CM 5 - Dermatose Flashcards
(161 cards)
1
Q
Quelles sont les 3 couches de la peau?
A
2
Q
Qu’est-ce qu’une macule?
A
Altération de couleur circonscrite, non palpable, diamètre < 10 mm
3
Q
Qu’est-ce qu’une tâche?
A
Large macule > 10 mm
4
Q
Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre < 10 mm
A
Papule (bouton)
peut être couleur claire
5
Q
Qui suis-je? Élévation palpable, diamètre > 10 mm
A
Plaque
6
Q
Qu’est-ce que ceci?
A
Une papule avec un tour de macule. C’est un mélanome.
7
Q
Qu’est-ce qu’une pustule?
A
Accumulation visible d’exsudat purulent dans/sous épiderme.
Pas toujours signe d’une infection (par ex : acnée).
8
Q
Qu’est-ce qu’un nodule?
A
Élévation palpable + profonde que papule ou plaque
9
Q
Qui suis-je? Cavité renfermant matériel semi-solide
A
Kyste
10
Q
Qu’est-ce qu’on voit ici?
A
Pustules (en blanc) et des voussures qui sont peut-être des nodules ou des nodulo-kystes.
11
Q
Qu’est-ce qu’une vésicule?
A
Accumulation de fluide translucide dans ou sous l’épiderme, < 10 mm
12
Q
Qui suis-je? Grosse vésicule, > 10 mms
A
Bulle
13
Q
Qu’est-ce qu’une croûte?
A
Exsudat séché.
En langage courant : une gale.
14
Q
Qui suis-je? Abrasion superficielle épiderme
A
Érosion
15
Q
Qu’est-ce qu’une excoriation?
A
Lésion superficielle de grattage, habituellement linéaire ou punctiforme.
Même chose qu’une érosion, mais induite par le grattage.
16
Q
Qu’est-ce qu’un squame?
A
Détachement visible de cellules kératinisées (flocons, pellicule, peau sèche)
17
Q
Qui suis-je? Plaie cutanée impliquant au moins le derme
A
Ulcère
18
Q
Qu’est-ce qu’on voit ici?
A
Lésions croutées, avec une squame sur un fond d’érythème. Sur son nez il y a une macule rosée avec une squame en surface.
(Ce sont des kératoses solaire).
19
Q
Quelle est l’épidémiologie de l’acnée?
A
- Très fréquent (90% des ados).
- 30% des femmes adultes.
- Multifactorielle.
20
Q
Qu’est-ce qu’affecte l’acnée?
A
Les follicules pilosébacées.
21
Q
Expliquez la physiopathologie de l’acnée
A
1. Kératinisation folliculaire anormale (bloque sébum).
2. Augmentation production de sébum (androgènes).
3. Prolifération bactérienne (P Acnes, substrat = sébum).
4. Cascade inflammatoire.
| unité pilosébacée
22
Q
Expliquez comment la prolifération bactérienne mène à l’inflammation dans l’acné
A
- Propionebactérium acnes.
- Sécrétion de lipase (TG en AG).
- Chimiotactisme.
- Active le complément (tout le matériel pro-inflammatoire accumulé dans le follicule pilo-sébacé sort dans le derme à côté et active le complément).
23
Q
Quelle est la particularité du propionebactérium acnes?
A
On en a tous sur notre peau, c’est juste que dans un état pro-inflammatoire c’est ce qui arrive.
Donc on peut dire qu’en acnée on a des pustules stériles.
24
Q
Où se situe l’acnée sur notre corps?
A
Visage, sternum, haut du dos.
Les régions du corps où on a le plus de glandes sébacées (les plus grasses).
25
À quoi ressemble l'acné à l'examen clinique ?
* Comédons (points noirs): ouverts ou fermés
* Papulo-pustules
* Kystes
* Cicatrices : atrophiques ou hypertrophiques
26
Qu'est-ce qu'on voit ici?
27
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Papules et pustules d'acnée.
28
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Acné kystique.
29
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Acnée cicatricielle.
30
Nommez 4 facteurs aggravant l'acné
* Cosmétiques
* Nettoyages compulsifs
* Manipulation (acné excoriée)
* Hormonaux
* Soleil (*kératinocytes se renouvèlent ce qui bloque les follicules. Il y aussi la crème solaire qui peut empirer l'acnée.*)
* Médicaments (*stéroides anabolisants, progestatifs, glucocorticoides, lithium, antiépileptiques entre-autres*).
31
Qu'est-ce que l'acné endocrinienne ?
