CM3 Flashcards
(109 cards)
<p>Vrai ou faux. Les artères élastiques telle que l'aorte a un rôle dans la régulation de la pression artérielle.</p>
<p>Faux. Rôle de propulser le sang</p>
<p>Vrai ou faux. L'adventice des artères musculaires est richement innervée pour le contrôle de pression.</p>
<p>Vrai</p>
<p>Où se concentrent les fibres élastiques dans les artères musculaires?</p>
<p>2 couches : interne (LEI) et externe (LEE)</p>
<p>Par quels mécanismes se fait la propulsion sanguine veineuse?</p>
<p>Valves + compression musculaire</p>
<p>Il y a une absence de quelles structures dans les capillaires?</p>
<p>Absence de média et d'adventice</p>
<p>Que signifie une sténose?</p>
<p>Rétrécissement de la lumière vasculaire</p>
<p>Que signifie une ectasie?</p>
<p>Dilatation d'une structure tubulaire</p>
<p>Que signifie une varice? On le retrouve davantage dans les artères ou les veines?</p>
<p>Vaisseaux dilaté et tortueux, veine ++</p>
<p>Que signifie une anévrysme? On le retrouve davantage dans les artères ou les veines?</p>
<p>Dilatation localisée, artère ++</p>
<p>Que signifie une dissection?</p>
<p>Sang qui pénètre et dissèque la média</p>
<p>Quels sont les sites fréquents (cliniquement) des varices (3)?</p>
<p>-Membres inférieurs<br></br>-Varices oesophagiennes<br></br>-Hémorroïdes</p>
<p>Quels sont les mécanismes qui mènent à des varices (3)?</p>
<p>-Augmentation prolongée de la pression intraluminale<br></br>-Perte de solidité des parois veineuses<br></br>-Dysfonction des valvules (composantes familiale?)</p>
<p>Quelles sont les complication des varices oesophagiennes?</p>
<p>-Circulation hépatique congestionnée→cirrhose<br></br>-Risque de rupture : hémorragies sévères</p>
<p>Vrai ou faux. L'hyperémie est un processus actif par la dilatation artériolaire</p>
<p>Vrai</p>
<p>Dans quels contextes peut-on retrouver de l'hyperémie?</p>
<p>-Inflammation<br></br>-Exercice</p>
<p>Vrai ou faux. La congestion est un processus actif par diminution du retour veineux/stase veineux</p>
<p>Faux, processus passif</p>
<p>Dans quels contextes peut-on retrouver de la congestion locale? systémique?</p>
<p>Locale : compression (ex : tourniquet), obstruction veineuse<br></br>Systémique : Insuffisance cardiaque</p>
<p>Quelles sont les conséquences de la congestion (4)?</p>
<p>1. Transitoire (sans conséquence)<br></br>2. Oedème chronique<br></br>3. Varices<br></br>4. Hypoxie chronique</p>
<p>Comment l'hypoxie chronique affecte les membres distaux et les organes?</p>
<p>Membres distaux : ulcères<br></br>Organes : fibrose (ex : foie, testicules/ovaires)</p>
<p>Donner un exemple de la vasoconstriction pathologique</p>
<p>Phénomène de Raynaud : réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)</p>
<p>Distinguer oedème et épanchement.</p>
<p>Les deux = accumulation de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire<br></br><br></br>Oedème = dans les tissus<br></br>Épanchement = dans les cavités</p>
<p>Quels sont les 4 mécanismes qui causent de l'oedème/épanchement?</p>
<p>- ↑Perméabilité vasculaire (inflammation, auto-immune, allergique)<br></br>-↓ Pression osmotique (rénale : perte albumine, foie : diminution synthèse, malnutrition/malabsorption)<br></br>- Obstruction lymphatique (chirurgie/irradiation, néoplasie, infection)<br></br>- Obstruction veineuse (thrombose veineuse, compression veineuse, insuffisance cardiaque)</p>
<p>Que signifie anasarque?</p>
<p>Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins) = oedème systémique</p>
<p>Vrai ou faux. L'oèdeme à godet est gravité indépendante.</p>
<p>Faux, gravité dépendante</p>
Comment distinguer l'ascite non-inflammatoire et inflammatoire?
Non-inflammatoire (insuffisance cardiaque, perte d'albumine) : intégrité vasculaire maintenue → transudat : pauvre en protéines et ¢
Inflammatoire (infection, infarctus, maladie auto-immune) : augmentation de la perméabilité vasculaire→exsudat : riche en prot. et ¢
Quels sont les 3 facteurs déterminants des conséquences d'un oedème/épanchement?
