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CM2 (complet) Flashcards

États lésionnels et adaptatifs cellulaires (60 cards)

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1
Q

Dequoi ③ dépends la réponse ¢ à une aggression?

A
  • durée
  • sévérité
  • nature de l’aggression
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Q

Dequoi dépendent les conséquences d’une aggression sur la ¢? ③

A
  • type de cellules
  • état de la ¢
  • capacité d’adaptation et make-up génétique
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3
Q

Comment répond une cellules à une demande/stimulation augmentée?

A

Hyperplasie (si tissu avec capacité reproductive)
Hypertrophie

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4
Q

Comment répond une cellules à une diminution de la disponibilité de nutriments?

A

Atrophie

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5
Q

Comment répond une cellules à une irritation chronique?

A

Metaplasie

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6
Q

Quelles sont les 6 causes générales possibles de lésions?

A
  • baisse d’apport (ischémie, hypoxie)
  • aggression physique ou chimique
  • infectieuses
  • immunologiques (auto-immunité)
  • génétique
  • métaboloque/nutritionelles
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7
Q

Quels systèmes sont atteint dans une ¢ aggressée?

A
  • MP (baisse ATP, baisse NAKATPase)
  • respiration aérobique
  • homéostasie du calcium
  • synthèse protéique
  • ADN
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8
Q

Quels changments se produisent à la cellule dans des lésions réversible?

A
  • oedème intracellulaire
  • vacuolisation cytoplasmique
  • accumulation de graisse (i.e. stéatose hépatique car TG ne peuvent pas être utilisés)
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9
Q

Comment ressemble la taille de la cellule dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: élargie (swollen)
  • A: réduite (shrunk)
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10
Q

Comment ressemble le noyau dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: pycnose, caryorhexie, caryolyse
  • A: fragmentation dans des fragments plus petits
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11
Q

Comment ressemble la MP dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: disruption de la MP
  • A: intacte, orientation des lipides altérée
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12
Q

Comment ressemble le contenu cellulaire dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: digestion enzymatique, débris peut fuire la cellule
  • A: intact, relâche de corps apoptotique possible
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13
Q

Αt-il de l’inflammation accompagnatoire dans la nécrose et dans l’apoptose?

A

N: oui
A: non

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14
Q

Est-ce que le processus et physiologique ou pathologique dans la nécrose et dans l’apoptose?

A

N: pathologique
A: physiologique souvent, mais peut être pathologique suite à un dommage à l’ADN

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15
Q

Quel est l’apparence du cytoplasme de la cellule nécrosée?

A
  • éosinophile/glassy
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16
Q

Quel est l’apparence du noyau de la cellule nécrosée?

A
  • pycnosé (condensé)
  • carryorhexie (fragmenté)
  • caryolyse (absent)
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17
Q

Quelles sont les différents types de nécrose?

A
  1. Coagulative
  2. Liquéfaction
  3. Gangrèneuse
  4. Fibrinoïde
  5. Casséeuse
  6. Stéatonécrose
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18
Q

Qu’est-ce que la nécrose coagulative?

A

-Infarrctus blanc (aucune source de circulation collatérale)
- Architecture préserveé mais perte de noyaux (i.e. frozen in time)
- Pointe de l’infarctus est le VS obstrué/

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19
Q

Qcq la nécrose gangrèneuse?

A
  • ischémie et germes anaérobiques (pseudomonas aeroginosa)
  • nécrose du tissu conjonctif, osseux et de la moelle
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20
Q

Qcq la stéatonécrose?

A

pancréatite aiguëe -> lipases relâchés -> peritoine devient crayeux/blanchâtre et lipocytes se dissolvent

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21
Q

Qcq la nécrose liquéfiante?

A

infarctus du cerveau i.e. amène inflammation et infiltration de macrophages, ce qui donne une digestion enzymatique entrainant liquéfaction du tissu

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22
Q

Qcq la nécrose casséeuse?

A
  • apparence de fromage de chèvre
  • lésion bien définie/délimitée dans un granulome
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23
Q

Qcq la fibrose fibrinoïde?

A

inflammation vasculaire (vasculite) suite à la déposition de complexes immuns

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24
Q

Quels mécanismes peuvent amener la mort cellulaire?

