CM4 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS PEQUEÑOS MAMIFEROS Flashcards

1
Q

helicobacter mustelae que tipo de bacteria es

A

bacilo gram - de morfologia espiral

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2
Q

helicobacter mustelae prevalencia y localizacion y transmision

A

prevalencia alta y loc: antro pilorico y duodeno
transmisión oro-fecal

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3
Q

patofisiologia de helicobacter mustelae

A
  1. efecto citotoxico directo sobre las células mucosas gástrica y duodenal
  2. Efecto inhibitorio sobre la produccion de ácido por las células parietales produciendo una hipoclorhidria, haciendo mas propicio la entrada de helicobacter mustelae y otras mas
  3. enfermedad inflamatoria que activará el SI generando una gastritis linfoplasmocítica
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4
Q

signos clinicos de helicobacter mustelae

A
  • La mayoría son asintomaticos
  • diarrea, melena, vomito, nausa
  • si se cronifica aumenta la posibilidad de crear tumores -> adenopatía y linfoma
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5
Q

dx diferencial con helicobacter mustelae

A
  • CE, gastritis eosinofilica o virica
  • gastritis bacteriana por campylobacter o lawsonia
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6
Q

helicobacter mustelae: dx, tto y pronostico

A

dx: biopsia e histopatología antro pilorico

tto: 2 opciones
a) claritromicina + metronidazol + subsalicilato de bismuto (no tenemos en España)
b) Amox/Clavulanico + metronidazol + sucralfato/famotidina

pronostico: bueno

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7
Q

moquillo etiologia y epidemiologia
mortalidad? prevalencia
transmision
reservorios
PI

A

virus del moquillo canino
paramyxoviridae gen morbillivirus
mortalidad elevada pero baja prevalencia en zonas donde se vacuna
transmisión por aerosoles o fomites
repertorios:perros y carnivoros
PI:7-10 dias

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8
Q

moquillo sx clinicos cuadros

A
  1. Linfopenia y pirexia (apatia generalizada)
  2. respiratorio (rinitis catarral con sec. nasal, conjuntivitis con blefaroespasmo y fotofobia, anorexia y pneumonia secundaria en caso de aumentar las infecciones secundarias)
  3. dermatologico: eritema en la barbilla, zona inguinal y perianal. Hiperqueratosis plantar y nasal (costras)
  4. neurologico: encefalomielitis aguda, temblores, paresia, hiperexcitibilidad
  5. digestivo: vomitos y diarreas -> escasa en hurones con moquillo pero si frec en las infecciones 2ª
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9
Q

moquillo fisiopatologia

A
  1. tiene afinidad por las cels epiteliales y tejido linfoide del sistema respiratorio superior
  2. produce una inmunosupresion
  3. infecciones bacterianas 2ª
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10
Q

cual es el dx diferencial con el moquillo

A

el virus de la influenza H1N1

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11
Q

dx moquillo

A
  • hemograma: linfopenia
  • rx: patron intersticial en caso de tener una neumonía bacteriana secundaria

serologia o PCR -> inconveniente: si el animal ha sido vacunado recientemente y da + no sabemos si es por el virus o por la vacuna

inmunología e histopatologia e inmunnohistoquimica para dx definitivo

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12
Q

moquillo tto

A

soporte: AINE, ab, fluidos, broncodilatadores
se ha visto cierto efecto en los sueros hiperinmunes contra CDV

pero la mayoría acaban en eutanasia

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13
Q

prevención moquillo
cuanto dura la inmunidad pasiva de la madre?
protocolo actual de paura vacunal?

A

inmunidad pasiva de 6-14 semanas
protocolo actual: 2 vacunas separadas 4 semanas entre 6-14 sem

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14
Q

V o F. vacunar si o si anualmente a los hurones de la rabia. porque

A

hay que evaluarlo porque:
- inmunidad no aparece hasta 3 años después de la primera vacuna
- reacción vacunal frecuente. Usar antihistamínicos 30 min antes
- medir ac antes de vacunar; si titulo >1:50 podemos esperarnos al año siguiente

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15
Q

cual es la unica vacuna especifica para moquillo en hurones?
que tenemos en españa?

