque há um aumento de fosfato excretado via urinária, e apesar de haver um aumento da reabsorção renal de cálcio, há uma sobrecarga, de forma que ocorre uma calciúria importante. Sendo assim, a uniao de fosfato e cálcio favorece a formação de cálculos. Além disso existe a nefrocalcinose, que é um tipo de nefrite intersticial crônica associada a deposição de fosfato de cálcio no parênquima renal.

Answer 95

A

A hiperfosfatemia( induzida por retenção renal de fosfato da DRC) inibe a enzima 1-alfa-hidroxilase(presente nos rins), que transforma a Vit D em sua forma ativa(calciferol). Sendo assim, não há uma produção ativa de calciferol, não havendo retenção intestinal de cálcio e inibição da secreção do PTH por essa “vitamina”.

Answer 96

A

É uma síndrome que pode ser dividida em Encefalopatia de Wernicke e Síndrome amnéstica de Korsakoff.
-Encefalopatia de Wernicke: É causada pela deficiência de Tiamina (B1), é caracterizada pela tríade: Encefalopatia, disfunção oculomotora e ataxia de marcha.
-Síndrome amnéstica de Korsakoff: Geralmente é uma sequela da encefalopatia de Wernicke e caracteriza-se por amnésia anterógrada(não retem novas informações) e amnésia retrógrada seletiva, onde há uma perda de antigas lembranças, que são restituídas por falsas memórias confabuladas.
É importante lembrar que o sensório e habilidades cognitivas estão preservadas.

Answer 97

A

É uma deposição de pirofosfato de cálcio em articulações presentes no hiperparatireoidismo. Em cerca de 25% das vezes, há uma evolução para pseudogota(geralmente monoartrite de joelho), que é uma artrite aguda pela liberação desses cristais no líquido sinovial.
-Diagnostico: Condrocalcinose: Radiografia de joelho: depósitos lineares de calcio.
Pseudogota: Artrocentese com cristais de birrefringência positiva na microscopia de luz polarizada.

Answer 98

A

VERDADEIRO
-Normalmente na deficiencia de Vitamina D, não há franca hipercalcemia, havendo normo ou hipocalcemia.
No entanto, quando há uma hipercalcemia nesses casos, devemos suspeitar de transformação neoplásica (hiperparatireoidismo terciário).

Answer 99

A

1- Crânio em sal e pimenta- Pimenta são pontos líticos de reabsorção e sal são os pontos de neoformação óssea.
2- Coluna vertebral em camisa de rugby- são listas horizontais de reabsorção
3- Reabsorção subperiosteal das falanges da mão -ACHADO MAIS ESPECÍFICO
4-Cistos ósseos- TUMOR MARROM

Answer 100

A

HIPERCALCEMIA HUMORAL DO CÂNCER
-É uma importante síndrome paraneoplásica, caracterizada pela secreção tumoral de PTHrp, que contém apenas a porção biologicamente ativa do PTH. Lembrar que o que o diferencia de hiperparatireoidismo é que os níveis de PTH “intacto” estão diminuídos, pela supressão exercida pelo cálcio.
Outros:
-Mieloma múltiplo;
-Sarcoidose e doenças granulomatosas;
-Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar benigna(deficiência dos sensores de cálcio tanto na paratireoide quanto no epitélio tubular renal);

Answer 101

A

1- Sintomas de hiperparatireoidismo;
Caso seja assintomático:
2. Nefrolitíase/nefrocalcinose;
3. Idade < 50 anos;
4. Gravidez;
5. Cálcio sérico 1 mg/dl acima do LSN,
acompanhado de calciúria > 50 mg/dia;
6. Calciúria > 400 mg/dia (independentemente
do cálcio sérico);
7. Clearance de creatinina < 60 ml/min;
8. Osteoporose (T score inferior a -2.5 DP);
9. Fratura patológica;
10. Dificuldade em manter um acompanhamento
clínico regular.