A
  • déplétion en ATP
  • production des ROS
  • fuite des mitochondries
  • dommage à la MP
  • perte de l’homéostasie du calcium
  • stress au RE
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25
Comment la déplétion en ATP entraine la mort cellulaire?
pu d'ATP = pompe Na/K ne pompent plus = gonflement de la cellule, lyse et perte de contenu (enzymes)
26
Comment l'accumulation de ROS entrainee la mort cellulaire?
modification des protéines, de l'ADN, et des lipides
27
Comment le misfolding de protéines entraine la mort cellulaire?
Accumulation de protéines misfolded active des mechanismes de UPR, et si elle échouent, les mécanismes d'apoptose sont engagés
28
Comment l'influx de Ca entraine la mort cellulaire?
activation d'enzymes qui endommagent les composantes cellulaires
29
Quand est-ce que l'apoptose est physiologique?
- organogénèse - développement immunitaire (LT meurent si autoréactifs) - homéostasis (épithélium GI, centres germinatifs) - involution hormono-dépendante (i.e. endomètre, sein) - vieillissement
30
Quand est-ce que l'apoptose est pathologique?
- cellules lésées ou reconnues comme étranfgères - induit par des stimuli (chaleur, irradiation, chimio) - obstruction canalaire
31
En gros, quel est le pathway intrinsèque d'apoptose?
- Stimulus: retrait de facteur de croiossance, dommage ADN, protéines mal-repliées - Détecté par senseurs BCL2 -> Bax/Bak activés -> hausse de perméabilité de la mitochondrie -> CytC relâché -> activation de caspases
32
En gros, quel est le pathway extrinsèque d'apoptose?
Tas/TNF -> liaison au récepteur -> initiaition de caspace
33
Comment l'apoptose relâche ses corps apoptotiques?
- Endonucléases fragmentent le noyau - Destruction du cytosquelette - Mise en bleb cytoplasmiques
34
Par quels mécanismes des substances peuvent-elles accumuler dans la cellules? (3)
- Accumulation de substance normale (métabolisme altéré -> stéatose hépatique, cholestase) - Accumulation de substance. endogène (aN génétique, aN métabolisme --> iéeé hémosidérose, a1-antitrypsine def) - acc de substance exogène (i.e. carbone, silice
35
Qu'est-ce que la lipofuscine?
accumulation endogène, débris dont on ne peut pas se débarasser, qui est un marqueur de wear-and-tear=
36
Qcq la stéatose hépatique?
Vacuolisation des cytoplasmes des hépatocytes, réversible
37
Quels sont les 2 types de calcification?
Dystrophique et métastatique
38
Qcq la calcification dystrophique?
Tissus sont lésés, nécrosés mais la calcémie est normale (i.e. calcification d'une valve cardiaque ou de la paroi arrtérielle)
39
Qcq la calcification métastatique?
Tissus sains mais la calcémie est élevée de manière anormale
40
Qcqui peut expliquer une hyperthyroïdie?
hausse PTH = hausse relache Ca des os, hausse absorption de l'estomac, huasse de reabsorption dans les rein
41
Quels sont les types de tissu (vàv la regénération)?
* Labile (en division continue, i.e. la peau, les épithéliums, etc.) * Stables (quiescent, capacité limitée de régénération mais possible, i.e. foie, rein, pancréas) * Permanents (incapables de régénération, vont cicatriser, i.e. muscle squelettique, myocarde)
42
Dans quelle situation la régénération du foie αt-elle une importance clinique?
- hépatite aiguë - résection de métastases hépatiques - greffe
43
Quelles sont les composantes de la MEC?
Matrice interstitielle et membrane basale 1. Protéines structurelles fibreuses (collagène, élastine) 2. Gels hydratés (protéoglycans) 3. Glycoprotéines adhésives
44
Quels sont les rôles de la MEC?
Supporrt méchanique aux tissus Substrat de croissance cellulaire (formation de micro-environnement) Régulation de la prrolifération cellulaire en liant et présentant des facteurs de croissance
45
Comment la MEC régule la réparation tissulaire?
Une MEC intacte permet sa réparation, tandis que si elle est endommagée, la formation de cicatrice se produira
46
Quelles sont les étapes majeures de la réparation par formation de cicatrice?
Angiogénèse, migration/prolifération de fibroblastes, synthèse de collagène
47
Quels sont les 4 types d'adaptation réversibles?
1. hypertrophie 2. hyperplasie 3. atrophie 4. metaplasie
48
Qcq l'atrophie cellulaire?
diminution de la masse fonctionnelle d'une cellule suite à une diminution de son activité
49
Quel est un exemple d'atrophie physiologique?
involution horrmonale (atrorphie du thymus)
50
Quel est un exemple d'atrophie pathologique? (3)
atrophie musculaire (immobilisation) atrophie des adipocytes (malnutrition) atrrophie cérébrale (vieillissement)
51
Qcq l'hypertrophioe cellulaire?
augmentation réversible de la taille d'une cellule suite è une augmentation des stimuli et de l'activité
52
Quel organe subit fréquemment une hypertrophie pathologique?
Le coeur, suite à une HTA où il y a une augmentation de la charge de travail
53
Quel est un exemple d'hypertrophie physiologique?
myomètre hypertrophie pendant la grossesse
54
Quelle est la différence entre une hypertrophie cellulaire et tissulaire?
tissulaire peut être du non seulement à l'hypertrophie cellulaire mais aussi à la l'hyperrplasie
55
Qcq l'hyperplasie?
augmentation du nb de cellules sans modification de l'architectire
56
hyperplasie physiologique exemple
compensation après exérèse foie hormonal: tissu mammaire pendant grossesse
57
58
hyperplasie pathologique exemple
hyperplasie surrénalienne/foie/prostate
59
Quels sont trois exemple de métaplasie?
Oesophage Col utérus Poumon fumeur
60
Qcq métaplasie?
transformation d'un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et fxn différente

MMD1229 (5 decks)

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