A

la de EEUU -> virus recombinado de canario, casi sin ninguna reacción adversa

En España se utilizan las de perro por lo que tendrán mas reacciones adversa; ademas de que llevan parvo:
- virus vivo modificado de moquillo y parvo
- virus vivo atenuado (liofilizada y podemos separar la de parvo)

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16
Q

rabia
importancia epidemiologica
que genero es
reservorios
es frecuente en animales domésticos?
transmision
PI

A

enfermedad de declaración obligatoria
lyssavirus
repertorios: zorros, mapaches, murcielagos
transmisión: saliva
PI: 28-33

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17
Q

fases de los sx clinico de rabia

A
  1. Fase prodromica: cambios de comportamiento 1-3 dias
  2. Fase excitadora: agresividad, hipersalivacion, arritmias, hidrofobia (les duele tragar agua porque tienen una paralisis de la musculatura lisa)
  3. Fase paralisis: paresia posterior, paralisis ascendentes, atonia vesical
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18
Q

rabia
lesiones a nivel histológico y dx

profilaxis

A

lesión: poliencefalomielitis no supurativa en cerebro y medula espinal

dx: postmorten

profilaxis: obligatoria en VLC . Vacuna inactiva. primovacunacion a los 3 meses y revacunacion anual

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19
Q

enfermedad de aleutian
que lo produce?
presentación clinica alta o baja
seroprevalencia de cuanto?
transmisión:
sobrevive mucho o poco en el ambiente?
muchos o pocos portadores asintomáticos??

A

parvovirus
presentación clinica baja
seroprevalencia del 60%
transmisión por fomites, aerosol, orina, heces, saliva y sangre
mucho en ambiente
muchos portadores asintomaticos

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20
Q

donde se vio por primera vez la enfermedad de aleutian

A

cepa vison en la capa aleutian (azul ya que eran mas suceptibles a sufrir una mutación genetica)

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21
Q

V o F. Las lesiones que vemos en los visones con la enfermedad de aleutian se deben al virus. que se produce?

A

Falso. se debe a los inmunocomplejos que este
forma y donde se depositan. Como tenemos una hiperreactividad del SI tendremos una hipergammaglobulinemia (+20%) que es casi patognomonica de esta enfermedad (ninguna otra enfermedad llega a tenerla tan alta como esta)

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22
Q

cuales son los sx clinicos de la enfermedad de aleutian

A

sobre todo neurologicos: ataxia, paresia posterior, incontinencia
esplenomegalia y adenomegalia
hepático, renal y respiratorio

23
Q

dx enfermedad de aleutian

A
  • proteinograma (si no da elevado no quiere decir que no tenga la enfermedad)
  • por o serologia: si da positivo no quiere decir que los sx sean por la enfermedad -> portadores asintomaticos
  • dx def -> biopsia/histopatologia de tejido
24
Q

tto enfermedad de aleutian

A

tto soporte para enfermedades secundarias
desinfeccion (importante porque prevalece mucho en el ambiente)
inmunosupresores

25
Q

leishmaniosis huron
quien lo produce
vector
casos descritos?

A

leishmania infamtum
mosquito flebotomo
2 casos descritos en vlc

26
Q

que lesiones tenían los 2 casos de hurones con leishmaniosis

A

caso 1: lesion cutanea nodular no pruriginosa
caso 2: adenomegalia y esplegnomegalia

27
Q

dx y tto de los 2 casos de hurones con leishmaniosis

A

dx:
- citologia: amastigotes en macrofagos
- serologia
- pcr

tto:
1. Antimoniato de meglumina + alopurinol
2. mitelfosina (apoptosis) + alopurinol

los dos funcionaron bien

28
Q

mixomatosis
familia
genero
epidemiologia

A

poxviridae
leporipoxirus
enfermedad endemica en Europa y Australia

29
Q

mixomatosis transmision
cual es el P.I
mortalidad?