* Acné sévère.
* Dure ou récidive après 25 ans.
* Début < 8 ans.
* Résiste aux tx.
* Irrégularités menstruelles (on parle de sauter PLUSIEURS menstruations).
* Hirsutisme.
* Signes de virilisation (hypertrophie clitoridienne notamment).
* Galactorrhée.
32
Nommez 3 atteintes systémiques reliées à l'acné
* **Ovariennes:** **SOPK**, tumeur virilisante ovarienne, Hyperthécose stromale (*LE PLUS FRÉQUENT*).
* **Surrénaliennes:** Hyperplasie congénitale des surrénales (*il faut y penser chez les enfants même si c'est très rare*), tumeur virilisante surrénalienne, Cushing.
* **Autres:** prolactinome, acromégalie
33
Que demander au bilan hormonal en cas d'acné?
* FSH
* LH
* Testostérone libre
* DHEAS
* Prolactine
| pas fiable si prend contraceptifs oraux
34
Nommez 2 médicaments qui peuvent causer une acné médicamenteuse
* Hormones (**stéroides anabolisants**, androgènes, **glucocorticoides**, contraceptifs progestatifs)
* Phenytoin (dilantin)
* Lithium
* Isoniazide (TB)
* Halogènes (halotane, iodures, bromures)
* Barbituriques
35
Quels traitements locaux de l'acné pour traiter les comédons?
## Footnote
Traitement topique prend 4-6 mois à agir
**Comédolytiques**
* **Péroxyde de benzoyle**
* **Rétinoides topiques**:
Trétinoin (Vit A acide)
Adapalène
Tazarotène
Trifarotene
36
Quels traitements locaux de l'acné pour traiter les lésions inflammatoires?
* ATB topiques (érythromycine ou clindamycine)
* Péroxyde de benzoyle
* Dapsone
* Acide azelaique
**Autres**
* Photothérapie- Lumière Bleu/rouge
* Lasers
37
Nommez 2 traitements systémiques de l'acné
| sévère
* Atb: tétracycline, minocycline, **doxycycline**.
* **Isotrétinoin** (accutane, clarus, epuris).
* Contraceptifs oestroprogestatifs (Yasmin, Yaz, Alesse).
* Acétate de cyprotérone et éthyniloestradiol (Diane 35).
* Spironolactone- femmes.
38
Comment se manifeste la rosacée?
* Dermatose centro-faciale (nez- joues- front- menton-glabelle)
* Papules, pustules, télangiectasies
* **Absence de comédons**
| C'est notre DDX pour l'acnée.
39
Quelle est l'épidémiologie de la rosacée ?
* Prévalence 10%
* Teint pâle, + chez la femme
* Pic: 40 à 50 ans
40
Nommez 3 causes de la rosacée
Prédisposition génétique
Plus fréquent chez :
* Les migraineux
* En péri-ménopause
* Les gens avec érythème pudique (rougir facilement)
* Associée avec labilité vasomotrice
* Rôle de microorganismes? (P Acnes, Demodex)
41
Nommez 4 facteurs aggravant la rosacée
* Température ambiante (chaleur et froid)
* Soleil
* Exercices physiques intenses
* Mets chauds ou épicés
* Alcool
* Stress
* Irritants locaux
* Flushing (médicamenteux – ménopause)
| minimiser ces facteurs mais ça ne va pas éliminer la rosacée
42
Quels sont les 4 stades de la rosacée?
1- Vasculaire : Erythème épisodique- télangiectasies- couperose
2- Papulopustuleuse (acné-rosacée)
3- Rhinophyma (*déformation surtout du nez, mais parfois des oreilles et du menton aussi*).
43
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Rosacée
papuleuse
(acné-
rosacée).
44
Nommez 3 traitements de la rosacée
* **Prévention:** Camouflage (fond teint).
**Composant inflammatoire :**
* Métronidazole topiques.
* Ivermectin (tpoque (rosiver), acide azelaique topique (finacea).
* Tétracycline, doxycycline ou érythro PO.
* Isotrétinoin (petites doses)
**Composante érythème/télangiectasie ou rhinopyma :**
* Camouflage (fond de teint).
* Chirurgie (électrocoagulation, laser, plastie)
* Brimonidine topique (onreltea)- offre une vasoconstriction d’une douzaine d’heure.
45
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Rhinophyma.
46
Quelle dermatose? Papules rosées à chamois, squames en collerette, libre du coté interne, plaque maîtresse, **distribution en sapin**
Asx, ne pique pas vraiment
Pitryriasis rosé de Gibert
47
Qu'est-ce qu'on voit ici et comment est-ce que ça se présente?