1. Vitesse de l'accumulation
2. Quantité de fluide
3. Capacité d'expansion de la cavité
Nommer 2 exemples critiques de l'oedème/épanchement.
1. Oedème pulmonaire aigu (eg : régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
2. Oedème cérébral (j'ai noté : repousse replis de la dure-mère)
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire? Quelles sont les conséquences au niveau de la pression osmotique et hydrostatique? Est-ce une solution à long terme?
Rétention rénale de sodium (eau suit le sodium)
Pression osmotique : ↓
Pression hydrostatique : ↑
Peut maintenir perfusion viscérale pendant un certain, mais peut devenir cycle vicieux qui empire oedème et épanchement
L'hémostase primaire permet le développement de quoi?
Clou plaquettaire
L'hémostase secondaire permet le développement de quoi?
Développement de thrombus
Quelle est la substance sécrétée par les ¢ endothéliales permettant la vasoconstriction lors d'une lésion?
Endothéline
Quelle est la substance qui rentre en contact avec le tissu conjonctif sous-endothélial permettant l'adhésion des plaquettes au collagène?
vWF
Quelles sont les facteurs plaquettaires relâchés dans les granules? Quelle est leur fonction
ADP et thromboxane : activateur des plaquettes autour
Quels sont les effets de l'aspirine au niveau de la coagulation?
Inhibe COX-1, donc inhibe production de thromboxane (TXA2)
Il y a une déficience de quel facteur de coagulation dans l'hémophilie A et B?
A : VIII
B : IX
Donner 2 exemples de facteurs de coagulation suractivés dans la thrombophilie
V : factor V Leiden (mutation qui inhibe la dégradation)
PT (prothrombine) : activation indépendante
Nommer 2 anticoagulants et comment ils fonctionnent.
1. Dabigatran : séquestre thrombine pour inhiber activation de fibrinogène en fibrine
2. Warfarin : inhibe epoxide reductase (réduit vit. K pour activer facteur de coagulation)
Comment se fait la résorption d'un thrombus?
tPA (tissue plasminogen activator) active plasminogène en plasmine
Plasmine dégrade fibrine
Que fait la thrombomoduline?
Active protéine C pour inactiver facteur Va et VIIIa avec protéine S
Que font les heparin-like molecule?
Inactive thrombine et (IXa et Xa)
Quelles sont les molécules qui inhibent l'aggrégation plaquettaire? Quelle enzyme aussi?
PGI2 et NO
ADPase
Quels sont les 3 facteurs de la triade de Virchow? Donner des exemples pour chaque facteur.
1. Lésion endothélial (ex : hypercholestérolémie, inflammation)
2. Flot sanguin anormal (ex : stase, turbulence)
3. Hypercoagulabilité (ex : factor V Leiden, tabagisme)
Comment distinguer un thrombus frais d'un thrombus organisé?
Thrombus frais : érythrocytes, fibrine, plaquette, souvent en couches lamellaires (Zahn)
Thrombus organisé : ¢ endothéliales, fibroblastes puis fibrose, ¢ musculaires lisses
Au niveau du flot sanguin anormal, comment peut-on distinguer un thrombus veineux d'un thrombus artériel?
Veineux : stase = facteur important
Artériel : turbulence = facteur important
Vrai ou faux. Il y a toujours des manifestations cliniques d'un thrombus veineux, donc peu de risque mort subite vu qu'il est toujours détecté.
Faux, 50% sont asymptomatique = très haut risque de mort subite
Quels peuvent être des conséquences d'un thrombus au niveau locale, à distance et systémique?
Locale : symptômes d'obstruction (rougeur, douleur, oedème), infection, ischémie et infarctus
À distanche (par embolisation) : veineuse/coeur droit : poumon, coeur/artériel : cerveau, reins, ...
Systémique : Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Quelles sont les 2 étiologies de CIVD?
1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
Quelles sont les origines des embolies cérébrales (3)?
1. Coeur gauche
2. Aorte
3. Artères carotidiennes
Quelles sont les manifestations externes de l'hémorragie (3)?
Hémopstysie, hématémèse (vomissement), hématurie
Distinguer pétéchie, purpura et ecchymose.
Les 3 sont des hématomes
Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses
Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuses
Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Quelles sont les conséquences aiguës d'une hémorragie au niveau local et systémique?
Local (espace restreinte) : tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique : choc hypovolémique
Quelles sont les conséquences chroniques d'une hémorragie au niveau local et systémique?