A
  • vectores (mosquito) por inoculación intradérmica
  • contacto directo: descarga oculto-nasal

PI:2-6

M:>90%

30
Q

origen de la mixomatosis

A

virus de conejos silvestres en america del sur. introducción en 1950 en australia y 1951 en francia para el control de plagas

31
Q

que tipos de cepas podemos encontrar en la mixomatosis. Desarrolladlas

A
  • Clasica: forma mas letal. Aparecen nódulos/mixomas en zonas donde no hay pelo que es donde picará el vector. encontraremos:
    edema palpebral y blefaritis, descarga ocular
    , anorexia, muerte a los 10-15 dias por infección secundaria de P. multocida y B. bronchiseptica
  • Atipica: no podruce nodulo pero si un leve eritema/inflamacion en parados o nariz. Predominan los sx respiratorios. poco letal. Esta es la típica que aparece tras vacunación
32
Q

mixomatosis dx, tto y prfilaxis

A

dx: histopatología (cuerpos de inclusion), serologia, PCR. Falsos positivos post-vacunales

tto: soporte para infecciones secundarias. No tto para la mixo

profilaxis -> vacuna. 2 tipos:
- Vacuna heteróloga: no usamos el virus de la mixomatosis, usamos su primo hermano el virus del fibroma de shope vivo atenuado (tienen inmunidad cruzada). Protege menos pero da menos efectos 2º -> usado sobre todo en gazapos y geriátricos
- Vacuna homologa: virus de la mixomatosis vivo atenuado. Protege mas pero da mas reacciones adversas. Se ponen en adultos sanos
- Vacuna recombinante. Virus de la mixomatosis vectorizado con virus de la fiebre virica hemorrágica cepa 1 y cepa 2 -> SOLO se pone en animales no vacunados anteriormente.

33
Q

fiebre virica hemorrágica
familia
genero
origen

A

caliciviridae
lagovirus

1984 China: enfermedad altamente contagiosa y letal: hemorragias ext y int -> distribucion mundial (RHDV1)

2010 FR: enfermedad similar en animales vacunados. Variante RHDV2 (lagovirus diferente genotipo/serotippo)

34
Q

cual de las dos cepas de la fiebre virica hemorrágica posee inmunidad cruzada

A

ninguna

35
Q

a que animales afecta la cepa 1 de la fiebre virica hemorrágica? y la cepa 2?

A

conejo

conejo y liebre

36
Q

a que edad afecta la cepa 1 de la fiebre virica hemorrágica? y la cepa 2?

A

adultos (los gazapos dsan inmunidad si expuestos <8sem)

adultos y gazapos (de 2-3 sem de vida)

37
Q

que mortalidad tiene la cepa 1 de la fiebre virica hemorrágica? y la cepa 2?

A

70-90%

5-70%

38
Q

como se transmite la fiebre virica hemorrágica?

A

Por todo (vectores, carcasas, heces, animales infectados, fomites, fluidos)

39
Q

V o F. fiebre virica hemorrágica es resistente al ambiente

A

verdadero

40
Q

a que células afecta fiebre virica hemorrágica?
que provocará esto?

A

tropismo por hepatocitos y células del sistema fagocitario mononuclear
insuficiencia hepatica -> sobre todo cepa 2
CID -> sobre tdo cepa 1 ya que tiene mayor tropismo por las células loinfocitarias

41
Q

cual es el PI de cada cepa de la fiebre virica hemorrágica? que presentaciones existen?

A

Cepa 1: 3-5d
Cepa 2: 1-2d

  • Presentacion hiperaguda: muerte
  • presentación aguda:
    a. hemorragias internas y externar -> cepa 1
    b. pirexia
    c. respiratorio
    d. neurologico
    e. ictericia -> cepa 2
  • presentación subaguda/crónica: portadores asintomaticos por meses -> sobre todo la cepa 2
42
Q

fiebre virica hemorrágica
dx
tto
profilaxis

A

dx:
- trombocitopenia, transaminasas alteradas
- PCR
- Serologia
- Postmorten

tto:sintomatico

profilaxis:
- Vacuna inactiva cepa 2
- Vacuna inactiva cepa 1
- Vacuna recombinante mixomatosis y fiebre virica hemorrágica cepa 1 y 2.