Dermite périorale.
- Femmes surtout, 15-45 ans.
- Éruption micropapuleuse, finement squameuses.
- Pustules associées, 1-2mms.
- Plis nasolabiaux, menton, lèvre supérieurs.
- Parfois périnasale ou périocculaires.
- **Absence de comédons**.
48
Quelles sont les causes de la dermite périorale?
NE JAMAIS PRESCRIRE DE STÉROÏDES PLUS PUISSANT QUE DESONIDE OU HC AU VISAGE.
49
Qui est touché par le pitryasis rosé de Gibert?
* Incidence: 3%
* **Adolescents et jeunes adultes, printemps ou automne**, auto-résolutif
* Plaque maîtresse 70-80%
* Lésions éruptives
* Prurit 25-75% (léger)
50
Comment traiter la dermite périorale?
- Arrêt des stéroides fluorés (rebond possible).
- **Per os** (plus efficace):
- Tétracycline, doxycycline, érythromycine
- **Topique** (si contre-indications aux systémiques, mais ça prendra bcp plus de temps pour contrôler la dermatose):
- Métronidazole, érythromycine ou clindamycine
51
Quelle est la cause du pitryriasis rosé de Gibert
Viral probable (HHV6/HHV7)
52
Comment évolue le pitryasis rosé de Gibert?
* Éruption: 2 semaines
* Plateau: 2 semaines
* Régression: 2 semaines
* Récidives rares, souvent juste un épisode (environ 2%)
**Adolescents et jeunes adultes, printemps ou automne, auto-résolutif.**
| dure 6-8 semaines, autorésolutif
53
Quelle est la distribution du pityriasis rosé?
En sapin de Noël.
54
Ddx du pityriasis rosé?
*Mycoses
*Syphilis secondaire
*Éruption médicamenteuse
*Dermite eczémateuse aigue
*Psoriasis aigu (*donne davantage des plaques blanches*).
55
Comment se traite le pitryasis rosé de Gibert?
Auto-résolutif
**Symptomatique:**
* Émollient
* Corticostéroide topique doux
* Anti-histaminique
* UVB
56
Qui est touché par le psoriasis?
* 1-3% de la population
* 2 pics: 20 et 55 ans
* Hx familiale + 30%
57
Quels sont les déclencheurs et facteurs de risque du psoriasis?
* **Déclencheurs:** alcool, trauma, stress, HIV, infections, grossesse, puberté ménopause, médicaments
* **FDR:** IMC ↑, syndrome métabolique, MCAS
58
Expliquez la pathogénèse du psoriasis
* Polygénique, 50% chance d’être atteint si les 2 parents atteints, Concordance psoriasis ↑ chez jumeaux monozygotes
* Médiation par lymphos T (réponse Th1)
* Implication de cytokines (TNFα, IFNγ, IL)
* Renouvellement cellulaire épidermique accéléré (4 jrs au lieu de 28 jrs)
59
Qu'est-ce qu'on voit?
Pityriasis Rosé: Plaque
maîtresse.
60
À quoi ressemble le psoriasis à l'examen physique ?
* Lésions érythémato- squameuses papuleuses
* Squames argentées
* Prurit occasionnel: 20%
61
Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis vulgaire?
Ongles = décollement du plateau unguéal par rapport à son lit. L'espèce de tâches orangée est appelée les ongles en tâches d'huile (PATHOGNOMONIQUE DU PSORIASIS).
62
Quelles régions du corps sont touchées par le psoriasis inversé?
63
Qu'est-ce que le psoriasis en gouttes?
* Nombreuses lésions de 2 à 10 mms
* Début soudain, éruptif
* **Associé à _IVRS à streptocoque_**
IMPORTANT DE QUESTIONNER POUR UNE PHARYNGITE.
64
50% des psoriasis ont des atteintes unguéales. Quelles sont-elles?
* Onycholyse
* Érosions ponctuées
(pitting, dé à coudre)
* Hyperkératose sous- unguéale
* Tâche d’huile - pathognomonique
65
Quelles sont les 5 formes d'arthrite psoriasique?
| Affecte 5-30% des patients.
* Distale IPD
* Oligoarticulaire
* Polyarthrite symétrique
* Spondylite- sacroiléite
* Arthrite mutilante
66
Quels sont les traitements locaux du psoriasis?
* Stéroides topiques.
* Analogue Vit D: calcipotriol, calcitriol.