Locale : large hématome (compression de structures)
Systémique : anémie
Qu'est-ce qu'un artériosclérose?
Durcissement des artères/artérioles
Quels sont les 3 types d'artériosclérose? Lequel n'a pas de sténose significative?
Athérosclérose : artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose : artérioles (hypertension artérielle)
Calcification médiale (Monckeberg) : artères musculaires (pas de sténose significative)
Quels sont les déterminants de la tension artérielle?
-Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
-Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
1 personne sur combien a de l'hypertension?
1/3
À partir de quels nombres, on considère que la tension mesurée est hypertensive?
>140 systolique
>90 diastolique
Quels sont les pourcentages des causes primaire et secondaire de l'hypertension?
Primaire (idiopathique) : 95%
Secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique, ...) : 5%
Vrai ou faux. L'artériolosclérose cause une sténose de la lumière, mais garde l'élasticité de la paroi artériolaire.
Faux, diminution de l'élasticité
Distinguer artériolosclérose hyaline et artériolosclérose hyperplasique.
Hyaline : dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium)
Hyperplasique : hyperplasie des ¢ musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale
Qu'est-ce que la dégénérescence médiale?
-fragmentation des fibres élastiques
-Accumulation de matière mucoïde
-Perte de ¢ musculaires lisses
Cause anévrisme (+/-dissection)
Vrai ou faux. L'athérosclérose affecte les veines.
Faux.
Qu'est-ce que l'athérosclérose?
Dépôt anormal de lipides (incluant cholestérol) dans l'intima vasculaire
Vrai ou faux. Le cholestérol est toujours mauvais.
Faux, forme 25% de la paroi ¢, précurseur d'hormones essentielles
Vrai ou faux. La source principale du cholestérol est nutrionnelle.
Faux, endogène dans le foie
Le transport du cholestérol est assuré par quoi?
Lipoprotéines : HDL et LDL
À partir de quoi synthétise-t-on du cholestérol?
Acétyl-CoA
Quelle est l'enzyme important dans la synthèse du cholestérol? Quel médicament inhibe cette enzyme?
HMG CoA reductase
Statines
Distinguer HDL et LDL selon 2 critères.
1. Ration protéine/cholestérol
2. Types d'apoprotéines
Vrai ou faux. Plus le ratio LDL/HDL est élevé, plus on a des risques d'avoir de l'athérosclérose.
Vrai
Quels sont les 3 facteurs qui influencent le développement d'athérosclérose? Donner des exemples pour chaque facteur
Inflammation : ?
Endothélium : tabagisme, hypertension
Cholestérol : diabète, diète et exercice, génétique
Vrai ou faux. Il y a plus de risque d'athérosclérose chez les gens avec plus de CRP (C-reactive protein).
Vrai
Qu'est-ce que le CRP (C-reactive protein)
Marqueur d'inflammation produit et sécrété par le foie avec un rôle dans la phagocytose
Qu'est-ce qu'il se passe au LDL lors d'une inflammation
LDL oxydé est phagocyté par les macrophages
Quelles sont les conséquences primaires (3) et secondaires de l'athérosclérose (3)?
Primaire : accumulation de lipides et cholestérol, croissance de l'intima (muscle lisse, fibroblastes), fibrose et calcification
Secondaire : ischémie locale (paroi vasculaire)→ intima : centre nécrotique, média : amincissement et affaiblissement, adventice : angiogenèse; ischémie en aval (sténose); rigidité vasculaire (↓réponse hémodynamique)
Quelles sont les conséquences cliniques (5) d'un athérosclérose avancé?
-Anévrisme et rupture
- Occlusion par thrombus
-Sténose critique par croissance de la plaque
-Dissection
-Embolisation (thrombo/athéro-embolie)
Quels sont les prédicateurs de vulnérabilité d'une athérosclérose?
1. ↑Ratio athéro/sclérose : +lipide que cap fibreux = vulnérable
2. ↑Inflammation
Vrai ou faux. Le grade de sténose est un prédicateur de vulnérabilité
Non, sténose souvent non-critique donc souvent asymptomatique
Quels sont les facteurs prédicateurs de la rupture de plaque d'athérosclérose?
-Composition athéromateuse et inflammatoire (ne peut être mesurée cliniquement)
-Tabagisme, HTA, diabète
-CRP, HDL/LDL
Quels sont les facteurs déclencheurs de la rupture de plaque?
Stimulation adrénergique : ↑PA, ↑réactivité des plaquettes
Quelles sont les conséquences d'une ischémie (3)?