Answer 102

A

VERDADEIRO
Ocorre principalmente quando se retiram adenomas solitários, uma vez que o tecido glandular restante está hipotrofiado e inibido, em função da longa exposição a hipocalcemia. A principal complicação pós-operatória então é a HIPOCALCEMIA AGUDA, secundária ao HIPOPARATIREOIDISMO transitório.
*****A hipocalcemia tende a aparecer nas primeiras
24h após a cirurgia, desaparecendo dentro
de 3-5 dias (período que geralmente leva
para a recuperação funcional glandular). Suas
principais manifestações são as queixas de parestesia
e tetania (“irritabilidade neuromuscular”).
No exame físico, são clássicos os sinais
de Chvostek (contração da musculatura da hemiface
induzida pela percussão da região malar)
e Trousseau (“sinal da mão de parteiro”,
um espasmo carpal induzido pela manutenção
do manguito do esfigmomanômetro insuflado
num valor entre a PA sistólica e a PA diastólica
por 3-5min).

Answer 103

A

Fome óssea é uma consequência cirurgica da paratireoidectomia. Ocorre porque após a normalização do PTH, os osteoblastos iniciam a neoformação óssea rapidamente, depletando os níveis de Ca, PO4 e Mg. Sendo assim, podemos diferenciar essa condição do insucesso da cirurgia(e consequente permanencia da doença) através dos níveis séricos do calcio.

Answer 104

A

> 7 mg/dL

Answer 105

A

1- Intervalo R-R irregular;
2- Ausência de onda P (Corresponde ao estímulo elétrico ectópico);
3- Geralmente FC entre 90 e 170bpm;
4-QRS estreito, exceto nos indivíduos com bloqueio de ramo associado;

Answer 106

A

Para esse fenômeno ocorrer serão necessários alguns pré-requisitos.
1- Áreas adjacentes com períodos refratários diferentes;
2-Áreas de condução lentificada;
3- Gatilho (extrassístole atrial);
* É importante lembrar que na FA são gerados de 400-600 bpm, sendo esses estímulos filtrados pelo nódulo AV, passando apenas 90-170 estímulos que levam a contração. Se esse filtro não existisse toda FA levaria, inexoravelmente à uma fibrilação ventricular.

Answer 107

A

Onda P positiva em D1(0º) e D2(60º);

Answer 108

A

A FA é uma arritmia que predomina em indivíduos idosos, cardiopatas e hipertireoideos. Sendo assim, em um indivíduo jovem e saudável que se apresente com essa condição, devemos pensar em fatores precipitantes, como libação alcoolica, uso de adrenérgicos (cocaína, anfetamina) ou distúrbios eletrolíticos.

Answer 109

A

1- Hipertensiva;

2- Reumática;

Answer 110

A

1- Taquicardia (aumenta o MVO2 e reduz o tempo de enchimento na diástole);
2- à perda da contração atrial (telediástole), reduzindo de 20-40% o enchimento diastólico do ventrículo, reduzindo consequentemente o débito cardíaco;
- Além disso, o precário esvaziamento atrial leva a piora da congestão pulmonar;

Answer 111

A

Formação de trombos murais atriais, com tromboembolismo.

* * O principal local de formação de trombos é a aurícula esquerda (apêndice atrial esquerdo);

Answer 112

A

1- SNC (AVE isquêmico);
2- Infarto mesentérico;
3- Isquemia aguda de MMII, com oclusão de artéria femoral;

Answer 113

A

-FA permanente (40-50% dos casos). A arritmia permanece por mais de um ano, ou é refratária à cardioversão ou evolui de uma FA persistente após várias recidivas.

Answer 114

A

Cardioversão elétrica sincronizada sem anticoagulação prévia.

Answer 115

A

<110bpm em repouso , medida que evita a taquicardiomiopatia.

Answer 116

A

VERDADEIRO

-Nesses indivíduos está indicada a anticoagulação sem utilização do score.