* Photothérapie UVB.
67
Quels sont les traitements systémiques du psoriasis?
* Acitretin
* Immunosuppresseurs(MTX, Cyclosporine)
* Agents Biologiques
* Apremilast
68
Que sont les eczémas?
* Réaction inflammatoire cutanée
* Touche **1/3** des patients dermatologiques
* Réponse à des facteurs exogènes (environnement) ou endogènes (intrinsèque)
* Caractérisé par une **spongiose** à l’histologie
* Classification étiologique
69
Quels sont les types de lésions d'eczéma?
* Érythème et œdème
* Vésicules et suintement
* Croûtes et squames
* Lichénification
70
Quelles sont les causes exogènes d'eczéma?
**Dermites de contact**
Cause: irritant ou allergène (Rx type IV).
*Contours géométriques (forme très claire). Prurigineux*.
| Toute dermite n'est pas un eczéma mais tout eczéma est une dermite
71
Quelles sont les causes endogènes d'eczéma?
* Dermite atopique
* Eczéma dyshidrosique (pompholyx)
* Dermite séborrhéique
* Dermite de stase
* Dermite astéatosique (eczéma craquelé)
72
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Dermite de contact au nickel.
73
Comment diagnostiquer la dermite de contact?
Comme un test d'allergie, on met des patch avec des substances et on observe pour voir si on développe de l'eczéma en quelques jours.
74
Quelle est l'épidémiologie de la dermatite atopique?
* 3% de la population
* 90% débute dans l’enfance
* 30 % persiste à l’âge adulte
* Prédisposition héréditaire (rhinite ou asthme allergique, dermatite atopique)
* Prurit intense
* Chronique
75
Expliquez la pathogénèse de la dermatite atopique
* **Prédisposition héréditaire**
* **Dysfonction barrière épidermique** (↓ fillagrine, cytokines inflammatoires IL4,IL13, etc..)
* **Altération du microbiome cutané** (colonisation S aureus)
* **Anomalies immunes notées**:
* ↑ d’IgE
* ↓ de l’immunité cellulaire
* ↓ du chimiotactisme des GB
76
Quelles sont les 3 phases de la dermatite atopique? localisation
* **Infantile (2mois-2ans)**: Tête et extenseurs
* **Enfants (4-10 ans)**: Fléchisseurs
* **Ados et adultes:** Fléchisseurs, yeux et mains
77
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Dermatite atopique.
78
Lignes de Dennie-Morgan (quasi pathognomonique), Cataractes postérieures, Kératocones sont associées à quelle dermatose?
Dermatite atopique
79
Qu'est-ce que la dyshidrose?
80
Qu'est-ce que la dermite séborrhéique?
| Ne pique pas ou très peu
81
Quel genre d'eczéma donne des pélicules au cuir chevelu?
Dermite séborrhéique
82
Quelles zones du corps sont affectées par la dermite séborrhéique?
83
Quelle est la présentation clinique de la dermite de stase?
Érythème, oedème, prurit, suintement
Douleur (jambe lourde); OMI godet, pire le soir, Varices , Hyperpigmentation, Dermite ocre, Sclérose « bouteille champagne inversée » Ulcères de stase
84
Nommez 4 facteurs de risque de dermite de stase
* Age
* Hx familiale
* IMC augmenté
* Tabac
* Phlébites ant
* Grossesses
* Trauma ant
85
Patient avec dermite de stase, que lui recommande-t-on?
* Élévation MI
* Exercice (marche, flexioncheville)
* **Compression (bas élastiques)**
86
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Dermite astéatosique (eczéma craquelé).
87
Où va-t-on trouver les dermites astéatosiques et quels sont les FDR?
Jambes
Lombaire
Parfois MS et tronc
**Facteurs de risque**:
- Age
- Climat
- Savons, détergents
- Facteurs génétiques
- Hypothyroidie
**C'est vraiment un eczéma causé par l'ASSÈCHEMENT**.
88
Nommez 3 principes de traitement des eczémas
* Éviction des facteurs précipitants ou aggravants (*ex: éviction allergène pour dermite contact allergique, bas compressifs pour dermite de stase etc...*).
* Soutien des patients (chronique, ↓ qualité vie).
* Assèchement si suintant, hydratation si sec.
* Dermocorticoides topiques.
* Tacrolimus (protopic) ou pimécrolimus (elidel)- dermite atopique.
* Antihistaminiques et/ou ATB prn.
89
Comment se manifeste l'alopécie areata (pelade)?
* Aires alopéciques non inflammatoires.
