CM- Nefro Flashcards
(49 cards)
1
Q
Qual a definição de IRA?
A
- Aumento de creatinina 1,5x do basal ou aumento absoluto de 0,3 em 48h;
OU - Débito urinário < 0,5mL/kg/h por 06 horas;
2
Q
Qual a classificação da KDIGO para IRA?
A
- KDIGO1: Aumento de creatinina 1,5x o valor basal em 7 dias ou 0,3 em 48h OU débito urinário < 0,5mL /kg/h por 6 horas.
- KDIGO2: Aumento de Cr 2 vezes OU débito urinário < 0,5mL/kg/h por 12 horas;
- KDIGO3: Aumento de Cr em 3x ou Cr > 4 OU necessidade de HD OU débito urinário < 0,3mL/kg/h por 24 h;
3
Q
Como se calcula a fração de excreção de sódio?
A
- [Na (Urina) x Cr (Sérica) / Na (Sérico) x Cr (Urina) ] x 100
> FeNa< 1% - Túbulo reabsorve sódio (pré-renal);
> FeNa>2% - Túbulo não reabsorve (NTA) - Lembrar que o uso de diuréticos pode falsear a fração de excreção de sódio;
4
Q
Qual a tríade clássica da NIA?
A
- RASH cutâneo, eosinofilia e febre.
5
Q
O que é a paralisia periódica hipocalêmica?
A
- Paralisia muscular no contexto de hipertireoidismo ou predisposição genética + Hipocalemia
- Quadro é raro.
6
Q
Qual exame nos ajuda a identificar perda urinária de K?
A
- Dosar o potássio urinário, e então fazer sua relação com Creatinina.
Relação K/Cr (urinários) > 13 indica perda renal de potássio.
7
Q
Como diferenciar síndrome de Gilteman de Bartter?
A
- Síndrome de Gilteman: Diminui a excreção urinária de cálcio (Similar a HDTZ)
- Síndrome de Bartter: Aumenta a excreção urinária de cálcio (Similar à furo)
8
Q
Qual a doença simula um hiperaldosteronismo primário, mas possui renina e aldosterona baixas?
A
- Síndrome de Liddle
> Défcit no canal amilorida sensível, fazendo com que haja hipocalemia e hipertensão (aumento de sódio) - O tratamento da síndrome de Liddle é amilorida,
9
Q
O que pensar em hipercalcemia com PTH suprimido?
A
- Lembrar principalmente de hipercalcemia da malignidade e intoxicação por vitamina D.
10
Q
Quais os mecanismos de hipercalcemia da malignidade?
A
-> PTHrp (Peptídeo semelhante ao PTH) -> Tumores sólidos como carcinoma de pulmão, mama, renal;
-> Ativação periférica de vitamina D (ativação pelo tumor) -> Tumor de MAMA, prostata e rim, e raramente leucemias);
-> Infiltração óssea do tumor -> Mieloma múltiplo;
11
Q
O que fazer na hipercalcemia grave?
A
Solução salina isotônica 200-300mL/h (débito de 100-150mL/h);
-> Diurético apenas se congestão;
-> Calcitonina de salmão 4UI/kg, IM ou SC (não serve intranasal, e NÃO SERVE POR MAIS 48H POR TAQUIFILAXIA);
-> ÁC ZOLEDRÔNICO 4MG / PAMIDRONATO 60-90MG EV;
12
Q
Como despertamos o sinal de Trosseau na hipocalcemia?
A
- Inflar manguito 20mmHg acima da PAS e então deixar em torno de 3 min, havera uma adução do primeiro quirodáctilo e flexão do carpo.
13
Q
Hipocalcemia manifestações?
A
- Alteração do nível de consciência, convulsão, chivostek e trosseau positivos, prolonga QT, arritmias graves.
14
Q
TTO para hipocalcemia?
A
- Gluconato de cálcio 10% - 1-2 ampolas + SF0,9% em 20 min
+
Diluir conforme necessidade para correr durante o dia enquanto não resolvemos causa base;
15
Q
Qual o processo pelo qual se desenvolve a NTA?
