coag Flashcards
Quelles sont les étapes de la genèse des plaquettes? À quel endroit dans le corps cela se produit?
À partir de la cellule souche, on forme un mégacaryoblaste qui va se transformer en mégacaryocyte après des mitoses sans division cellulaire. La membrane du mégacaryocyte va donc maintenant contenir les plaquettes ou thrombocytes qui vont devoir être libérés pour pouvoir passer dans le sang.
Les plaquettes sont formées dans la moelle osseuse et libérées dans le sang
Quelle hormone régule la genèse des plaquettes?
La thrombopoïétine
Comment est ce que les plaquettes sont libérées dans la circulation sanguine?
Le mégacaryocyte contenant les plaquettes ne peut pas rentrer au complet dans la circulation sanguine.
Il y a une “fenêtre” entre la moelle osseuse et la circulation et la membrane s’extensionne dans la circulation et se clive pour former des plaquettes matures.
C’est quoi l’hémostase? Quelles sont ses étapes? (3)
C’est le phénomène d’arrêter une hémorragie.
- Spasme vasculaire par la contraction des muscles lisse qui amène une vasoconstriction
- Formation du clou plaquettaire par l’adhésion des plaquettes à la lésion grâce aux substances libérées
- Coagulation et formation d’un bouchon hémostatique fibrineux
Quelles sont et à quoi servent les 2 substances libérées par les celules endothéliales dans un vaisseau sanguin normal?
La prostacycline et le monoxyde d’azote sont deux inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire. Ils provoquent la vasodilatation et empêchent que les plaquettes puisse se collet aux parois des cellules endothéliales afin d’empêcher la coagulation des plaquettes quand il n’y a pas de lésion.
Lors d’une lésion, l’intégrité des cellules endothéliales est changée et on voit la formation d’un clou plaquettaire. Quels éléments participent à la formation de ce clou et comment?
les cellules endothéliales ne produisent plus de prostacycline à l’endoit de la lésion, donc les plaquettes s’associent au facteur de Willebrand qui ralentit la vitesse d’écoulement des plaquettes. Les plaquettes associées au facteur de Willebrand se lient au collagène ce qui forme le clou plaquettaire.
L’association de plaquettes au clou plaquettaire libère quoi?
Les plaquettes vont libérer leurs granules qui contiennent de l’ADP, de la sérotonine et la thromboxane A2 qui vont chacuns avoir des rôles différents de coagulation.
À quoi sert l’ADP libéré par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?
L’ADP favorise la liaison de davantage de plaquettes au clou plaquettaire, et donc la libération de plus de granules
À quoi sert la sérotonine libéré par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?
La sérotonine favorise la contraction des muscles lisse, donc elle favorise davantage de spasme vasculaire (avoir plus de sérotonine permet d’avoir une action du spasme à plus long terme)
À quoi sert la thromboxane A2 libérée par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?
La TXA2 favorise la contraction des muscles lisse, donc elle favorise davantage de spasme vasculaire (avoir plus de sérotonine permet d’avoir une action du spasme à plus long terme)
Quel est le rôle du spasme vasculaire?
C’est une réponse aigue qui permet de ralentir la vitesse d’écoulement du sang dans la lésion, mais son action est de courte durée.
Quel est le rôle du clou plaquettaire
Il permet de ralentir le passage du sang de façon importante, mais pas parfaite.
Quel est le rôle du bouchon hémostatique?
Il empêche complêtement le passage du sang par la lésion
