CLM Flashcards
endocrino etc
cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do diabetes mellitus e ocorre quando temos deficiência de insulina. A CAD ocorre principalmente em indivíduos com diabetes mellitus tipo 1, podendo também ocorrer em pacientes com diabetes mellitus tipo 2.
Os pacientes com CAD podem se apresentar com ___________________________________________________________________________________________________
Os principais fatores precipitantes da CAD são: infecções, abertura do quadro de diabetes mellitus tipo 1, doenças críticas (infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, pancreatite), medicamentos que alteram o metabolismo dos carboidratos (clozapina, olanzapina, lítio, inibidores da SGLT-2, cocaína e glicocorticoides) e má adesão ao tratamento (omissão no uso da insulina).
poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, desidratação, taquicardia, taquipneia, hálito cetônico, náuseas, vômitos, dor abdominal, turvação visual, sonolência, confusão mental, rebaixamento do nível de consciência e coma.
Em adultos os critérios diagnósticos da CAD são os seguintes:
* Cetonemia ou cetonúria
* Glicemia > _____
* pH arterial ≤ ____ ou Bicarbonato ≤
250 mg/dl
7,3
18 mEq/L
CAD crianças:
mais restritivo
O manejo terapêutico da cetoacidose diabética (CAD) inclui um “pacote terapêutico” baseado em 5 pilares:
1. ________
2. Avaliação e correção da ______;
3. Insulinização;
4. Avaliação da necessidade de bicarbonato de sódio;
5. Investigar e neutralizar fatores precipitantes.
Estabilização clínica e reposição de volume;
calemia
Tratamento fase 1
Após as medidas gerais de suporte de vida, a hidratação venosa sempre será o primeiríssimo passo no tratamento da CAD. A hidratação venosa inicial deve ser feita de acordo com o grau de desidratação encontrado:
* Choque hipovolêmico:
* Hipovolemia sem choque:
* Euvolemia:
solução isotônica a 0,9%, 30 ml/kg/hora
solução isotônica a 0,9%, 15 a 20 ml/kg/hora
solução isotônica a 0,9%, com taxa de infusão reduzida e guiada por parâmetros clínicos.
Após 2 a 3 horas de hidratação inicial, devemos avaliar o sódio corrigido do paciente para definir qual será a solução mais adequada. Se o paciente apresentar hiponatremia, devemos manter a solução salina a 0,9% (NaCl 0,9%). Caso o paciente apresente sódio corrigido normal ou elevado, devemos trocar o NaCl 0,9% por ________:
* Na < 135 mEq/L –> manter NaCl 0,9% a uma taxa de 250-500 mL/h.
* Na ≥ 135 mEq/L –> trocar NaCl 0,9% por ____
solução salina a 0,45% (NaCl 0,45%)
NaCl 0,45%, a uma taxa de infusão de 250-500 mL/h.
-A insulina estimula o transporte de K+ para o espaço intracelular;
-Com a correção da acidose, o H+ intracelular sai da célula à custa da internalização de potássio.
Sendo assim, devemos avaliar a calemia de todo paciente com CAD antes ____________, ao mesmo tempo em que iniciamos a hidratação venosa. O início ou não ______ dependerá diretamente da calemia admissional:
de iniciar a insulinoterapia
da terapia insulínica
Tratamento fase 2
Potássio < 3,3 mEq/L: 1
Potássio 3,3 - 5,2 mEq/L: 2
Potássio > 5,2 mEq/L: 3
1 * Iniciar cloreto de potássio (20 a 40 mEq/h);
* Só ofertar insulina quando a calemia alcançar o patamar de 3,3 mEq/L.
2 * Iniciar insulina e repor potássio concomitantemente (20-30 mEq em cada litro de solução salina), com o objetivo de manter a calemia entre 4 e 5 mEq/L.
3 * Iniciar insulinoterapia.
* Avaliar a calemia a cada 2 horas.
* A reposição de potássio deve ser iniciada caso a calemia caia para patamares inferiores a esse nível.
Tratamento fase 3
- O esquema mais clássico é o _________
- Outra opção é não realizar o bólus inicial e já começar a infusão contínua em uma taxa maior (0,14 UI/kg/h).
- A glicemia deve ser aferida a cada hora e sua taxa de redução, idealmente, deve ser de 50 a 70 mg/dL/h. Se a taxa de redução for < 50 mg/dL/h, devemos duplicar a taxa de infusão. Se a taxa de redução for > 70 mg/dL/h, devemos reduzir a taxa de infusão pela metade (caso o paciente ainda não tenha alcançado a glicemia de 250 mg/dL, essa redução não poderá resultar em uma taxa de infusão inferior a 0,1 UI/kg/h).
bólus inicial (0,1 UI/kg) seguido de infusão contínua (0,1 UI/kg/h).
