COMPILAÇÃO Flashcards
Leishmaniose
Agente etiológico: Leishmania infantum No novo mundo Leishmania chagasi, Leishmania peruviana, Leishmania braziliensis.
Epidemiologia: endémica em Portugal, com o cão como principal reservatório. Outros animais como cavalos, roedores e gatos podem ser infetados.
* Transmitido por inoculação de formas promastigotas por picadas de fêmeas de flebótomos (Phlebotomus spp.) no velho mundo e Lutzomyia no novo mundo, que habitam locais húmidos e sombrios, geralmente com musgos e material em putrefação. Vetor mais prevalente nos meses quentes. Têm atividade noturna.
* Também pode haver transmissão por contacto direto, transfusão sanguínea, “in utero” e venérea.
Microbiota: células do sistema macrofágico-fagocitário, principalmente na pele (leishmaniose cutânea, focinho, orelhas abdómen), linfonodos, medula óssea, baço e fígado (leishmaniose visceral).
Sinais clínicos e lesões: pode ter manifestação cutânea, visceral mas normalmente é mista.
* Dermatites não pruriginosas, com descamação de placas com grandes dimensões, ulceração no bordo auricular, nariz e ponta da cauda, hiperqueratose das almofadas plantares e palmares, onicogrifose (crescimento exagerado das unhas), alopecia.
* Emaciação e caquéxia súbita, com envelhecimento.
* Epistáxis (devido a vasculite e trombocitopatia).
* Linfadenomegalia, esplenomegalia.
* Resposta exagerada do sistema imune e consequências devido a deposição de complexos imune como glomerulonefrites, opacidade ocular (olho azul), artrites e claudicações, vasculites, miocardites.
* Hepatite granulomatosa que pode culminar em cirrose.
* Anemia não regenerativa e mucosas pálidas.
* Gastroenterites.
* Febre em fases iniciais.
Diagnóstico: teste rápido de imunoprecipitação ou outros métodos serológicos (imunofluorescência indireta, ELISA)
* Observação de formas amastigotas e/ou promastigotas em raspagens cutâneas, esfregaços de medula óssea ou de linfonodos coradas com Giemsa.
* PCR
Tratamento: antimoniato de meglumina SC, miltefosina PO (leishmanicidas) e alopurinol (leishmaniostático, tem ação mais longa e é administrado mais a longo prazo).
Profilaxia: vacina, prevenção da picada por flebótomos (coleira, “spot-on” com inseticidas, repelentes)
* Eutanásia de cães doentes que não possam ser tratados
* Domperidona
Importância na saúde pública: é zoonótico, normalmente não é grave em humanos mas pode causar doença em crianças e imunodeprimidos (ex SIDA).
* Cão é o principal reservatório, o que é importante pela proximidade entre cães e humanos.
Cistoisosporose
Agente etiológico: Cystoisospora canis, Cystoisospora felis, Cystoisospora rivolta
Epidemiologia: mais prevalente em jovens e imunodeprimidos
* Fatores de risco incluem stress e más condições higiénicas
* Transmissão fecal-oral por ingestão de oocistos esporulados (ciclo de vida direto), ou de hospedeiros paraténicos.
Microbiota: enterócitos (intestino delgado)
Sinais clínicos e lesões: enterite, diarreia, perda de peso, desidratação
Diagnóstico: observação de oocistos por métodos de flutuação
Tratamento: toltrazuril, amprólio, sulfadimetoxina + trimetoprim
Profilaxia: higiene e desinfeção, despistar e tratar portadores sãos, controlar hospedeiros paraténicos, quarentena de novos animais introduzidos.
Toxocarose
Agente etiológico: Toxocara canis, Toxocara cati
Epidemiologia: endoparasitas mais frequentes em cães e gatos. Mais frequente nos jovens. Cadelas são o principal reservatório.
* Infeção por ingestão de ovos com L2 do meio telúrico (ciclo de vida direto), ingestão de hospedeiros paraténicos com formas larvares enquistadas, via galactogénica ou via transplacentária (só nos cães).
* Na ingestão de hospedeiros paraténicos não há qualquer migração e formam-se formas adultas no intestino.
* Nos jovens há migração entero-hepato-pneumo-entérica e formam-se formas adultas no intestino.
* Nos adultos há migração somática e enquistamento das formas larvares no músculo.
