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Hematología final > Coagulación > Flashcards

Coagulación Flashcards

1
Q

Definición de hemostasia

A

Balance de procesos fisiológicos que mantiene la sangre fluida y previenen el sangrado excesivo tras daño endotelial y mecanismos que evitan la formación de trombos

Es un equilibrio sangrado vs. trombosis

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2
Q

Endotelio

A
  • Capa única de células presente en todos los tejidos
  • Donde empieza toda la coagulación
  • Tiene un papel central en hemostasia
  • Todo el tiempo está en equilibrio de activo vs. no activo
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3
Q

Procesos en los que está involucrado el endotelio

A
  • Tono vascular
  • Tráfico de leucocitos
  • Sangre líquida
  • Permeabilidad
  • Angiogénesis
  • Inmunidad
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4
Q

En endotelio en su estado basal es

A

Antitrombótico: profibrinolítico, antiagregante, anticoagulante

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5
Q

El endotelio en su estado activado es

A

Protrombótico, activador de plaquitas, antifibrinolítico, procoagulante

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6
Q

El endotelio es heterogéneo con respecto a

A
  • Las estructuras con las que trabaja: entre órganos, segmentos de una misma red y entre células vecinas
  • Función
  • Morfología, expresión génica, compocisión antigénica
  • Adaptación: se adapta a necesidades de tejido local (anastomosis vena safena-cambio de fenotipo)
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7
Q

¿Cuáles son los 2 tipos de activación endotelial?

A

Patológica: disfunción endotelial: inflamación. Aumentan moléculas de lesión, permeabilidad vascular y agregación (cuando no hay patógeno y rx no es adaptativa)
Fisiológica: todo el tiempo.

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8
Q

Factores agresores a endotelio

A
  • Hipertensión
  • Diabetes
  • Dislipidemia
  • Obesidad
  • Tabaquismo
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9
Q

Disfunción endotelial

A
  • Vasoconstricción
  • Estrés oxidativo
  • Adhesión de células inflamatorias
  • Proliferación de células M. liso
  • Permeabilidad endotelial
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10
Q

Proteínas anticoagulantes

A
  • TFPI (Inh de la vía del factor tisular)
  • Heparan
  • TM/tPA: Complejo trombomodulina y act. tisular del plasminógeno
  • EPCR: Receptor epitelial de la proteína G
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11
Q

Proteínas procoagulantes

A
  • PAI1: Inh del activador tisular del plasminógeno
  • Factor de Von Willebrand
  • Factor tisular
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12
Q

Heparán

A

Glucosacárido adherido a endotelio que incrementa distancia entre flujo de sangre y endotelio para que no se active cascada

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13
Q

Trombosis arterial: características

A
  • Principal F contribuyente: Lesión endotelial
  • Ateroesclerosis: aumenta mol de adhesión, FT, TPFI, disminuye trombomodulina y EPCR
  • Trombo blanco: sangre rápida (mayor plaquetas, menor fibrina)
  • Ejemplos: IAM, EVC
  • LARGA DURACIÓN
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14
Q

Trombosis venosa: características

A
  • Principal F contribuyente: estasis
  • En valve leaflets de vénula se forman trombos
  • Trombo rojo, fibrina, red (menor plaquetas)
  • TVP
  • Lesión ráida
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15
Q

¿Qué son las plaquetas?

A

Fragmentos de megacariocitos

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16
Q

VM plaquetas

17
Q

Tiempo que tarda MgC en convertirse en plaqueta

18
Q

Función plaquetas

A

Inicio de trombo hemostático y control inflamatorio

19
Q

Contenido de plaquetas

A

Granulos densos: Agonistas ADP, ATP, 5HT, Ca
Granulos alpha: F coagulación, de crecimiento y proteínas de adhesión
Lisosomas

20
Q

Sistema de membranas plaquetario

A

Sistema canalicular abierto: invaginación de membranas que les permite tener un buen tamaño en circulación en reposo

Cuando se activa la cascada: salen los pseudópodos de las invaginaciones para aumentar la superficie de contacto de Ca con todos los Fcoag y para unirse a endotelio y a más plaquetas

21
Q

Integrinas: Glicoproteínas

A

GP 2B3A (A1B B3): Agregación plaquetaria (interacción plaqueta con otra a través del fibrinógeno)
GP A2 B1: Participa en adhesión colágeno en plaquetas (ADH Y ACT)

22
Q

Receptores ricos en leucinas

A

GP 1B/9/5: Receptor FVW (ADH): inhibe plaqueta con endotelio a través de receptor.