Tratamento fase 4
- Na maioria dos pacientes com CAD, a hiperglicemia resolve-se antes da cetoacidose, portanto, quando a glicemia alcançar o patamar de 200 mg/dL, deve-se tomar duas condutas:
* Acrescentar ___
* Ponderar a redução da ______
dextrose (soro glicosado) à reposição volêmica
taxa de infusão de insulina para níveis entre 0,02 e 0,05 UI/kg/h, no intuito de mantermos a glicemia entre 150 e 200 mg/dL até a resolução da CAD.
Critérios de resolução da CAD no paciente adulto? Segundo as orientações da ADA, podemos dizer que a CAD está resolvida quando o paciente apresenta glicemia < 200 mg/dL e, pelo menos, dois dos seguintes critérios:
- pH venoso > 7,3.
- Bicarbonato ≥ 15 mEq/L.
- Ânion gap ≤ 12 mEq/L.
Tratamento fase 4
O uso de bicarbonato no tratamento da CAD permanece controverso, entretanto, pode ser considerado quando houver instabilidade hemodinâmica relacionada a uma das seguintes situações:
- Pacientes com pH arterial < 6,9.
- Pacientes com hipercalemia potencialmente fatal.
Explicação acidose e anion gap:
no tecido adiposo a insulina atua promovendo a lipogênese e inibindo a lipólise. Como temos deficiência de insulina e manutenção na secreção dos hormônios contra-reguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento, na CAD temos lipólise e redução da lipogênese.
Com o aumento da lipólise temos aumento dos níveis séricos de ácidos graxos livres de cadeia longa (AGL). Por isso, mais AGL chegam ao fígado e há aumento da oxidação desses AGLs, aumentando consequentemente, a produção de cetoácidos (ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético) e triglicerídeos (pela associação de AGL com glicerol).
O ácido β-hidroxibutírico e ácido acetoacético são ácidos fortes e encontram-se dissociados no pH fisiológico do sangue. Inicialmente, os íons H+ resultantes dessa dissociação serão tamponados pelo bicarbonato. Entretanto, com a manutenção do quadro, o bicarbonato vai tornar-se insuficiente para tamponar a produção de cetoácidos. Nesse ponto, haverá a instalação de uma acidose metabólica com ânion gap elevado (devido ao acúmulo de cetoácidos).
CAD geralmente temos redução do potássio corporal total e por isso devemos sempre ficar atentos aos níveis séricos de potássio. Importante comentar que a reposição de insulina depende dos níveis séricos de potássio.
V ou F
V
Os principais fatores de risco para a síndrome metabólica são:
sobrepeso e obesidade, aumento da adiposidade visceral (aumento da circunferência abdominal), dislipidemias, hipertensão arterial, aumento do glicemia, diabetes mellitus gestacional, história familiar de diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiovasculares, sinais que indicam resistência periférica a insulina (acantose nigricans e acrocórdons), adrenarca precoce e síndrome dos ovários policísticos. Os principais fatores de risco para a síndrome metabólica são: sobrepeso e obesidade, aumento da adiposidade visceral (aumento da circunferência abdominal), dislipidemias, hipertensão arterial, aumento do glicemia, diabetes mellitus gestacional, história familiar de diabetes mellitus tipo 2, doenças cardiovasculares, sinais que indicam resistência periférica a insulina (acantose nigricans e acrocórdons), adrenarca precoce e síndrome dos ovários policísticos.
DX sind metabolica
Entre os critérios utilizados para a definição da síndrome metabólica, tem-se LDL-colesterol maior ou igual a 130 mg/dL em homens e maior ou igual a 100 mg/dL em mulheres.
V ou F
F
o LDL-colesterol não faz parte dos critérios da síndrome metabólica.
A tireoidite pós-parto tem etiologia autoimune e ocorre dentro de 1 ano após o parto ou aborto.
V/F?
a tireoidite pós-parto é uma variante da tireoidite de Hashimoto. É um quadro raro e ocorre até 1 ano após o parto ou aborto e cursa com elevados níveis de anticorpo antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e antitireoglobulina.
Como há uma destruição intensa dos folículos tireoidianos de forma imunomediada, ocorre liberação do T4 e T3 estocados, culminando com uma fase tireotóxica (a paciente tem sintomas como agitação, insônia, perda ponderal, tremores, palpitações), que é autolimitada. Por esse motivo, o tratamento consiste apenas no uso de betabloqueadores (como o propranolol) para controle dos sintomas adrenérgicos. Após a fase tireotóxica, pode ocorrer uma fase de hipotireoidismo, podendo a paciente retornar para a função normal ou evoluir para hipotireoidismo permanente.
A tireoidite de De Quervain tem etiologia viral e é a principal condição que causa dor na tireoide.
V/F?
V
a tireoidite de De Quervain (também chamada de tireoidite granulomatosa subaguda, tireoidite dolorosa, tireoidite de células gigantes) é uma tireoidite subaguda, com predisposição por determinados genes de HLA (HLA B35 e HLABw35), na qual uma infecção viral de vias aéreas superiores deflagra o processo inflamatório destrutivo dos folículos tireoidianos. Isso resulta na liberação do T4 e T3 estocados, evoluindo com tireotoxicose.