43
Q

encephalitozoonosis
quien lo produce? que tipo de agente es?
es intracelular o extracelular?
a que animales afecta?
contagio
como es la seroprevalencia?

A

encephalitozoon cuniculi -> hongo
intracelular obligado

conejo, perro, gato, roedores, primates, humanos inmunosuprimidos. ES ZOONOSIS

contagio: ingestion de esporar eliminada en la orina o transplacentaria.

seroprevalencia elevada (50-70%). Activación según estado inmunitario.

44
Q

V o F. las esporas de encephalitozoon son muy resistentes en medio ambiente

A

v

45
Q

V o F. las esporas de encephalitozoonosis son poco resistentes en medio ambiente

A

F

46
Q

mecanismo de acción de encephalitozoon

A
  1. Merogonia: Las esporas eliminadas por orina es ingerida o inhalada por otro conejo y a nivel respiratorio o digestivo esa espora es inoculada por una célula hospedadora y comienza a reproducirse por merogonia (merontes)
  2. Esporogonia: Cuando hay muchos pasas a esporas por esporogonia y cuando hay muchas rompen la VACUOLA PARASITÓFORA en la que se encuentran.
  3. Ruptura celular: dependiendo en que células se encuentren dará unos sx u otros, produciendo lesion granulomatosa
  4. Diseminación torrente sanguíneo: esto va por la sangre y tiene tropismo por:
    - ojos
    - riñon
    - cerebro
47
Q

que cuadros presenta un conejo con encephalitozoon

Que lesion es patognomonica

Cual es la mas frecuente de ellas? se dan todas a la vez?

A
  1. ocular (unilateral):
    - lesion: uveitis facoclástica
    - Ruptura de cristalino y salida del contenido a cámara anterior
    - Cataratas
    —>Lesiones blanquecinas en cámara anterior es PATOGNOMONICO
  2. Neurologica:
    - Lesion: meningoencefalitis granulomatosa
    - Sindrome vestibular central
    - ladero de cabeza, rolling, circling, etc…
  3. Renal
    - Lesion: nefritis intersticial cronica
    - PU/PD

La mas frecuente es la neumológica.
Podemos ver 1 sola o mas.

48
Q

encephalitozoonosis
dx

A

dx:
- serología:
a)IgM (0-35 dias): La unica manera de saber si estamos en una infección aguda
b)IgG (2-3sem a años): si da positivo, no sabemos si los signos son por la encephalitozoonosis o por otra cosa
- PCR de tejido postmorten, humor acuoso/lente o de orina. Lo que ocurre con la orina es que a partir de los 2-3meses la eliminación de esporas es intermitente (si da +, 100% lo es)

49
Q

encephalitozoonosis
tto
profilaxis

A

tto:
- benzimidazoles 20mg durante 30 dias para matar al hongo. No dar mas de 30 dias, ya que producimos problemas
- antiinflamatorios: los corticos son mas potentes que los aines pero disminuyen el SI. Valorar.
- facoemulsificación: para la presentación del ojo
- fluidoterapia

Profilaxis:
- fenbendazol preventivo durante 10 dias para disminuir riesgos de infección
- desinfección ya que se transmite por orina -> limpiar bandeja

50
Q

Complejo respiratorio bacteriano
que agente lo produce? que tipo es?
cuantos serotipos tiene?
como se contagia
como es la prevalencia?
otras bacterias implicadas

A

pasteurella multocida -> cocobacilo gram negativo
5 serotipos con diferente patogenicidad
contagio: aerosoles y contacto directo
prevalencia alta
otras bacterias implicadas: bordetella, pseudomona, staphylococcus, klebsiella

51
Q

signos clinicos pasteurelosis

A

dará accesos encapsulados y absceso pulmonares . Algún absceso intracraneal y meningitis que dará sx neumológica y tmb habrá sx reproductivos (salpingitis/ooforitis)

52
Q

pasteurelosis
dx
tto
profilaxis

A

dx: PCR y Cultivo

TTo: AB según antibiograma

Profilaxis: Higiene y autovacunas

53
Q

cual es la vacuna de pasteurella?

A

No existe porque tiene muchos sertipos diferentes, no les saldría rentables.