College 4 Een patiënt met reumatoïde artritis (patiënt demonstratie 2) Flashcards
(32 cards)
wat is RA?
chronische inflammatoire auto-immuun aandoening
wat is kenmerkend voor RA?
Aangedane gewrichten (poly):
- kleine hand- en voetgewrichten
- symmetrisch
klachten: inflammatoir
- ochtendstijfheid
- afname klachten bij beweging
- pijn hevigst in de nacht (in rust)
LO:
- aanwijzingen voor artritis
a) roodheid
b) zwelling
c) pijn
d) warmte
e) functieverlies
Bij wie komt RA het meest voor?
Piekincidentie:
Vrouwen: 50-60 jaar
Mannen: > 70 jaar
Vrouw:Man = 3:1
Hoe vaak komt RA voor?
Prevalentie: 0,5-1%
Incidentie: 0,5-0,9/1000/jaar
is er een familiair component bij RA?
1e raadsfamilieleden hebben een 2-10x verhoogd risico tov normale populatie
wat is de prognose van RA?
Onbehandeld: 6-7 jaar kortere levensverwachting
wat is de diagnostiek van RA?
- anamnese: inflammatoire klachten
- LO: ontstekingskenmerken
1&2 –> MEEST belangrijk voor diagnose - AO: aanvullend en vooral prognostisch
a): Lab:
- CRP
- Reumafactor
- ACPA of anti-CCP test
b) X:
- zwelling weke delen
- versmalling KB
- Peri-articulaire ontkalking
- erosies (hapjes uit bot)
–> GEEN nieuwvorming van bot (meer artrose)
wat is de betekenis van de markers in het bloed bij RA?
- Reumafactor:
a) Ab tegen Fc gedeelte van IgG
b) bij: 55-70% RA aanwezig
c) sens 60-70%
Spec 50-90% - ACPA of anti-CCP:
a) = Ab tegen gecitrullineerde eiwitten (citrullisatie versterkt door roken)
b) bij: 55-65% van de mensen aanwezig
c) sens 70-80%
spec 88-96%
–> Kunnen beiden al jaren aanwezig zijn voordat de RA zich ontwikkelt/uit
wat is prognostisch een ongunstige factor?
- Aanwezigheid van Ab is een voorteken voor een slechte prognose
- erosies
hoe werkt de ontwikkeling van anti-CCP?
- modificatie eiwit
- daarna citrullinatie door
enzym PAD - gecitrullineerde eiwitten worden herkend door IS
- Ab tegen maken
- ontstekingen mn in gewrichten
wat is een sterk beïnvloedende factor op het ontstaan van anti-CCP en hoe werkt dat?
Roken –> actiever maken van PAD –> meer citrullinatie van eiwitten –> eerder herkenning door IS –> meer ontstekingen
wat zijn belangrijke criteria voor de diagnose RA?
- betrokkenheid gewrichten
a) 1 groot gewricht: 0 pt
b) 2-10 grote
c) 1-3 kleine
d) 4-10 kleine
e) > 10 kleine: 5 pt - serologie
a) geen positief: 0 pt
b) RF of anti-CCP met lage titer
c) RF of anti-CCP met hoge titer: 3 pt - duur symptomen
a) < 6 wk: 0 pt
b) > 6 wk: 1 pt - acute fase eiwitten
a) Geena afwijkingen: 0 pt
b) Abnormaal CRP of ESR (erytrocyt sedimentatie rate): 1 pt
Als ≥ 6 dan RA
Als < 6 –> diagnose RA niet met zekerheid
wat is de behandeling van RA?
- vroeg herkennen: snel en krachtig behandelen en vroeg erbij zijn –> betere uitkomst en minder schade
60% vaker in remissie
20-30% helemaal medicatievrij - treat to target: door behandelen tot ziekte rustig is
- medicatie afbouwen
- intensieve therapie
- targeted therapy
Hoe bekijken we de ziekteactiviteit bij RA?
Disease activity score: DAS28
- aantal pijnlijke gewrichten
- aantal gezwellen gewrichten
- BSE
- algemene gezondheid via VAS
–> kijken naar 28 gewrichten
a) schouders 2
b) ellebogen 2
c) PIP 10
d) MCP 10
e) pols 2
f) knie 2
= 28
NADEEL: voeten worden niet meegenomen!!!
Formule –> score van 0-10
0-2,6 = remissie
2,6-3,2 = lage ziekteactiviteit
3,2-5,1 = matige ziekteactiviteit
5,1-10 = hoge ziekteactiviteit
Vanaf welke DAS28 score moet de behandeling aangepast worden? wat doen we bij een remissie?
Matige ziekteactiviteit > 3,2
remissie: kijken of medicatie afgebouwd kan Woden
wat is de pathofysiologie van RA?
- AIZ
- cytokines: op receptoren waardoor intra-cellulaire cascade voor meer eiwitten
Vooral
a) TNF-a
b) IL-6
c) IL-23
d) IL-17
wat is het behandelpad van RA?
- NSAIDs en GCCS
- csDMARDs = traditionele disease modifying anti-reumatische drugs
- bDMARDs = biologicals en tsDMARDS = targeted
Wat doen GCCS bij RA?
- snelle verlichting pijn
- voorkomen radiologische progressie bij langdurig gebruik
- overbruggingstherapie voordat DMARDs gaan werken –> vaak 3 mnd
wat zijn de DMARDs?
= disease modifying anti-reumatische drugs
Voor: remmen ziekte en voorkomen schade
LET OP: duurt enkele mnd voordat actief (ong 3 mnd)
- methotrexaat (MTX): 1x/wk
- sulfasalazine (SASP: 2x/dag
- leflunomide (LEF)
- hydroxychloroquine (HCQ): oorspronkelijk anti-malaria
- azathioprine en goudverbindingen –> minder gebruikt tegenwoordig
wat zijn bijwerkingen van de DMARDs?
- GI-klachten
- huidafwijkingen
- allergische reacties
- lab-afwijkingen
a) anemie, trombopenie, leukopenie
b) levertestafwijkingen
wat doen de bDMARDs?
Biologicals –> MABs die heel specifiek 1 eiwit in een pathway kunnen blokkeren
2/3 van de patienten reageert
1/3 niet
Belangrijkste bij RA: anti-TNFa
- infliximab
- etanercept
- adalimumab
- golimumab
- certrolizumab
wat doen de tDMARDs?
Target therapy (nieuw)
- werken intracellulair
= JAK-remmers
hierdoor kan
- STAT niet meer geactiveerd worden
- niet eiwit synthese initiëren
Effect: op verschillende pathways
Klassieke pathways werken vaak op 1 specifieke pathway en niet op meerderen
wat is het effect van:
- tocillizumab
- retuximab
- abatacept
- anakinra
- sarlumab
- tocillizumab: blokkeren IL6-R (vrij en in membraan)
- retuximab: B-cel depletie
- abatacept: bindt CD80/86 en voorkomt costimulatoire signalen op T-cel (en B-cel)
- anakinra: Blokkeert IL-1R door binding
- sarlumab: blokkeren IL6-R (vrij en in membraan)
wat is nadelig aan de medicatie die wordt gegeven bij RA?
Zeer krachtig, maar niet specifiek voor RA waardoor hele IS wordt aangepakt