* Nas fêmeas em cio ou gestantes, as formas larvares desenquistam e sofrem migração EHPE, migração transmamária e migração transplacentária.
Microbiota: adultos no intestino delgado
* Formas larvares fazem migrações entero-hepato-pneumo-entérica e migrações somáticas.
Sinais clínicos e lesões: enterite, diarreia ou coprostase, caquéxia (por ação expoliadora), distensão abdominal.
* Obstrução e perfuração intestinal que leva a peritonite.
* Pneumonia, tosse, corrimento nasal (migração larvar pelo pulmão)
Diagnóstico: observação microscópica de ovos nas fezes através de métodos de flutuação.
* Observação de formas adultas nas fezes.
* Eosinofilia (migração larvar)
Tratamento: piperazina, ivermectina, fenbendazol, pamoato de pirantel
* Moxidectina atua nas formas hipobióticas na cadela.
Profilaxia: desparasitação da fêmea após o cio (moxidectina), higiene
Importância na saúde pública: zoonótico, larva migrans visceral e ocular.
Ancilostomatidose
Agente etiológico: Ancylostoma caninum, Ancylostoma tubaeforme, Uncinaria stenocephala
Epidemiologia: transmissão por ingestão de L3, ingestão de hospedeiro paraténico, via percutânea, via galactogénica ou via placentária.
* No caso de infeção por via percutânea (mais comum) o parasita faz migrações pulmonares e pode enquistar nos músculos.
Microbiota: forma adulta ou quistos no intestino delgado
* Formas larvares fazem migrações na pele e pulmão e podem enquistar nos músculos.
Sinais clínicos e lesões: enterite, diarreia
* Lesões cutâneas com ulcerações e prurido
* Anemia hemorrágica (hematófago)
Diagnóstico: observação microscópica de ovos nas fezes
* Hematócrito
Tratamento: ivermectina, fenbendazol, pamoato de pirantel
Profilaxia: higiene, anti-helmínticos como profilaxia
Importância na saúde pública: zoonótico, causa larva migrans cutânea
Sarna sarcóptica
Agente etiológico: Sarcoptes scabiei
Epidemiologia: transmissão direta, altamente contagioso e zoonótico, com transmissão possível para várias espécies animais (eurixeno)
Microbiota: pápula na pele com orifício de entrada que permanece aberto.
Sinais clínicos e lesões: dermatite altamente pruriginosa em todas as fases, lesões locais depois generalizadas (alopécia, eritema, pápulas, pústulas, crostas, hiperqueratose), dermatite pio-traumática devido ao prurido.
Diagnóstico: observação de ácaros em raspagens cutâneas
Tratamento: benzoato de benzil (local) e ivermectina (sistémico).
Profilaxia: evitar sobrepopulação; higiene e limpeza; tratar todos os cães afetados e evitar contacto com animais doentes.
Sarna demodécica
Agente etiológico: Demodex canis
Epidemiologia: altamente estenoxeno, transmissão direta de cães infetados para cães imunossuprimidos (jovens, stress, corticoterapia, citostáticos).
* A transmissão normalmente ocorre durante a amamentação.
* Maioria dos cães são portadores sem sinais clínicos.
* Tem componente hereditária (mais frequente em cães de raça pura).
Microbiota: unidades pilosebáceas
Sinais clínicos e lesões: inicialmente zonas redondas de alopécia seca localizada não pruriginosa, que pode evoluir para descamação e generalizar. Em casos mais graves evolui para piodemodicose, com infeção bacteriana secundária dos folículos e formação de pústulas com pús cor de vinho, e passa a ser pruriginoso.
* Pode haver entrada passiva do ácaro na circulação sanguínea com libertação de toxinas.
* Lesões incluem pápulas, eritemas, abcessos, hiperqueratose e seborreia.
* A manifestação clínica pode ser só nos pés (pododemodicose).
Diagnóstico: raspagem cutânea profunda, biópsia.
Tratamento: amitraz (forma generalizada), benzoato de benzil (forma localizada), ivermectina.
Profilaxia: evitar utilizar fêmeas cujos filhotes foram infestados para reprodução; higiene e limpeza; evitar stress e imunossupressão; nutrição e alimentação adequada.
