College 4 behandeling van sepsis en septische shock I Flashcards
(32 cards)
Wat is shock?
= Levensbedreigende gegeneraliseerde vorm van acuut circulatoir falen geassocieerd met het inadequaat gebruik van zuurstof door cellen
Als gevolg daarvan: cellulaire hypoxie geeft verhoogde lactaat levels in het bloed
Noem symptomen op neurologisch (4), cardiovasculair (4), respiratoir (2) metabolisme (4) en huid (3) gebied
Neurologisch:
- verwardheid
- angst
- onrust
- lethargie
Cardiovasculair
- tachycardie
- verlaagde cardiac output
- hypotensie
- thready pulse (heel licht voelbaar)
respiratoir
- tachypneu
- oppervlakkige ademhaling
metabolisme:
- hypothermie
- dorst
- acidose
- lage urineproductie
huid:
- bleek en blauwig
- klam
- koud
–> Door slechte perfusie is de capillairy refil > 3 seconden
Wat is het grootste doel van behandeling van shock?
Adequate weefsel perfusie om adequaat O2 (en andere nutriënten) af te leveren en afvalproducten (CO2) af te voeren om orgaan functie te bewaren
Wat bedoelen we precies met druk en flow. Noem de vijf verbanden tussen druk en flow
Druk: tensie
Flow: cardiac output/flow
- er is geen flow zonder druk (verschil)
- er is wel druk zonder flow (ook als hart zou stoppen is er druk)
- flow genereert druk
- adequate druk garandeert GEEN adequate flow
- onder flow of druk ga je dood
Hoe moet het toedienen van vocht wel en niet gezien worden?
Niet: het is geen therapie
Wel: soms een effectieve manier om globale/regionale flow te verhogen
Wat zorgt voor de regulatie van de perfusie van weefsels?
De tonus van de pre-capillaire sfincters:
- open: als meer bloed nodig
- dicht: als minder bloed nodig
organen/weefsels reguleren dus zelf hoeveel bloed ze krijgen
Wat is het probleem bij shock?
Er is een disbalans tussen de zuurstofopname en verbruik
Wat is de relatie tussen de CVD en de perfusie?
Hoe hoger de CVD hoe slechter de perfusie –> bloed zit in centraal veneuze systeem –> cardiac output gaat omlaag waardoor de perfusie omlaag gaat
Wat is heel belangrijk voor een goede flow?
Veneuze return: zonder dit is er geen cardiac output en dus geen flow
Als veneuze return toeneemt neemt de cardiac output ook toe
Wat is het doel van het toedienen van vocht?
Verhogen van circulerend volume
Hoe kan je de veneuze return verhogen?
Door het verhogen van de systemische vullingsdruk –> hierdoor dus de cardiac output omhoog
Hoe bepalen we de systemische vullingsdruk?
Kunnen we niet meten en moet dus ingeschat worden
Manier om wel te meten:
- voor korte tijd cardiac arrest induceren
bvb bij pacemaker insertie
- inductie van cardiac arrest door VF –> 15-20 sec
- voor testen van pacemaker
Wat is de eerste stap om te disbalans in O2 vraag en aanbod te laten afnemen?
Manipulatie in de O2 vraag
bvb
- diazepine geven
- sederen en beademen: kan 20-25% vraag verminderen
- temperatuur: afkoelen waardoor vraag 10% afneemt
Wat is het gevaar bij het induceren van een hypothermie om de O2 vraag te laten afnemen?
Hierdoor verschuift de O2 dissociatie curve (naar links)
- Bij een zelfde PO2 is er een lagere saturatie
- lastiger O2 opnemen en dus minder O2 opname in weefsels
–> Kan dus ook negatieve effecten hebben
Wat is een maat voor het O2 aanbod aan weefsels en waar is dit afhankelijk van?
DO2 = hoeveelheid O2 transport
= CaO2 x CO x R
afhankelijk van:
1. CaO2 = hoeveelheid O2 in het bloed
CaO2 = Hb x SaO2 + (0,0031 x PaO2)
- Cardiac output = slagvolume x hartfrequentie
Naar aanleiding van de volume van DO2 = CaO2 x CO, heeft het dan zin om de saturatie te verhogen om de hoeveelheid O2 aanbod aan weefsels te laten toenemen?
Nee, de SaO2 heeft veel minder effect dan bvb de cardiac output verhogen
Welke maat gebruiken we voor de O2 opnamen in weefsels? Is dit belangrijk? Waarom wel/niet?
O2 extractie ratio = O2ER
Nee, weefsels kunnen dit niet verhogen/verlagen –> gaan niet meer opnemen
100 ml O2 aanvoer waarbij de consumptie 25 ml O2 is en er 75 ml O2 terugkomt –> O2ER = 25%
50 ml O2 aanvoer, consumptie is 25% en er komt 25% terug
O2ER = 50%
O2ER is hier verhoogt, maar er is minder O2 aanbod en dezelfde O2 consumptie omdat de weefsels niet meer gaan opnemen
Wat zijn 4 compensatie mechanismen van het lichaam bij een O2 disbalans om de essentiele organen van O2 te blijven voorzien?
- de O2 extractie laten toenemen
- verschuiving van de O2 dissociatiecurve
- links: Hb geeft moeilijker O2 af –> laag CO2 –> alkalose en hypothermie
- rechts: Hb geeft makkelijker O2 af –> hoog CO2 –> acidose en hyperthermie - vasoconstrictie in niet essentiele gebieden
- anaerobe dissimilatie met lactaat productie
Wat is het meest belangrijk voor het handhaven van flow? Wat is het gevolg van het verhogen hiervan?
De cardiac output
sympaticus activeert met een verhoging van Hf –> en vasoconstrictie waardoor de veneuze return toeneemt
Waarom kan een tensie nog normaal zijn bij een bloedende patient? Voor welke patienten geldt dit NIET?
Enorme vasoconstrictie in de periferie –> daarom erg koud!!
Het is dus een compensatie mechanisme waarbij de tensie nog wel okee is maar ondertussen ligt patient dood te bloeden
Mensen die beta-blokker gebruiken kunnen dit mechanisme niet in werking stellen
Hoe zorgt de O2 vraag voor meer O2 opname?
- O2 vraag en CO2 productie
- Genereert flow naar het hart
- cardiac output omhoog
- doorbloeding longen omhoog
- Meer O2 opname en CO2 afgifte
Waarvan is een stijging in het lactaat een uiting?
Dat er echt NIET meer voldoende O2 is voor de weefsels want gaan over op alternatieve manier van glucose metabolisme
Wat is het doel van het instant houden van de flow?
Zodat de O2 opname goed kan blijven –> tijdelijke oplossing tot een definitieve behandeling
Welke vormen van shock zijn er?
- cardiogene shock (intrinsiek in het hart)
- distributieve shock
- obstructieve shock
- hypovolemische shock