Answer 117

A

VERDADEIRO
Nos indivíduos com com esse score maior ou igual a 2, deve-se instituir a anticoagulação pelo resto da vida, uma vez que mesmo retornando ao ritmo sinusal, estes podem entrar em ritmos de FA breves, levando a alto risco cardioembólico.
*É IMPORTANTE FRISAR QUE EM INDIVÍDUOS COM SCORE MENOR QUE O CITADO NÃO ESTÁ INDICADO A ANTICOAGULAÇÃO PELO RESTO DA VIDA, UMA VEZ QUE MESMO ENTRANDO NESSAS ARRITMIAS O RISCO CARDIOEMBÓLICO NÃO É SUFICIENTEMENTE ALTO PARA SUPLANTAR OS RISCOS DA ANTICOAGULAÇÃO.

Answer 118

A

-É um score que foi feito para analisar risco de sangramento do paciente candidato à anticoagulação. No entanto, tal score não contraindica por si só a anticoagulação. Nos casos em que a pontuação for maior que 3, deve-se observar se os fatores de risco são mutáveis, para permitir a anticoagulação.
Hipertensão - 01
Alteração da função renal ou hepática - 01 ou 02 (um ponto para cada função alterada)
Stroke (AVC)- 01
Bleeding (sangramento prévio) - 01
Labilidade do INR- 01
Elderly (idade > 65 anos) - 01
Drogas ou álcool - 01 ou 02 (um ponto para cada substância)

Answer 119

A

Devemos assumir que há a possibilidade de formação de trombo na aurícula esquerda (+/- 6%). Sendo assim, devemos realizar um eco transesofágico, e após este comprovar a inexistência de trombo em apêndice atrial, realizar cardioversão em seguida. Caso não haja ECO transesofágico no serviço em questão, deve-se assumir que há trombo intramural, e anticoagular o paciente por 4-6 semanas antes de cardioverter (conduta igual a quando se evidencia trombo no transesofágico).
Cardiovertido com sucesso:
BAIXO RISCO CARDIOEMBÓLICO: anticoagulação por mais 04 semanas e depois cessação.
Alto risco: anticoagulação pelo resto da vida.

Answer 120

A

-Plasmocitose medular + Gamopatia monoclonal + Lesões em orgãos alvo (anemia, lesões ósseas líticas, hipercalcemia e insuficiência renal).

Answer 121

A

Também chamadas de células de Mott são celulas com assincronia núcleo-citoplasmática (núcleo imaturo, com nucléolos, e citoplasma maduro, com retículo endoplasmático bem formado), plasmócitos grandes, binucleados ou trinucleados, com vacúolos citoplasmáticos.

Answer 122

A

Os plasmócitos neoplásicos só encontram condições favoráveis para sua proliferação na medula óssea, onde se prolifera, ocupando espaço das células hematopoiéticas e liberando substâncias que inibem a proliferação de eritroblastos, ativam os osteoclastos. A hiperativação osteoclástica, com inibição osteoblástica em volta da lesão neoplásica é característica da doença.

Answer 123

A

No MM há uma produção diminuída de osteoprotegerina, substância implicada no sequestro do RANK-L, que se liga ao receptor RANK do osteoclasto ativando-o. Sendo assim, com a maior disponibilidade de RANK-L, há uma hiperativação desses osteoclastos, ocorrendo por consequência lesões ósseas líticas.

Answer 124

A

No mieloma múltiplo, há uma produção exagerada de imunoglobulinas, que em seu processo de fabricação há uma desproporção entre cadeias pesadas e leves. As cadeias leves são produzidas em maior monta e estas transpassam o glomérulo, sendo evidenciadas na urina com facilidade. Essas cadeias leves possuem uma natureza tóxica aos túbulos renais, levando à uma nefropatia crônica nesses doentes. Além disso, lembre-se que ocorrem lesões líticas, que por sua vez levam à hipercalcemia e hipercalciúria , podendo ser um fator contributivo à nefropatia do Mieloma Múltiplo.