Aelurostrongilose
Agente etiológico: Aelurostrongylus abstrusus
Epidemiologia: mais frequente em gatos com acesso ao exterior
* Infeção por ingestão de hospedeiro intermediário (molusco gastrópode) ou hospedeiro paraténico (roedores).
* Migração das formas larvares para os pulmões, passando pelos linfonodos mesentéricos.
Microbiota: adultos nos alvéolos pulmonares e bronquíolos
Sinais clínicos e lesões: tosse seca, dispneia, por vezes diarreia
Diagnóstico: sinais clínicos respiratórios associados a eosinofilia
* Necrópsico por histopatologia do pulmão
* Observação de formas larvares pelo método de Baermann
Tratamento: fenbendazol, ivermectina
Profilaxia: evitar contacto com hospedeiros intermediários e hospedeiros paraténicos
Babesiose canina
Agente etiológico: Babesia canis (grande), Babesia gibsoni (pequena)
Epidemiologia: infeção por inoculação de esporozoítos por ixodídeos (ciclo de vida indireto).
* Esquizogonia e gametogonia nos eritrócitos do cão.
* Prevalência relacionada com atividade dos vetores (Rhipicephalus sanguineus é mais ativo no verão enquanto Dermacentor reticulatus é mais ativo no inverno).
Microbiota: eritrócitos
Sinais clínicos e lesões: anemia hemolítica → mucosas pálidas, esplenomegalia, hemoglobinúria e bilirrubinúria, icterícia, febre
* Sinais clínicos de babesiose complicada: acidose metabólica, choque, insuficiência renal aguda, babesiose cerebral (sintomas neurológicos), CID
Diagnóstico: observação de merozoítos e trofozoítos nos eritrócitos de esfregaços sanguíneos corados com Giemsa.
* Métodos serológicos.
Tratamento: dipropionato de imidocarb, tetraciclinas
Profilaxia: vacinação, controlo de vetores (ectoparasiticidas como piretrinas, fipronil)
Equinococose
Agente etiológico: Echinococcus granulosus
Epidemiologia: cão infeta-se por ingestão de Echinococcus polymorphus em quistos hidáticos férteis nas vísceras de ovinos (principalmente, mas pode ser qualquer ungulado). Mais comum em cães que co-habitam com ovinos.
Microbiota: primeiros 20 cm do duodeno
Sinais clínicos e lesões: poucos sinais clínicos no cão.
* Podem ter diarreia.
Diagnóstico: observação de proglotes nas fezes.
Tratamento: fenbendazol, praziquantel
* Albendazol atua nos metacéstodes em fase inicial.
Profilaxia: evitar ingestão de vísceras de ovino pelo cão.
* Cães de risco devem ser desparasitados frequentemente.
* Educação sanitária
Importância na saúde pública: humanos são hospedeiros fundos de saco, infetam-se por ingestão de oncosferas do meio telúrico (ex vegetais contaminados) e formam-se quistos hidáticos primários principalmente no pulmão e fígado, e estes podem dar origem a quistos hidáticos secundários.
* Quistos hidáticos podem roturar e causar choque anafilático, ou crescer expansivamente em determinados órgãos podendo ter problemas mais ou menos graves como compressão cerebral.
* É uma doença incapacitante e mortal em humanos.
Dirofilariose canina
Agente etiológico: Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens
Epidemiologia: mais prevalente em zonas quentes, endêmico em alguns distritos de Portugal.
* Inoculação de L3 por picada de mosquitos culicídeos (Aedes, Culex, Anopheles) fêmeas
* Período pré-patente de 5-7 meses (larvas ao serem inoculadas sofrem migrações tissulares antes de darem origem a adultos no coração).
* Maior risco em cães que vivem no exterior (maior contacto com mosquitos culicídeos), principalmente em zonas com águas estagnadas (local de criação dos culicídeos).
* Dirofilaria immitis tem que estar infetada com Wolbachia pipientis para produzir microfilárias (sem infeção as Dirofilarias são estéreis).
* Dirofilaria repens é zoonótica
Microbiota: Dirofilaria immitis larvas (L3) no tecido subcutâneo e intermuscular, adultos no coração direito e artéria pulmonar, e microfilárias (L1) na circulação sanguínea.
* Dirofilaria repens no tecido subcutâneo
Sinais clínicos e lesões: normalmente sem sinais clínicos.
* Hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita (intolerância ao exercício, tosse, ascites, hepatomegalia congestiva), síndrome da veia cava (estadio IV), pneumonia alérgica, tromboembolia), glomerulonefrite a imunocomplexos, anemia.
Diagnóstico: observação de microfilárias em esfregaço sanguíneo corado com Giemsa (pode ser associado a técnica das fosfatases ácidas).
* Técnica de gota a fresco.
* Técnica de Knott Modificada (permite distinção de microfilárias).
* Pode não haver microfilárias em casos de infeção só com um sexo de Dirofilaria, se a infeção estiver na fase pré-patente, por ação medicamentosa (tinham outras doenças em que se utilizava doxiciclina e as fêmeas tornavam-se inférteis, ou tratamento com ivermectina que é microfilaricida), ou por resposta imune.
* Outras técnicas de diagnóstico como testes serológicos para deteção de antigénios das formas adultas (kits rápidos de imunoprecipitação, ou ELISA).
* Ecocardiografia para diagnóstico clínico das formas adultas.
Tratamento: só em infeções de grau I e II (indicação terapêutica é contraindicada e potencialmente mortal em graus III e IV, porque a carga parasitária é tão grande que as dirofilarias são capazes de obstruir artérias pulmonares, animal morre por choque anafilático)
* Melarsomina como adulticida
* Ivermectina (lactonas macrocíclicas) como microfilaricida
* Doxiciclina para combater Wolbachia pipientis e esterilizar as dirofilarias.
* Extração cirúrgica das formas adultas em infeções maciças.
Profilaxia: profilaxia com lactonas macrocíclicas (ivermectina).
* Evitar contacto e combater vetores (mosquitos culicídeos) com inseticidas (piretrinas e piretróides).
Periodicidade das microfilárias: microfilaria localizam-se mais nos capilares pulmonares durante o dia, e na circulação sanguínea periférica durante a noite.
* No caso dos cães há sempre microfilarias de dirofilarias no sangue periférico.
* Nos humanos há periodicidade de Wuchereria bancrofti e Loa loa.
Toxoplasmose
Agente etiológico: Toxoplasma gondii
Epidemiologia: infeção no gato por ingestão de quistos de bradizoítos ou taquizoítos na carne ou vísceras de hospedeiros intermediários (basicamente qualquer vertebrado), ingestão de oocistos esporulados do ambiente ou via transplacentária.
* O gato excreta vários oocistos para o ambiente na fase aguda da infeção por ~5 dias, depois entra num período de premonição sem excreção, até sofrer imunodepressão (infeção viral, coccidiose, corticoterapia) e a infeção re-agudizar.
Importância na saúde pública: zoonose com muita importância na saúde pública.
* Nos humanos normalmente não é grave, mas pode ser grave (encefalites) em infeções congénitas (mãe sofreu primo-infeção nos primeiros 4 meses da gestação e teve 50% de chance de transmitir taquizoítos para o filho via transplacentária) e adultos imunodeprimidos (SIDA, corticoterapia em casos de alergias, transplantes, tratamentos antineoplásicos).
* Adultos infetam-se por ingestão de carne crua.
Microbiota: qualquer célula nucleada, portanto qualquer órgão na fase extraintestinal.
* Enterócitos na fase enteroepitelial nos gatos.
Sinais clínicos e lesões: febre, hepatite (icterícia), lesões oculares (uveíte), pneumonia (dispneia, taquipneia), enterite
* Miocardite, miosite, encefalite (mais frequente nos roedores e humanos), nefrite
Diagnóstico: métodos serológicos (ELISA, imunofluorescência)
* Em primo-infeções recentes a titulação de IgM está elevada e IgG baixa, em infeções antigas a titulação de IgM está baixa e IgG elevada, e em re-infeções a titulação de IgM e IgG estão elevadas.
Tratamento: toltrazuril, clindamicina
Profilaxia: evitar consumo de carne com insuficiente processamento térmico (principalmente borregos)
* Evitar infeção de gestantes
* Evitar comportamento de predação dos gatos (não deixar ir à rua caçar ratos)
* Lavar alimentos em contacto com a terra (evitar ingestão de oocistos)
* Trocar a areia dos gatos todos os dias (evitar esporulação de oocistos no ambiente)
Coccidiose do coelho
Agente etiológico: Eimeria stiedae, Eimeria intestinalis, Eimeria magna (Eimeria spp.)