* 90% au cuir chevelu.
* Autres endroits pileux: barbe, moustache, sourcils, cils , aisselles, pubis, tout le corps.
* Prévalence : 0.2% (1/1000).
* Polygénique probable.
90
Quelle est l'étiologie de l'alopécie areata?
* Prédisposition génétique, Hx familiale + 25%
* Autoimmunité visant le poil, lympho T CD8 impliqués
91
À quelles autres affections est associée l'alopécie areata?
Pbs thyroidiens autoimmuns (Hashimoto), Anémie pernicieuse, Polyendocrinopathies autoimmunes, Vitiligo, Atopie, Trisomie 21.
92
Que peut-on retrouver à l'examen physique dans l'alopécie areata?
* Asympto
* Lésions rondes ou ovales
* Cheveux en points d’exclamation
* Epargne cheveux blancs
* Atteinte unguéale
93
Comment évolue l'alopécie areata?
* Extension: qq semaines
* Repousse: 4-10 mois (50% des cas), 5 ans (80%).
* Rechute: 50% en 5 ans.
* Évolution vers alopécie totale ou universelle: 5-10%.
DONC QUAND MÊME TRAITABLE.
94
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic dans l'alopécie areata?
| pas dans PP
* Progression rapide
* Atteinte des cils et sourcils
* Atteinte unguéale sévère
* Atopie (eczéma, rhinite/asthme allergique)
* Homme
* Début dans l’enfance
95
Quels sont les traitements de l'alopécie areata?
* Explications – pronostic.
* Stéroides topiques ou intra-lésionnels.
* Minoxidil topique (rogaine).
* Tacrolimus topique (protopic).
* Camouflage (prothèse capillaire).
96
Ddx de l'alopécie areata?
***Tinea capitis**
***Trichotillomanie** (*gens qui tournent toujours leurs couètes au même endroit un peu par manie puis ça finit par arracher les cheveux*).
***Lupus érythémateux discoide**
***Syphilis secondaire** (*peut donner des alopécies non cicatricielles*).
97
Qu'est-ce que c'est?
**Urticaire**
* Lésion ortiée (*un peu des anneaux qui ressemblent à des serpents et sont imbriqués les uns dans les autres. Entourés d'un halo d'érythème non palpable.*)
* Durée individuellement **< 24 heures** (TRÈS AIGUË).
* Prurit souvent intense
* Mécanisme allergique immunologique (IgE) ou non
* 15 à 20% de la population a déjà fait une poussée d'urticaire.
## Footnote
Chaque plaque dure 24h, on entoure avec stylo et si elle ne change pas de place après 24h = pas de l'urticaire.
98
Quels sont les 2 acteurs importants dans la physiopathologie de l'urticaire?
* Le **mastocyte** (cellule effectrice majeure)
* L’**histamine** (médiateur principal relâchée par le mastocyte)
Font triple réponse de Lewis:
* Vasodilatation.
* Œdème (↑ perméabilité locale).
* Érythème périphérique.
99
Quels sont les mécanismes physiopathologiques de l'urticaire?
* **Allergique type 1, médié par IgE**.
* **Dégranulation directe des mastocytes**.
* **Idiopathique**.
* Altération métabolisme acide arachidonique (AINS- anti COX1).
* Autoimmun (IgG anti récepteurs IgE).
* Complexes immuns circulants = vasculite urticarienne.
100
Qu'est-ce qu'on considère comme urticaire aigu vs chronique?
Aigu:< 6 sem.
Chronique: > 6 sem.
| Pourquoi important? Pcq vraiment des étiologies différentes.
101
Quelles sont des causes de l'urticaire aigu?
| <6 semaines
*+ fréquent chez l’atopique
Causes sous jacentes:
* Infections 40% (viral-bactérien, IVRS,
urinaire)
* Médicament 9%
* Aliments 1%: Noix- arachides, Poisson, Fruits de mer, Oeufs, Lait
* Piqûres d’insectes
* Sans cause retrouvée (**Idiopathique**) ≈
50%
102
Quels sont des médicaments causant la dégranulation des mastocytes?
Aspirine
Iode
Opiacés
Vancomycine
103
Qu'est-ce qu'une pseudoallergie et quels aliments peuvent le causer?
**Pseudoallergie** = urticaire aigu sans choc anaphylactique.
**Aliments** (riches en histamine ou dégranulation):
- alcool.
- chocolat, fraises, fruits citrins, bananes, noix, tomates.
- fruits de mer, poisson, fromages fermentés, charcuterie, blanc d’œuf.
