CM 3 - Lésions hémodynamiques

Question 1

Hyperémie : caractérisques du input et output

sang oxy ou désoxy ?

actif ou passif ?

Answer 1

input augmenté

output normal

sang oxy

ACTIF

Question 2

Congestion : caractérisques du input et output

sang oxy ou désoxy ?

passif ou actif.?

Answer 2

input normal

output diminué

sang désoxy

passif

Question 3

Réponse physiologique à une perte importante de liqui intravascu :

Answer 3

diminution volume intravascu, diminution de la perfusion rénale, rénine, angio, aldost

Réabsorption rénale de sodium et d’eau

DONC :
augmentation de la pression hydrostatique

diminution de la pression osmotique dans les vaisseaux (dilution)

CERCLE VISCIEUX

Question 4

*** Coagulopathie vs thrompophilies

Answer 4

Coagulopathie : Difficulté à faire un caillot

thrombophilie : thrombus se forme sans le bon stimulie OU pas capable de faire le caillot

Question 5

3 étapes de l’hémostase

Answer 5

1. vasoconstriction (ENDOTHÉLINE)
2. clou plaquettaire (hémostaste primaire)
3. développement de thrombus (hémostate secondaire = cascade de coag)

Question 6

Vasoconstriction causée par quoi dans les cellules endothéliales (molécule)

Answer 6

Endothéline

Question 7

Étapes clou plaquettaire (5 étapes mais 2 importantes avec molécules)

Answer 7

** 1. adhésion plaquette è la lésion endothéliale (vWF et TF du tissus conjonctif sous-endo)

2. changement de conformation des plaquettes

** 3. Granule release des praquettes (ADP et thromboxane TXA2)

4. recruitement d’autres plaquettes
5. aggregation (clou plaquettaire)

Question 8

3 étapes principales de l’hémostase secondaire

Answer 8

Début : TF (des cell endothéliales) active facteur 7 ( 7 en 7a)

Milieu : Facteurs 5, 8 à 12
(8a et 9a activent 10, qui va changer prothrombine en thrombine)

Fin : Thrombine active fibrine (transforme fibrinogène en fibrine) pour renforcer le clou

Question 9

Déficience VWF : coagulopathie ou thrombophilie ?

Answer 9

Coagulopathie (état hémorragique)

Question 10

Comment l’ASA bloque l’agreg plaquettaire ?

Answer 10

ASA inhibe COX, donc pas de TXA2

Question 11

***** Hémophilie = coagulopathie

• Hémophilie A
• Hémophilie B

Answer 11

A : déficience 8

B: déficience 9

Question 12

** 2 exemples de thrombophilie

Answer 12

suractivation de facteur 5 LEIDEN

suractivation de PT

Question 13

** Mécanisme d’action du coumadin

Answer 13

inhibe la réduction de la vitamine K

moins de vit K

gamma carboxylase ne peut plus activer plusieurs facteurs vit k dépendants (2,7,9, 10)

Question 14

** Fibrinolyse: mécanisme

Answer 14

Plasmine activée par TPA (tissue plasminogen activator)

Plasmine dégrade fibrine

produits de dégradation de fibrine dans le sang

Question 15

** Héparine : mécanisme

Answer 15

Inactive la thrombine donc pas de fibrine

Question 16

** Thrombomoduline : mécanisme

Answer 16

Inactive la prot C donc pas de facteur 5a 8a

** attention, si facteur V leiden, les patients sont résistants à la thrombomoduline car activent leur facteur 5 sans aide prot C

Question 17

Triade de Virchow

Answer 17

• Lésion endothéliale
• Hypercoagulabilité (héritée ex. leiden ou acquise ex. cancer disséminé, oestrogène, tabac)
• Anomalie du flow sanguin (stase ou turbulence)

** pas nécessaire d’avoir les 3

Question 18

Thrombus frais vs thrombus organisé

Answer 18

Frais : GR, fibrine, plaquette, couches lamellaires (zahn)

organisé : cell endoth, fibroblastes, cell muscu lisses

Question 19

dans quel thrombus trouve on des couches lamellaires (zahn)

Answer 19

thrombus frais

Question 20

stase ou turbulence comme facteur principal de :

• thrombus veineux
• thrombus artériel

Answer 20

veineux : stase (souvent près des valvules)

artériel : turbulence

Question 21

Cholestérol : source principale endogène ou exogène ?