A
- Hipoperfusão prolongada, havendo sofrimento e necrose dos túbulos renais.
- A pré-renal se resolve após reestabelecimento do perfusional, no entanto a NTA já está estabelecida, não havendo reversão após melhora perfusional.
16
Q
Quais as diferenças da Pré-renal e NTU ao sumário de urina tipo 1?
A
- Pré-renal:
> Densidade urinária: Alta (>1200);
> Osmolalidade urinária: > 500mOsm/Kg (concentrada);
> Sódio urinário< 20mEq/L; - NTA:
> Densidade urinária: Normal/baixa (~1010);
>Osmolalidade urinária: ~300mOsm/kg;
> Sódio urinário: >60mEq/L.
17
Q
O que é o mnemônico CRAB?
A
- Diz respeito as alterações do mieloma múltiplo:
C: Cálcio (hipercalcemia);
R: Renal (Alteração de função renal);
A: Anemia
B: Bone (lesões ósseas líticas);
18
Q
Como se da a proteinúria do mieloma múltiplo?
A
Proteinúria importante com albumina normal. Tratam-se de espoliação de proteínas de cadeias leves, e portanto nefropatia por cilindros.
19
Q
Qual a meta de bicarbonato sérico para os pacientes com DRC?
A
- 24-26 mEq/L;
- Suplementação feita com comprimido ou até NaHCO3;
20
Q
Quando deve ser iniciada reposição de ferro no paciente com DRC?
A
- Saturação de transferrina < 30%;
- Ferritina < 500;
- Lembrar de dosar VIT B12 e ácido fólico para investigar outras anemias carenciais;
- PACIENTES não dialíticos a resposição de ferro pode ser via oral, avaliando-se resposta;
- No entanto, a reposição mais indicada é venosa;
21
Q
Porque ocorre o hiperparatireoidismo na DRC?
A
- Em grande parte por causa do fosfato, que não eliminado pelos rins, fazendo com que o mesmo se acumule e QUELE o cálcio. Ao quelar o cálcio, levo à hipocalcemia, que ativa novamente o PTH, que novamente é quelado pelo fosfato.
- Outro mecanismo em doenças mais avançadas é a ausência da vitamina D ativa (calcitriol) que normalmente faz um feedback negativo na paratireóide.
22
Q
Quais as medidas utilizadas para combater a doença mineral óssea na DRC?
A
- Dieta hipofosfatêmica ( Não comer embutidos e enlatados);
- Quelante do fósforo (Sevelamer 800mg nas refeições);
- Calcitriol (Redução do PTH) - Lembrar que o mesmo absorve cálcio E FÓSFORO;
- ## Cinacalcet: Imita o cálcio na paratireoide e faz feedback negativo;
23
Q
O que é o hiperparatireoidismo terciário?
A
- Ocorre quando há inicialmente um hiperparatireoidismo secundário na DRC por exemplo, e o mesmo estimula a paratireoide a uma hiperplasia com produção autônoma que independe de feedback.
24
Q
Qual o mecanismo de hipocalcemia induzida por hipomagnesemia?
A
- Resistência na ação e produção de PTH;
25
A infusão inadvertida de bicarbonato em pacientes acidóticos, seguida de tetania, qual o diagnóstico?
- Hipocalcemia;
-> As alterações de Ph podem induzir no desequilíbrio da relação albumina-cálcio, levando à hipocalcemia;
26
Qual a hemoglobina alvo no paciente com DRC?
- Hb: 10-11,5
- Monitorar semestralmente com hemograma;
27
Quando está indicada a eritropoetina na DRC e quais cuidados devemos ter?
- HB< 10;
- Checar primeiro os níveis de ferro, tendo em vista não induzirmos à uma anemia ferropriva iatrogênica;
- Sendo assim, devemos manter a saturação de transferrina > 20% e a ferritina ACIMA de 200ng/mL
28
Quais doenças infiltrativas podem levar a hipocalcemia com PTH reduzido?
- Doenças infiltrativas como HEMOCROMATOSE, doença de Wilson e doenças granulomatosas;
- Lembrar de irradiação da região;
29
O que é o mesângio?