- tartrazine.
104
Quels aliments causent le plus fréquemment de l'urticaire aigu?
Aliments les ✚ fréquemment impliqués:
- Noix- arachides
- Poisson
- Fruits de mer
- Oeufs
- Lait
105
Qu'est-ce que l'urticaire chronique?
1% population
2F/1H
Début entre 30-50 ans (*à l'âge adulte*)
Durée moyenne: 2 à 5 ans (*une fois déclenchée ça dure longtemps*)
80% idiopathique (théorie auto-immune: Ac anti-IgE), 20% désordres auto-immuns
| «*Dans 80% des cas d'urticaire chronique, on ne retrouve pas de rose.*»
106
Bilan à faire lors d'urticaire chronique
*De base: FSC - CRP - TSH
*Selon la clinique:
*A urine- Bilan hépatique
*ANA- EPP
*Recherche parasites dans les selles
*Imagerie: Rx pulm- Rx sinus- Echo abd-Scans
107
Nomme des urticaires secondaires à une cause physique
*Dermographisme
*Cholinergique
*Froid
*Soleil
*Pression
*Vibratoire
*Eau
108
Quels sont les traitements de l'urticaire?
* **Anti-histaminiques per os**
* **Éviction de la cause si retrouvée**
* Éviction des facteurs aggravants
* Épipen (épinéphrine auto injectable, si allergie alimentaire/piqûres d’insectes)
* Urticaire chronique rebelle: omalizumab, immunosuppresseurs, etc...
| C'est vraiment une réaction allergique.
109
Quelle est la prévalence des problèmes de peau chez les diabétiques?
1/3
110
Quelles sont les étiologies des problèmes de peau chez les diabétiques?
1. Idiopathique
2. Infections cutanées
3. Manifestations cutanées de complications dues au diabète (neuropathie, vasculaire).
4. Réaction au traitement.
111
Qu'est-ce que la nécrobiose lipoïdique diabéticorum?
* Placards prétibiaux (15% ailleurs)
* Papuleux bruns-rosés
* Évolution vers couleur brun- jaunâtre, atrophie, télangiectasies
* Début: âge moyen 30 ans
* 3 F/1H
*Retrouvée chez 0,3% des diabétiques
*1/3 des NLD ont un diabète
*1/3 intolérance au glucose
*1/3 test de tolérance au glucose N
*Évaluation et suivi nécessaire (développement possible de diabète)
112
Qu'est-ce que la bullose diabétique?
113
Qu'est-ce que le sclérédème?
Induration cou, dos
**Dépôt dermique de glycosaminoglycans**
* Métabolisme aN des mucopolysaccharides.
* Anomalie de microvascularisation.
* Corrélation avec la durée du diabète.
114
Qu'est-ce que la dermopathie diabétique?
**Entité la + fréquente** (50% des diabétiques)
* 20% non associé au diabète
* Prétibial + fréquent
* Phase inflammatoire initiale
* Phase finale cicatricielle atrophique
115
Complications vasculaires du diabète
Ulcères vont se localiser sur les zones de pression au-dessus des os, donc c'est douloureux. C'est pour cela que c'est souvent sur les pieds aussi.
116
Qu'est-ce qu'un mal perforant?
| neuropathie - diabétique de longue date
Pied diabétique = ulcère
**indolore** au sein d’une callosité.
117
20 à 50% des diabétiques mal controlés ont une tendance augmentée aux infections. Donnez des exemples de pathogènes impliqués.
* **Bactériennes**
* Staph. Aureus (impétigo, furoncle, folliculite, abcès, cellulite) .
* Pseudomonas (otite externe maligne).
* **Fungiques**
* Candida (chéilite angulaire, paronychie, génital).
* Dermatophytes (association controversée).
118
Vrai ou faux? Le diabète est associé aux prurit généralisé
Faux, mais associé au prurit génital (prurit localisé associé à candidose : TRÈS SUGGESTIF DE CANDIDOSE d'avoir des petites papules autour du prurit)
119
Qu'est-ce que le candida peut provoquer d'autre chez les pts diabétiques?
vrm chez les diabétiques, car d'autres choses peuvent les causer.
120
Dans 10% des cas, les diabétiques ont la peau jaune. Pourquoi?
Hypercaroténémie alimentaire
121
Xanthomes éruptifs chez DB; associés à quoi?
Hypertryglycéridémie
122
Quelle est l'influence des hormones thyroïdiennes a/n dermatologique?
* Développement et fonction de la peau N.