Epidemiologia: mais comum e mais grave em explorações familiares (prevalência relacionada com as condições higiosanitárias).
* Láparos mais afetados que os adultos.
* Parasitose mais importante e prevalente no coelho.
* Ciclo direto, transmissão feco-oral das fezes de coelhos infetados para outros coelhos, que ingerem oocistos esporulados. Esquizogonia e gametogonia no coelho.
Microbiota: enterócitos (E. intestinalis e E. magna no íleo)
* Eimeria stiedae no epitélio dos ductos biliares.
Sinais clínicos e lesões: destruição de enterócitos com consequente diarreia, desidratação, atraso no crescimento, anorexia, morte em infeções massivas.
* Algumas espécies causam diarreia hemorrágica.
* Eimeria stiedae normalmente não causa sinais clínicos, mas causa colangite proliferativa com eventual calcificação e formação de um “fígado em pedra”, que pode resultar em colestase, ascite e cirrose em casos mais graves.
Diagnóstico: observação de oocistos em métodos coprológicos qualitativos e quantitativos.
* Coccidiose hepática (Eimeria stiedae) diagnosticada em necrópsia (“fígado em pedra”).
Tratamento: sulfadimetoxina, toltrazuril.
Profilaxia: evitar sobrepopulação, limpeza e higiene das instalações, sistema de baterias nas cuniculturas de modo a evitar a acumulação de fezes.
* Coccidiostáticos (toltrazuril) e vacina
Cisticercose do coelho
Agente etiológico: Cysticercus pisiformis
Epidemiologia: coelho infeta-se por ingestão de oncosferas do meio telúrico provenientes das fezes de cães infetados por Taenia pisiformis.
* Essencialmente em coelhos domésticos (co-habitação com cães)
Microbiota: hepatoperitoneal
Sinais clínicos e lesões: normalmente sem sinais clínicos, mas em infeções massivas pode causar atrasos no crescimento, caquéxia, alterações digestivas e lesões hepáticas.
Diagnóstico: observação de cisticercos em necrópsia.
Tratamento: não há tratamento.
Profilaxia: controlar a transmissão cão-coelho (evitar acesso dos cães aos coelhos), evitando o consumo de vísceras de coelho pelo cão e desparasitação dos cães com praziquantel.
Cenurose do coelho
Agente etiológico: Coenurus serialis
Epidemiologia: coelho infeta-se por ingestão de oncosferas do meio telúrico provenientes das fezes de cães infetados por Taenia serialis.
* Essencialmente em coelhos domésticos (co-habitação com cães)
Microbiota: músculo e tecido subcutâneo
Sinais clínicos e lesões: normalmente sem sinais clínicos, formação de nódulos no tecido subcutâneo e músculo.
Diagnóstico: observação de cenuros em necrópsia.
Tratamento: não há tratamento.
Profilaxia: controlar a transmissão cão-coelho (evitar acesso dos cães aos coelhos), evitando o consumo de vísceras de coelho pelo cão e desparasitação dos cães com praziquantel.
Coccidiose das aves
Agente etiológico: Eimeria tenella, Eimeria necatrix, Eimeria maxima (Eimeria spp.)
Epidemiologia: muito frequente em explorações avícolas (humidade, temperatura e ventilação ideal para esporogonia)
* Eimeria tenella mais frequente em broilers, enquanto Eimera necatrix é mais frequente em galinhas poedeiras.
* Ciclo direto com transmissão feco-oral de galinhas infetadas para outras galinhas, que ingerem oocistos esporulados. Esquizogonia e gametogonia na galinha.
Microbiota: enterócitos no trato gastrointestinal (Eimeria tenella no ceco, Eimeria necatrix no intestino delgado)
Sinais clínicos e lesões: destruição dos enterócitos (enterite, petéquias na serosa e úlceras na mucosa) e consequentemente diarreia (pode ser hemorrágica), desidratação, perda de peso, anorexia, o que leva a perdas económicas. Morte em infeções massivas.
Diagnóstico: observação de oocistos em métodos coprológicos qualitativos e quantitativos.
* Necrópsia e histopatologia.
Tratamento: oxitetraciclina (alimento), sulfadimetoxina (água), amprólio
Profilaxia: evitar sobrepopulação, higiene e limpeza das instalações.
* Coccidiostáticos, vacinas.