- Matriz e células mesangiais que preenchem o espaço entre os capilares glomerulares e promovem sua sustentação.
Componentes de dentro para fora: Endotélio, membrana basal, podócitos e mesângio.
30
Como fazemos o diferencial da hematúria?
- GLOMERULAR X UROLÓGICA
- GLOMERULAR:
Dismorfismo eritrocitário;
Aspecto da urina: Marrom
Proteinúria: > 1g
- UROLÓGICA:
Hemácias normais;
Aspecto da urina: Sangue vivo e com coágulos;
Proteinúria < 1g
31
Quais exames devemos solicitar para avaliar proteinúria do doente?
- Proteinúria de 24 h: Normal < 200mg/24h
- Relação proteína/creatinina: < 200mg/g (0,2g/g)
32
Qual a peculiaridade da proteinúria do sumário tipo 1?
- É dada em cruzes (++/4+ p ex), e APENAS RECONHECE a ALBUMINA, tendo em vista esse ponto, caso haja uma proteinúria que não esteja no SU tipo 1, não se trata de ALBUMINA.
33
Quais os diagnósticos Sindrômicos na Nefrologia?
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva;
- Síndrome nefrítica;
- Síndrome nefrótica;
- Anormalidades urinárias;
34
- Quais os componentes da síndrome nefrótica?
- Proteinúria > 3,5g/24h OU 50mg/kg/dia (em crianças principalmente, utilizamos essa medida);
- Hipoalbuminemia;
- Edema;
- Hipercolesterolemia ;
- Hipercoagulobilidade;
- Edema;
35
O que é a DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA?
- Responsável por mais de 90 % das síndromes nefróticas em crianças;
- Dispensa BIÓPSIA RENAL EM CRIANÇAS- microscopia óptica normal;
- Ótima resposta a corticóide (Pred 1mg/kg);
> Atenção, Lembrar de outras causas:
- Uso de drogas: AINE, Lítio;
- Malignidade: Linfoma Hodkin e Não Hodkin;
- Infecções: Sífilis, micoplasma, estrongiloidíase;
36
Qual a principal causa de Síndrome nefrótica em adultos?
GESF (Glomeruloesclerose segmentar focal):
- Em torno de 30-40%;
- Esclerose glomerular em parte do tufo glomerular e acometendo menos de 50% dos glomérulos da amostra;
> Causas:
- Primária- Imunológica: Responde a imunossupressão;
- Hereditária - Defeito em proteínas dos podócitos;
- Secundária - Sobrecarga do néfron (Obesidade, hiperfiltração, nefrectomia);
Lembrar da GESF colapsante:
- Classicamente relacionada ao HIV (tratar HIV) / Drogas: Pamidronato, inibidores da calcineurina , anabolizantes, pode ser COVID-19.
37
Qual a principal causa de Síndrome nefrótica em idosos?
- Nefropatia membranosa;
- Espessamento da membrana basal com formação de espículas;
- Anticorpo: O anti-PLA-2R (Anticorpo para o antígeno que se encontra na membrana basal- PLA-2R)=> Consegue-se dosar no sangue ou na biópsia renal; Presente em 70-80% das membranosas;
- Característica a biópsia renal: Imunofluorescência: Presença de IgG e C3 em depósitos subepiteliais, com padrão granular.
> Causas:
Primária: Doença autoimune - AntiPLA-2R positivo (anticorpo anti-receptor da fosfolipase A2)// TTO: Imunossupressão (Corticoide + ciclofosfamida);
- Secundária a neoplasia: Realizar rastreio para idade;
- Secundária a LUPUS: Nefrite lúpica grau V;
- Secundária a infecção: Hepatite B;
38
Qual a síndrome que a Amiloidose causa?
- Depósito de proteína amiloide no rim;
- Lembrar que síndrome nefrótica em adultos = biópsia;
- Comumente relacionada a neoplasia plasmocitária ( Amiloidose AL): Cadeias LAMbda - Primária
- Pode ser causada por quadros inflamatórios ( Amiloidose AA) - Secundária;
- LEMBRAR: CORANTE VERMELHO DO CONGO (birrefringência Verde maçã)
39
Qual a peculiaridade da glomerulonefrite Membranoproliferativa?