* Croissance et formation du poil.
* Production de sébum.
* Synthèse protéique.
* Consommation d’oxygène.
* Épaisseur épidermique.
123
À quoi ressemble la peau en hyperthyroïdie?
* Chaude (flot sanguin↑, vasodilatation)
* Moite, humide
* Douce, fine, lisse, veloutée
* Hyperpigmentation (type addison)
* Vitiligo (7% des Graves)
* Urticaire ou dermographisme
* Myxoedème prétibial (5% des Graves)
124
Quelle est la triade classique de la maladie de Graves?
1) Acropachie thyroïdienne (*Hypocratisme digital (baguettes de tambour), gonflement des tissus mous des mians et des pieds, formation de nouvel os périosté*).
2) Exophtalmie.
3) Myxoedème prétibial
125
Comment sont les cheveux en hyperthyroïdie?
*Fins, minces
*Alopécie diffuse
*Alopécie areata
126
Comment sont les ongles en hyperthyroïdie?
Koilonychie = hypothyroïdie (rare dans hyperthyroïdie).
127
Comment est la peau en hypothyroïdie?
*Sèche, rugueuse
*Froide, pâle, oedémateuse, jaune : Myxoedème généralisé
*Icthyose, hyperkératose
*Ecchymoses faciles
*Xanthomes tubéreux et éruptifs (rare)
128
Comment sont les ongles en hypothyroïdie?
***Atteints dans 90% des cas**
*Minces, cassants
*Striés
*Croissance lente
*Onycholyse
129
Comment sont les cheveux en hypothyroïdie?
*Ternes
* Cassants
* Croissance lente
* Alopécie diffuse
* Perte de la queue des sourcils
130
Quelles sont les atteintes cutanées en hypercorticisme?
* Obésité tronculaire
* Atrophie cutanée
* Vergetures
* Télangiectasies
* Ecchymoses
* Guérison lente des plaies
* Hyperpigmentation: 10% (cushing hypophysaire vu que ça joue sur les mélanocytes.)
* Faciès lunaire, bosse de bison
* F: Hirsutisme, alopécie mâle
* Infections fungiques: tinéa versicolor, dermatophytes
* Acné stéroidienne
131
Comment se pérsente l'hypercorticisme au niveau dermato?
* Faciès lunaire, bosse de bison
* F: Hirsutisme, alopécie mâle
* Infections fungiques: tinéa versicolor, dermatophytes
* Acné stéroidienne
- Vergetures abdominales.
132
Comment se présente l'hypocorticisme (maladie d'Addison) a/n dermato?
Hyperpigmentation de la peau et pigmentation des muqueuses.
133
Quelles sont les éruptions cutanées spécifiques du lupus?
134
Qu'est-ce qu'on voit?
**Lupus discoïde**.
Seulement 5% de ces gens vont avoir un lupus systémique.
135
Qu'est-ce qu'on voit ici?
**Lupus discoïde du palais dur.**
- Atteinte muqueuse: 24% (bouche-nez- vulve-périanal).
- Ulcère peu douloureux.
- Leucoplasie.
- Plaque érythémateuse, centre déprimé.
- Cicatrices.
136
Quelle est l'incidence du lupus discoïde chronique? Plus de femmes ou d'hommes? Pic à quel âge? Quel % ont un lupus systémique?
* Incidence: 0.5% (type le plus
fréquent)
* 3 femmes/1 homme
* Pic 4 ème décade
* 5% ont un lupus systémique
(risque + élevé si lésions extensives).
137
Qu'est-ce que le lupus érythémateux subaigu?
Aide à différencier : quand on traite ces lésions, elles ne laissent pas de cicatrices.
138
Comment différence le rash malaire de la rosacée?
Épargne les plis nasolabiaux + touche un peu le rebord du vermillon de la lèvre.
139
Quelles sont les érutions non spécifiques du lupus (*on peut les avoir, mais loin d'être nécessaires?*)
* **Vasculopathies**
(*Purpura palpable, Urticaire, Raynaud, Perniose, Livédo réticulaire, Telangiectasies périunguéales*)
* **Photosensibilité**
* **Alopécie non cicatricielle**
140
Qu'est-ce qu'on voit?
Raynaud associé au lupus.
141
Qu'est-ce qu'on voit?
Perniose (stade précédant l'engelure).
142
Qu'est-ce qu'on voit ici?
Livedo reticularis.
143
Quels sont les critères cutanés entrant dans critères dx de lupus érythémateux systémique?