Answer 125

A

VERDADEIRO
- No mieloma múltiplo há uma hipergamaglobulinemia, o famoso fator M, no entanto, as outras imunoglobulinas estão em falta, assim como outros fatores do sistema imune, levando à uma predisposição infecciosa nesses indivíduos.

Answer 126

A

Lesões líticas arredondadas, do tipo “insuflante”. A radiografia de crânio apresenta múltiplas lesões líticas/ Coluna vertebral se apresenta com formações tumorais globulares, rarefação óssea de permeio e desaparecimento dos discos intervertebrais .
O principal diagnóstico diferencial de MM são as metástases ósseas líticas (por Ca de Mama, pulmão e tireóide).

Answer 127

A

A dor óssea do mieloma múltiplo se associa ao movimento, enquanto que a dor óssea por metástase é contínua, com piora à noite, além da preferencia das metástases pelos pedículos vertebrais, sendo poupados no mieloma múltiplo.
Sendo assim, uma radiografia, TC, RNM são plausíveis, sendo o PET-scan o método mais sensível.
Fosfatase Alcalina (enzima produzida pelos osteoblastos hiperativos) geralmente está normal na doença, pelos motivos elucidados previamente.
- Lembrar do plasmocitoma solitário, condição que pode ser descrita como um “mieloma múltiplo isolado”. Apresenta-se como lesão unica, cística, de maior tamanho e irregular.
*AS LESÕES ÓSSEAS DO MM GERALMENTE NÃO SÃO DETECTADAS NA CI

NTILOGRAFIA, UMA VEZ QUE OS OSTEOBLASTOS ESTÃO INIBIDOS.

Answer 128

A

VERDADEIRO
- As proteínas de Bence Jones (cadeias leves das imunoglobulinas) passam pela filtração glomerular, sendo endocitadas pelas células do túbulo contorcido proximal. Sabe-se que estas células são extremamente tóxicas para as células tubulares. A lesão às celulas do TCP levam à bicarbonatúria ou acidose tubular tipo II, aminoacidúria glicosúria, hipofosfatemia, hipouricemia. As células do TCP lesadas não conseguem mais absorver tais proteínas, fazendo com que as mesmas progridam à alça de Henle, se ligando à proteína de Tamm-Horsefall, formando cilindros de cadeias leves, por vezes obstruindo o lumen renal e levando à DRC futuramente.

Answer 129

A

É uma neoplasia de células B, com gamopatia monoclonal de IgM. Cursa com maior componente do componente M, havendo mais infecções, síndrome de Hiperviscosidade,

Answer 130

A

Mnemônico CARO:
C calcemia (hiper)
A anemia
R rins
O ósseo (lesões líticas).

Answer 131

A

Presença de leucócitos fecais no EAF.
Disenteria + febre + dor abdominal intensa.
Desidratação importante.
≥ 8 evacuações/dia.
Paciente imunodeprimido.
Necessidade de hospitalização pela diarreia

Answer 132

A

Uso de fluoroquinolonas (ciprofloxacino 500mg 12/12h ou levofloxacina 500mg 1x ao dia por 3-5 dias). Como alternativas pode-se usar o sulfametoxazol + trimetoprim(800/160mg) 12/12h ou doxiciclina 100mg 12/12h AMBOS POR 5-7 DIAS.

Answer 133

A

1) O CRITÉRIO OBRIGATÓRIO : plasmocitose medular ≥ 10% e/ou presença de plasmocitoma (confirmado
por biópsia).

2)Lesão de orgão alvo: Mnemônico CARO (calcio elevado; Anemia ; Rim ; Osso-lesões liticas);

3)Plasmocitose medular ≥ 60%.
- Dosagem de cadeias leves livres no soro
com relação cadeias “envolvidas”/cadeias “não envolvidas” ≥ 100.
- Presença de > 1 lesão focal vista por RNM.