23
Q

Inmunoglobulinas

A

GP VI: Unión a colágeno
Señalización IC, act plaquetaria

24
Q

Proteínas G

A

Receptor de trombina: PAR 1 y 2
ADP: P2Y1 y 12
TXA2
Prostaciclina

Activadores plaquetarios y blancos tx

25
Hemostasia primaria
Vasoespasmo + adhesión + activación + agregación=Tapón plaquetario **ADHESIÓN:**Lesión expone matriz subendotelial: GP 1B/9/5 Y FVW: PLAQUETA SE ADHIERE **ACTIVACIÓN:**GP IV y colágeno: plaqueta se activa: emite pseudópodos, libera gránulos: llama más plaquetas **AGREGACIÓN:** Interacción plaqueta-plaqueta por GP 2B 3A y fibrinógeno
26
¿Qué es lo que favorece que en un estado normal no se active la cascada de coagulación?
* Flujo laminar: Leu y eri en el centro, plaquetas a la periferia (en estado basal el endotelio no interactúa con plaquetas). * CD39 con ADP * Secresión de NO y Pg para VD e inh plaq * Complejo trombomodulina y trombina y TPFI con FT
27
¿Qué ocurre con el flujo laminar cuando hematocrito está abajo de 40?
Anemia aplásica Endotelio interactua con plaquetas
28
Hemostasia secundaria: Tiempos de coagulación
TTPa: Vía intrínseca (12, 11, 9, 8) TP e INR: Vía extrínseca (7 y FT-NO EXISTE DEFICIENCIA DE FT) Si ambos tiempos prolongados (vía común: 10, protrombina (10a) trombina y trombina activa a fibrinógeno a fibrina)
29
Alt en TP asociado a
Hepatopatía o vitamina K (F7 def)
30
Hemofilia A
Def F8 | Alt vía intrínseca
31
Hemofilia B
Def F9 | Alt vía intrínseca
32
¿Porqué los pacientes hemofílicos sangran aunque tengan la vía extrínseca intacta?
Porque la vía extrínseca no tiene la capacidad de compensar la deficiencia de F8 o 9.
33
Fases del modelo celular de coagulación
1. Iniciación: se expone F7 y FT, se unen para activar al 10, activa al 5 (forma complejo de protrombinasa Xa con Va) y convierte F2 (protrombina) a F2A (trombina) 2. Amplificación: Trombina activada activa plaquetas y separa F8 de FVW porque si F8 pegado no funciona. 3. Propagación: Grandes cantidades de trombina (se genera F9 con F8 a (tenasa): activa fibrinólisis: trombo. LOS HEMOFÍLICOS TIENEN INICIACIÓN Y AMPLIFICACIÓN NORMAL PERO NO PUEDEN PROPAGAR: NO TROMBO: NO COAGULAN
34
Reguladores: TPFI
Inhibidor de la vía del FT (FT con F7) Disminuye con ACO y reemplazo hormonal Aumenta con heparina, trombina y cizallamiento
35
Reguladores: Antitrombina
Inh de trombina Hepatopatía causa deficiencia: estado procoagulante Anticoagulante, antiinflamatorio, antiangiogénico, antiviral Bloquea formación de fibrina (mediada por trombina) Bloquea formación de trombina mediada por Xa Bloquea 9a, 11a, 12a, FT, 7a
36
Reguladores: Cofactor II de heparina
Inh extravascular de trombina Regula trombina en embarazo (inh estado procoagulante)
37
Reguladores: sistema de proteína C
Anticoagulante (previene trombosis) Citoprotector (antiinflamatorio, antiapoptótico, regulación génica)-Se puede unir a PAR para que la isquemia generada por trombo no genere lesión local
38
Integrantes del sistema de proteína C
* Trombina * Trombomodulina * EPCR * Proteína C * Proteína S
39
¿Cómo actúa la trombomodulina con el sx de proteína C?
Inhibe la adhesión a endotelio: cuando se une trombina favorece que proteína C se una con la S: inhibe cofactores de cascada (5 y 8-aceleradores): se frena.

Hematología final (5 decks)

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