* Alopécie non cicatricielle
* Ulcères oraux
* Lupus discoide ou subaigu
* Éruption malaire ou rash maculopapuleux généralisé
144
Quels conseils de base donner à quelqu'un atteint de lupus?
* Éviction solaire
* Protection solaire UVA-UVB q 3-4 hrs avec SPF>50
* Cesser de fumer
* Éliminer médications inductrices ou photosensibilisantes
145
Quelles sont les 2 manifestations cutanées pathognomoniques de la Dermatomyosite?
* Éruption héliotrope
* Papules de Gottron
146
Nommer d'autres aspects cliniques évocatuers de dermatomyosite.
147
Quand penser à la dermatomyosite paranéoplasique?
*Adulte **> 50 ans**.
* Homme.
*Atteinte cutanée extensive et sévère.
*Mauvaise réponse aux stéroides systémiques .
*Associé à anti-TIF1gamma (p155), anti NXP2.
**SI ON SUSPECTE CELA, ON DOIT ÉLIMINER UNE NÉOPLASIE**.
148
Que faire si on suspecte une dermatomyosite paranéoplasique?
149
Quels sont les 2 types de sclérodermie (sclérose systémique)?
1) Sclérose systémique cutanée limitée (CREST).
2) Sclérose systémique cutanée diffuse (Sclérodermie diffuse).
150
Qu'est-ce que la sclérodermie systémique de forme CREST?
Acronyme à savoir.
151
Quelle est la présentation clinique de la sclérodermie systémique de Forme sclérose systémique diffuse?
* Sclérodactylie (*durcissement de la peau des doigts et pris dans une position de pince légère*).
* Télangiectasies maculeuses et périunguéales
* Raynaud
* Sclérodermie distale et proximale (tronc)
* **Moins bon pronostic** (fibrose organes internes, reins, poumons)
152
Qu'est-ce qu'une vasculite?
***Atteinte inflammatoire vasculaire associée à certaines maladies**.
*Manifestations cutanées fréquentes.
*Implication systémique variable.
153
Quand penser à une vasculite des petits vx?
- Purpura palpable.
- Urticaire si lésions >24h.
- Livédo réticulaire.
- Nécrose et ulcérations.
154
Quels sx peuvent présenter des patients avec une atteinte systémique de vasculite?
30-50% des cas de vasculite.
155
Quelles sont les causes sous-jacentes de purpura palpable/vasculite leucocytoclasique?
*Infections (strepto GrA, endocardite, IVRS viral, HBV, HCV).
*Médicaments.
*Maladies inflammatoires (Collagénoses-
lupus, sjogren, Arthrite rhumatoide, aussi
MII).
*Néoplasies (hématologiques surtout)
***1/3 cas: cause non identifiée**.
156
Comment se présentent les vasculites urticariennes? À quoi sont-elles associées?
*Lésions de plus de 24 heures
*Généralisées
*Peu prurigineuses, parfois purpuriques
**Associations :**
- **Idiopathique le plus souvent.**
- LES, Sjogren.
- Infection (Mono, HBV, HCV, Lyme).
- Maladie sérique.
- Cryoglobulinémie.
- Médicamenteux.
- Néoplasies.
157
Qu'est-ce que le livido reticularis? Quand est-ce que c'est physiologique vs pathologique?
* Érythème violacé, réticulé, dessine des
mailles ou marbrures
* Flot sanguin des moyens vaisseaux
compromis
* **Physiologique**: disparait au réchauffement. Aucune atteinte systémique,
* **Pathologique**: persistant malgré réchauffement. Extensif (*va plus haut, jusqu'aux cuisses, tronc inf, MS*). Atteinte systémique fréquente.
158
Comment est-ce qu'on appelle un livedo physiologique au froid?
**Cutis marmorata**
159
Quelle est l'incidence du cutis marmorata?
* 50% des enfants- Aussi femmes 20-50
ans
* Asymptomatique
* Plainte cosmétique
* Transitoire, pire l’hiver
* Atteinte des extrémités
* Hyperactivité sympathique?
160
Quelles sont les étiologies de livedo reticularis pathologiques?
**Vasculites des moyens vaisseaux** :
*LES
*Dermatomyosite
*PAN
*Cryoglobulinémie.
**Vasculopathies** :
*Phénomène thromboembolique,
*Hypercoagulabilité,
*hyperviscosité sanguine,
*vasospasme.
161
Qu'est-ce qu'on voit?
Nécroses et ulcérations.
Même DDX que livedo.
Vasculopathies ou vasculites.