1 critério obrigatório + 1 ou 2 adicionais.

Answer 134

A

O cérebro, rins e miocárdio possuem finos mecanismos regulatórios(vasoconstrição ou vasodilatação), que variam de acordo com a PAM para manter constante o fluxo sanguíneo. Quando se tem altos níveis tensionais (PAM>120 p ex) o mecanismo de vasoconstricção que protege os vasos já está em seu auge. Sendo assim, mesmo em máxima vasoconstricção, vai chegar sangue em grande quantidade, extravasando-se e aumentando a PIC, ou levando a rompimentos de vasos resultando em um AVC hemorrágico.
PAM= PAS + 2xPAD / 3

Answer 135

A

Porque nos hipertensos crônicos ocorre um reajuste do mecanismo regulatório dos vasos. Sendo assim, o fluxo cerebral só irá aumentar quando houverem pressões exageradamente altas ( PA>220x130mmHg).
Um fato de extrema importância nesse ponto é que nesses indivíduos com reajuste dos mecanismos regulatórios, há uma maior propensão ao hipofluxo, caso se reduza a PAM para níveis menores de 120mmHg.

Answer 136

A

Urgência hipertensiva: Convencionou-se chamar de urgência hipertensiva, todo paciente que possui PAD>120 (geralmente com PAS>180), que possui grandes chances de evoluir para uma emergência hipertensiva nos próximos dias.
Emergência hipertensiva, é toda crise de altos níveis tensionais que se manifestam com dano orgânico agudo (Encefalopatia hipertensiva, dissecção de aorta aguda, AVE isquêmico-PA>200x120, AVE hemorrágico-PA>180x105, IAM ou angina instável com PAD>120, EAP hipertensivo, etc).

Answer 137

A

Nitroprussiato de Sódio (lembrar que é fotossensível, devendo ser protegido do sol): 0,25-10 microgramas/kg/min. MAIORIA DAS EMERGÊNCIAS
Nitroglicerina(lembrar que deve ser armazenada em recipiente de vidro, visto que adere no de plástico): 5-100microgramas/kg/min. IAM, IVE.
Hidralazina: 10-20mg EV ou 10-40mg IM, 06/06h. ECLÂMPSIA(vasodilatador arteriolar placentário eficiente)
Metoprolol: 5mg, EV, repetir de 10 em 10 min se necessário até 20mg. Duração de até 4h. IAM, dissecção aguda de aorta.
Furosemida: 20-60mg, EV, repetir após 30 min. IVE, SINAIS DE HIPERvolemia.

Answer 138

A

Captopril (mais utilizada): começo de atuação por volta de 15 min, utilizado na dose 6,125-50mg, VO, com duração de 4-6h.
Furosemida: Deve ser utilizado para potencializar o efeito anti-hipertensivo. DEVE SE AFASTAR HIPOVOLEMIA.
Propanolol: Feito na dose de 10-40mg, VO, tendo um inicio de ação de 0,5-2h, atuando por 8-12h.
Clonidina: Feito na dose de 0,2mg, VO, e depois 0,1mg de 1 em 1 h (NÃO ULTRAPASSAR 0,8mg). Lembrar que possui um efeito sedativo importante, não podendo se admnnistrar essa medicação em pacientes com manifestações neurológicas.

Answer 139

A

VERDADEIRO
- Pode ser uma das formas de apresentação da vertigem paroxística noturna, sendo contribuintes para essa pesquisa a manobra de dix Hallpike( em que haverá nistagmo quando se posicionar o paciente com a cabeça levemente extendida em rotação lateral, em decúbito dorsal.

Answer 140

A

A base fisiopatológica dessa doença é a Hidrópsia Endolinfática.
De acordo com AAO-HNS, indivíduos com 02 ou mais episódios de vertigem espontânea, com duração maior ou igual à 20 minutos, com presença de hipoacusia documentada em uma ocasião, associado a plenitude aural e zumbido, pode ser diagnosticada clinicamente como doença de Meniere.