Quanto às características clínicas, encontramos dor cervical anterior, VHS elevado (em geral, > 50 mm/h) e anti-TPO e antitireoglobulina negativos.
A fase tireotóxica dura ao redor de 8 semanas, sendo o tratamento focado no controle da dor cervical e nos sintomas tireotóxicos. Assim, caso a dor seja leve a moderada, podemos utilizar ácido acetil salicílico ou anti-inflamatórios não esteroidais e, em casos mais graves, prednisona. Para controle dos sintomas adrenérgicos, é recomendado o uso de betabloqueador. Não utilizamos tionamidas (propiltiouracil ou metimazol), visto que o excesso de hormônios tireoidianos não é decorrente de hiperprodução pela tireoide (portanto, não precisamos inibir a síntese com tais drogas).
Após a fase tireotóxica, o paciente pode evoluir para uma fase de hipotireoidismo, que necessitará de tratamento caso o TSH fique > 10 mUI/L ou ocorram sintomas.
A maioria dos pacientes retorna para a função tireoidiana normal, porém, cerca de 10% evoluem com hipotireoidismo permamente.
A tireoidite de Hashimoto tem origem autoimune e é a principal causa de hipotireoidismo em regiões com suficiência de iodo.
V/F?
V
tireoidite de Hashimoto é uma tireoidopatia autoimune na qual há destruição imunomediada crônica e progressiva do parênquima tireoidiano, além de prejuízo da síntese de T4 e T3 por meio de autoanticorpos (anticorpo antitireoglobulina e anticorpo antiperoxidase tireoidiana). É a causa mais frequente de hipotireoidismo primário em áreas iodo suficientes. Costuma acometer mais mulheres e, em geral, a partir de 60 anos.
A tireoidite de células gigantes causa fibrose da tireoide e das estruturas adjacentes. Os pacientes podem apresentar sintomas compressivos, como disfagia, dispneia e rouquidão, por acometimento do nervo laríngeo recorrente.
V/F?
F
A tireoidite descrita não é a tireoidite de células gigantes, mas sim a tireoidite de Riedel. A tireoidite de Riedel, também chamada de tireoidite fibrosa invasiva, se caracteriza por um processo inflamatório mononuclear associado a fibrose, que se estende para além do tecido tireoidiano e acomete as paratireoides, a traqueia, os nervos laríngeos recorrente e a cavidade torácica anterior. No exame físico o paciente apresenta massa cervical endurecida, indolor e que compromete as estruturas vizinhas. Os sintomas são relacionados à compressão dessas estruturas e por isso o paciente pode apresentar disfagia, dispneia e rouquidão.
A tireoidite aguda é rara e é causada por infecções tireoidianas por bactérias ou fungos. Nesses casos, o paciente geralmente apresenta febre e dor na tireoide.
V/F?
V
a tireoidite aguda, causada por infecções bacterianas e fúngicas, é rara e só cursa com tireotoxicose quando há acometimento extenso da tireoide (que ocorre em pacientes imunossuprimidos). O quadro clínico é caracterizado por febre, taquicardia, queda do estado geral e muitas vezes com presença de abscesso tireoidiano. Em crianças, é fundamental a realização de tomografia ou ressonância para investigação de anomalias congênitas que, quando presentes, devem ser corrigidas cirurgicamente, a fim de evitar novas recidivas infecciosas.
A tireoidite de células gigantes causa fibrose da tireoide e das estruturas adjacentes. Os pacientes podem apresentar sintomas compressivos, como disfagia, dispneia e rouquidão, por acometimento do nervo laríngeo recorrente.
V/F?
F
A tireoidite descrita não é a tireoidite de células gigantes, mas sim a tireoidite de Riedel. A tireoidite de Riedel, também chamada de tireoidite fibrosa invasiva, se caracteriza por um processo inflamatório mononuclear associado a fibrose, que se estende para além do tecido tireoidiano e acomete as paratireoides, a traqueia, os nervos laríngeos recorrente e a cavidade torácica anterior. No exame físico o paciente apresenta massa cervical endurecida, indolor e que compromete as estruturas vizinhas. Os sintomas são relacionados à compressão dessas estruturas e por isso o paciente pode apresentar disfagia, dispneia e rouquidão.
1) Biguanidas
A Metfomina é a única representante dessa classe e atua___, atuando principalmente no fígado, diminuindo a produção hepática de glicose.
Em relação à proteção cardiovascular, não se associa a maior frequência de eventos cardiovasculares e parece ter benefício na redução deles (não dá para afirmar isso com 100% de certeza porque não há estudos grandes, randomizados, controlados, duplo-cegos, apenas com metformina).
reduzindo a resistência periférica a insulina