Answer 21

Endog;ne (hépatique)

Question 22

Qu’est ce qui est un précurseur de la synthèse du cholestérol et qui provient de la glycolyse ?

Answer 22

Acétyl coa

Question 23

** Quelle étape de la synthèse du cholestérol est inhibée par les statines

Answer 23

statines bloquent le HMG CoA réductase

Question 24

Quelle est la différence entre HDL et LDL ?

Answer 24

ratio protéine:cholestérol (HDL on plus d’apoprot)

types d’apoprot

Question 25

la CRP a un rôle dans...

Answer 25

la phagocytose

Question 26

quelle couche est atteinte dans l'athérosclérose ?

Answer 26

Intima (mais aussi effet sur média par effet relatif d'hypoxie de la média donc GF des vaisseaux et angiogenèse de l'adventice)

Question 27

Différence entre plasque vulnérable et plaque stable (difficile à quantifier cliniquement)

Answer 27

plaque vulnérable a un cap fibreux plus mince et plus d'inflammation (ratio augmenté athéro:sclérose) les 2 ont cap fibreux, centre lipidique et cellules inflammatoires

Question 28

Facteurs déclencheurs d'une rupture de plaque (3)

Answer 28

Stimulation adrénergique augmentation TA augmentation réactivité plaquettes

Question 29

3 Conséquences cliniques de l'ischémie

Answer 29

angine (douleur/sensation d'étranglement) infarctus remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)

Question 30

** 4 déterminants du développement d'un infactus

Answer 30

Vitesse de progression de l'ischémie (si chronique, vaisseaux collat) durée de l'occlusion et vulnérabilité du tissu à l'hypoxie (neurones 2-3 minutes, myocytes 20-30 mintures) Anatomie de l'apport vascu (simple ou double circulation, mais même avec ciruclation double on peut avoir un infarctus car pas le seul déterminant) Contenu sanguin en 02 ex. anémie

Question 31

Exemples d'organes avec circulation double couleur infactus

Answer 31

Cerveau, poumons, intestins Infarctus ROUGE (hémorragie secondaire car sang envoyé par réseau collat dans zone nécrosée)

Question 32

Physiopatho de l'angine

Answer 32

Ischémie (débalancement entre besoin métaboliques et apport) , relache d'ADÉNOSINE, douleur

Question 33

angine stable vs instable

Answer 33

stable : inconfort vague, stress/exercice, resolution au repos, souvent avec stenose critique instable: douleur franche, au repos/imprévisible, resolution retardée, souvent par PERTURBATION D'UNE PLAQUE VULNÉRABLE INSTABLE

Question 34

Région la plus susceptible à nécrose cardiaque

Answer 34

Sous endocardique (lésion va progresse de sous endocardique vers épcardique/transmural)

Question 35

Changements semaine 1, 2, 3 infacrtus

Answer 35

Semaine 1 : nécrose de coagulation, inflammation, bande de contraction (microscope optiqe), perte de noyau des myocytes, infiltration par neutrophiles Semaine 2 : Nettoyage et réparation, Tissu de granulation (capillaire, fibroblastes, macrophages), remplace tissu nécrosé Semaines 3-4: Réparation et cicatrisation = fibrose

Question 36

consquences aigues de l'infarctus myocarde (5)

Answer 36

-Choc cardio -rupture myocardique (tamponnade car paroi très faible) -arythmies -insuf valvulaires (rupture muscles papillaire) -thrombus/embolie (turbulence/stase) vs chronique : insuf cardiaque (fibrose et dilatation)

Question 37

Comment la fibrose cardiaque cause insuffisance (4)

Answer 37

Ventricule moins accomodant à la distension Étirement des feuillets et anneaux valvulaires contraction asynchrone et régurgitation valvulaire Réseau de conduction perturb = diminution de la FE

Question 38

Exemple d'artère élarstique

Answer 38

Aorte