Answer 141

A

Verdadeiro
- Os triptanos, drogas utilizadas para o tratamento da migrânea aguda, não podem ser utilizadas nesse grupo de pacientes. Um de seus efeitos colaterais é a sensação de aperto no peito, nuca, além de sonolência.

Answer 142

A

Através das vias aéreas superiores. Soluções de continuidade da pele também podem ser vias de entrada para o bacilo.

Answer 143

A

Indeterminada, que evolui para as formas tuberculóide (paubacilar) e Virchowiana (multibacilar, hanseniase lepromatosa). Ou dimorfa/boderline, que é uma mistura das duas formas.
* A lepra pode evoluir para a forma multibacilar sem passar pela forma indeterminada.

Answer 144

A

Devemos utilizar primeiramente, após o diagnóstico o anticolinérgico, amantadina ou selegina. Se a resposta for insatisfatória, devemos associar um agonista dopaminérgico, como o pramipexol. Se houver ainda uma resposta insatisfatória ou doença avançada, devemos utlizar agora o L-Dopa + inibidor da descarboxilase ( Benzerasida ou carbidopa ) associado ao pramipexol e/ou tolcapone ou entacapone.

Answer 145

A

1-Duração do complexo QRS > 0,12 seg
2-Complexo qrS ou QS com onda S alargada em V1, V2
3- Onda R alargada e empastada em V5, V6 e D1.
4-Complexos rsR ou rR’ em V5, V6 e D1, c/ ausência de onda q em V5, V6 e D1, podendo haver em aVL.
5-Alterações do segmento ST-T e onda T negativa e assimétrica na direção oposta ao QRS
6-Tempo de Ativação Ventricular Esquerda aumentado maior que 0,09 seg em V5 V6 D1

Answer 146

A

Os maiores preditores de risco para morte súbita são a morte súbita recuperada, a documentação de um episódio de taquicardia ventricular sustentada (TVS) e a presença de disfunção ventricular com fração de ejeção ≤ 35%.

Answer 147

A

Tolera-se um aumento de 50% do valor basal de creatinina, valor absoluto de 3mg/dL ou Clearence de Cr estimado de 25mL/min/m².
***Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.

Answer 148

A

Aproximadamente 03 meses de perda sanguínea crônica

Answer 149

A

Usualmente se usa Glicemia em Jejum (com jejum de pelo menos 8 h), Teste de tolerância oral a glicose (com medida em jejum e 2h após ingesta de 75g de glicose) e hemoglobina glicada (Hb1Ac, teste que pode ser influenciado por anemia, uremia, hemoglobinopatias). Lembremos que:
- Em pacientes assintomáticos:
GJ: > ou = 126 - DM, repetir teste
HbA1c > ou = 6,5 - DM, repetir teste
TTOG > ou = 200 - DM, repetir teste

Em pacientes sintomáticos (poliúria, polidipsia, polifagia):
encontrando-se valores acima, recomenda-se realizar uma medida de glicemia capilar, caso esteja maior que 200 o diagnóstico de DM é feito.

Answer 150

A

Toda mulher em primeira consulta de pré-natal deve ser rastreada para DM.
Logo, realiza-se exame de escolha, e se evidenciado valores válidos para DM no primeiro trimestre, teremos uma DM prévia.
Se glicemia entre 92-126, temos o diagnóstico de diabetes gestacional em qualquer fase da gestação.
**OBS:
Toda mulher com glicemia de jejum < 92 mg/dL inicial deve ser submetida a teste de sobrecarga oral com 75 g de glicose anidra entre 24 e 28
semanas de gestação, sendo o diagnóstico de diabetes gestacional estabelecido quando no mínimo um dos valores a seguir encontrar-se alterado:
• Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dL;
• Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 180 mg/dL;
• Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 153 mg/dL

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