- Lesão imunomediada da membrana basal;
- Microscopia mostra duplicação da membrana basal;
- Costuma apresentar-se como síndrome mista, ou seja, nefrítica e nefrótica;
- Presença de imunocomplexos na biópsia;
Causas:
- AUTOIMUNIDADE: Lúpus, Sjogren, crioglobulinemia;
- Infecção: Hepatite C, esquistossomose, endocardite;
- Neoplasia: Paraproteinemia;
40
Qual o quadro clínico da trombose de veia renal e qual etiologia de síndrome nefrótica mais se relaciona?
- Mais relacionada à NEFROPATIA MEMBRANOSA;
- QC:
> Dor lombar;
> Piora de função;
> Hematúria;
TTO: Anticoagulação plena;
41
Qual a progressão da Nefropatia diabética e quais alterações presentes?
- Pode causar proteinúria em graus nefróticos nos estágios mais avançados;
Progressão: Hiperfiltração -> Microalbuminúria (30-300mg/g) -> Macroalbuminúria( > 300mg/g) -> Perda de função;
- Geralmente associada à RETINOPATIA DIABÉTICA;
- TTO: Compensação do DM e antiproteinúrico (iECA ou BRA);
- Nódulos de Kimmelstiel - Wilson (grande proliferação de matriz mesangial formando nódulos de material eosinofílico PAS positivo) = Nefropatia diabética
42
Quais as características da nefropatia por IgA?
- Presença de IgA anômala que se deposita no mesângio;
Clássico- Hematúria macroscópica associada a IVAS (Sinfaringítica); (BERGER)
- Pode apresentar hematúria microscópica persistente e evoluir para perda de função (Pacientes com glomerulonefrite rapidamente progressiva);
- Quando associada a lesões purpúricas e dor abdominal: Púrpura de Henoch-Schonlein (vasculite por IgA);
43
O que é doença de Alport?
- Doença do colágeno, geralmente ligada ao X;
- Tríade clássica: Alteração urinária, surdez neurossensorial, alteração ocular;
- Evolui para doença renal em estágio final na adolescência ou vida adulta;
44
Quais os critérios definidores de SIADH?
- Sódio urinário > 40mEq/L;
- Osmolalidade urinária > 100mOsm/kg;
- Osmolalidade sérica < 275 mOsm/kg;
- Exclusão de outras etiologias;
- Critérios adicionais: Piora da hiponatremia após infusão de cristalóide, ÁCIDO ÚRICO < 4mg/dL e UREIA < 30;
45
Pacientes + 65 anos, com glomerulopatia membranosa, qual a conduta?
- Incialmente investigar malignidade, que está associada em 5-20% dos casos (secundária);
- Tumores mais envolvidos são os sólidos: Carcinoma de próstata, pulmão, mama, bexiga ou trato gastrointestinal.
46
Quais as lesões mediadas por hipertensão no rim?
- Nefroesclerose BENIGNA: Esclerose pré-glomerulares com depósitos hialinos;
- Nefroesclerose MALIGNA: Arterioesclerose HIPERPLÁSICA em aspecto de BULBO DE CEBOLA da arteríola AFERENTE.
47
Por que os pacientes com hipoparatireoidismo apresentam uma calciúria mais elevada que o normal?
- Porque não há ação do PTH nos túbulos renais com consequente reabsorção de cálcio que este causa.
48
Qual o tratamento da hipercalciúria nos pacientes com hipoparatireoidismo?
- Inicialmente redução das doses de cálcio e vitamina D, se não houver melhora adicionar tiazídicos (HTCZ) 12,5->50mg/dia ou 2x ao dia) , para reduzir a excreção urinária de cálcio (tiazídicos aumento a reabsorção de Ca2+;
49
Quais as alterações renais clássicas relacionadas a aminoglicosídeos, leptospirose e anfotericina B?
- Aminoglicosídeos: IRA não oligúrica com hipocalemia;
- Leptospirose: IRA não oligúrica com hipocalemia;
- Anfotericina B: IRA com h