-Angine : douleur (sensation d'étranglement)
-Infarctus : nécrose cellulaire
-Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
Vrai ou faux. L'athérosclérose est la cause la plus fréquente de l'ischémie.
Vrai
Quelles sont les causes de l'ischémie (5)?
-Athérosclérose
-Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
-Rupture artérielle traumatique
-Vasospame
-Torsion vasculaire dans une hernie
Vrai ou faux. Il est possible d'avoir une occlusion totale sans infarctus. Pourquoi?
Vrai, circulation collatérale par angiogenèse
Quels sont les déterminants du développement d'un infarctus (4)?
-Vitesse de progression de l'ischémie
-Durée de l'occlusion et vulnérabilité à l'hypoxie
-Anatomie de l'apport vasculaire de l'organe (simple ou double circulation)
-Contenu sanguin en O2
Comment expliquer du point de vue pathophysiologique l'angina pectoris?
Ischémie mène à relâche de molécules (ex : adénosine) entrainant la douleur
Distinguer l'angine stable et instable au niveau de la prévisibilité
Stable : prévisible (induit par exercice/stress et résolution avec repos)
Instable : imprévisible (au repos ou faible activité et résolution retardée)
Distinguer l'angine stable et instable au niveau des symptômes
Stable : inconfort vague, sensation de pression, chaleur
Instable : douleur franche
Distinguer l'angine stable et instable au niveau de leur cause plus fréquente
Stable : plaque stable avec sténose critique (>70-75%)
Instable : perturbation aiguë d'une plaque vulnérable
Distinguer ischémie vs infarctus au niveau de la réversibilité.
Ischémie : réversible
Infarctus : irréversible
Quelle région du coeur est la plus susceptible de subir un infarctus?
Région sous-endocardique
Vrai ou faux. La fenêtre thérapeutique va jusqu'à l'infarctus transmural.
Faux. Elle s'arrête avant (ischémie +infarctus non-transmural)
Vrai ou faux. La récupération d'un infarctus non-transmural est partielle.
Vrai
Comment agit le médicament Clopidogrel?
Inhibe la liaison d'ADP sur les plaquettes pour les activer
Vrai ou faux. La détection histologique d'un infarctus cardiaque arrive trop tard.
Vrai
Quelle substance mesure-t-on dans la détection sérologique d'un infarctus cardiaque?
Troponine
Quelles sont les complications aiguës de l'infarctus du myocarde (5)?
-Choc cardiogénique : hypotension, congestion/oedème pulmonaire
-Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
-Arythmies (létale ou non-létale)
-Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
-Thrombus/Embolie (turbulence/stase sanguine)
Quelles sont les complications chroniques de l'infarctus du myocarde (5)?
-Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
-Arythmies (létale ou non-létale)
-Insuffisance valvulaire
-Anévrysme
-Thrombus/Embolie
Que cause la contraction asynchrone du coeur après un infarctus cardiaque?
Régurgitation valvulaire
Que cause l'arythmie après un infarctus cardiaque?
Réseau de conduction perturbé
Quels sont les 3 sous-types du choc? Définir chaque sous-types
-Cardiogénique : incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
-Hypovolémique : volume sanguin/plasmique insuffisant pour perfusion tissulaire
-Distributive (inflammatoire) : perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
Quelles sont les 3 phases du choc?
-Compensatoire
-Progressive
-Irréversible
Quels sont les mécanismes de la phase compensatoire du choc?
-Réponse neuro-hormonale
-Vasoconstriction périphérique
-Tachycardie
-Favorise coeur et cerveau
Quels sont les mécanismes de la phase progressive du choc?
-Métabolisme anaérobique
-Acide lactique tissulaire : ↓pH
-↓Réaction vasomotrice
-Accumulation sang périphérique
Quels sont les mécanismes de la phase irréversible du choc?
-Lésions ¢ irréversibles
-Dysfonction multi-organique
Quelles sont les causes du choc cardiogénique (3)?
-Dysfonction myocardique : infarctus, arythmie
-Compression extrinsèque : tamponnade
-Obstruction du débit : embolie pulmonaire massive
Quelles sont les causes du choc hypovolémique (3)?
-Apport de fluide insuffisant : vomissements prolongées
-Perte de fluide excessive : diarrhées prolongées, brûlures
-Hémorragie : trauma, rupture d'anévrysmes
Quelles sont les causes du choc distributif (3)?
-Septicémie (infection disséminée)
-Anaphylactique
-Neurogénique
Quel mécanisme des neutrophiles prévient les chocs septiques?
NETs
