complemento, mastocitos, basofilos, eosinofilos Flashcards
(164 cards)
1
Q
De qué MHC deriva el complemento?
A
MHC III
2
Q
Qué se considera la parte soluble de la inmunidad innata?
A
Las proteínas del sistema de complemento
3
Q
Factor que ayuda a la coagulación?
A
Factor 12
4
Q
Qué genera el sistema de complemento?
A
Anafilotoxinas y quimioatrayentes, reclutando células del sistema inmune
5
Q
Qué es el lupus-like?
A
Una deficiencia del complemento C5 - No hay anticuerpos
6
Q
Qué son los zimógenos y cuál es su relación con el sistema de complemento?
A
Zimógeno: proteína inactiva. Las proteínas del complemento son producidas como zimógenos
7
Q
Qué hacen las convertasas?
A
Transforman los zimógenos en proteínas activas. Las A hacen quimiotaxis y las B opsonizan
8
Q
Vía del sistema de complemento que es activada por anticuerpos?
A
Vía clásica
9
Q
Qué anticuerpos necesita la vía clásica para activarse?
A
IgM e IgG
10
Q
Qué se pegan y ayudan a hacer la convertasa C3 de la vía clásica?
A
C4b y C2a
11
Q
Cuáles son los componentes del complejo C1 de la vía clásica?
A
C1q, C1r, C1s
12
Q
Pasos de la vía clásica del complemento?
A
- Complejo C1 (C1q,C1r,C1s) se une al anticuerpo (IgG o IgM).
- C1s escinde C4 en C4a y C4b: C4b se pega a la membrana del patógeno. C4a se libera y se va.
- C1s escinde C2 en C2a y C2b.
- C2a se une a C4b en la membrana y forman C4b2a - convertasa de C3.
- La convertasa de C3 escinde el C3 en C3a y C3b.
- C3b se unirá a la superficie del patógeno para opsonizarlo.
- C3b se une a la convertasa C3 y forman la convertasa C5 (C4b2a3b).
- Convertasa C5 escinde C5 en C5a y C5b.
- C5b se pega a la membrana del patógeno y empieza el MAC.
13
Q
Vía del complemento que se activa por medio de anticuerpos?
A
Vía clásica
14
Q
Vía del complemento que tiene activación espontánea?
A
Vía clásica
15
Q
Factores de regulación de la vía alterna?
A
Factor I y factor H. Factor I detiene la cascada del sistema de complemento en células propias. Factor H previene la activación del sistema de complemento en tejidos sanos.
16
Q
Pasos de la vía alterna del sistema de complemento?
A
- Hidrolización espontánea de C3 a C3(H2O) o C3b.
- C3b, junto con el factor B, se pega en la membrana de patógenos.
- Factor B se escinde por factor D y forma Bb.
- C3b se une a Bb y forman la convertasa de C3 - C3bBb.
- Convertasa C3 (C3bBb) escinde C3 en C3a y C3b.
- C3a mediador inflamatorio; C3b se pega a membrana de patógeno y opsoniza.
- Otra molécula de C3b se une a la membrana junto con el complejo C3bBb y forman la convertasa de C5 - C3bBb3b.
17
Q
Convertasa de C3 por la vía alterna?
A
C3bBb
18
Q
Cómo se activa la vía de las lectinas en el sistema de complemento?
A
Cuando la proteína MBL o ficolinas reconocen la manosa de antígenos
19
Q
Las proteasas MASP-1 y MASP-2 son parte de qué vía del complemento?
A
Vía lectinas
20
Q
Pasos para la vía de lectinas en el sistema de complemento?
A
- Unión de MBL/ficolina con el antígeno.
- Se activan y reclutan las proteasas MASP-1 y MASP-2.
- MASP-2 escinde a C2 en C2a y C2b y a C4 en C4a y C4b.
- C2a y C4b se pegan en la membrana y forman la convertasa C3 - C2a4b.
- Se escinde C3 en C3a y C3b (C3a - inflamación; C3b - se pega en la membrana del patógeno y opsoniza).
- C3b se pega al complejo C4b2a y forma la convertasa C5 - C2a4b3b.
- Convertasa C5 escinde C5 en C5a y C5b.
- C5b inicia el complejo de ataque a membrana (MAC).
21
Q
Convertasa C3 de la vía clásica y de lectinas?
A
C2a4b
22
Q
Finalidad de todas las vías del sistema de complemento?
A
Formar el MAC
23
Q
Primeras quimioatrayentes del sistema de complemento?
A
C3a y C5a
24
Q
Proteínas principales de la vía clásica?
A
Convertasa C3 - C2a4b; Convertasa C5 - C2a4b3b
25
Una deficiencia de la properdina que vía afectará?
La vía alternativa
26
Anticuerpo que produce más activación del complemento?
IgM
27
Anticuerpo que tiene más proteínas de unión y más capacidad de unir?
IgG
28
Proteínas principales de la vía alterna?
Convertasa C3 - C3bBb; Convertasa C5 - C3bBb3b
29
Proteínas principales de la vía de lectinas?
Convertasa C3 - C2a4b; Convertasa C5 - C2a4b3b
30
Proteínas reguladoras de la vía clásica y alterna?
C1 inhibidor; Factor I y H; C4BP; Proteína DAF
31
Proteínas reguladoras de la vía de lectinas?
Factor I y H; Proteína DAF
32
Vía del sistema de complemento que suele asociarse a enfermedades autoinmunes?
Vía clásica, ya que involucra anticuerpos
33
Una deficiencia del C1 inhibidor genera un angiodema hereditario, qué causa?
Edema en la cara. También afecta la laringe, la cuál se les cierra y es mortal
34
Qué causa el complejo de ataque a membrana (MAC)?
Forma poros en la membrana del patógeno - lisis celular (Por la unión de C5b, C6, C7, C8, y C9)
35
Qué efectos tienen C3a y C5a?
Tienen efectos paracrinos. Favorecen la inflamación y ayudan a inducir más producción de complemento (macrófagos y neutrófilos)
36
Funciones de receptores de C3a y C5a?
C3aR: produce inflamación; C5aR: ayuda a degranular. Ayudan a las CPA a fagocitar, procesar y presentar antígenos (los maduran)
37
Si hay una deficiencia de C3, qué consecuencias habrá?
No hay C5 y habrá infecciones recurrentes por bacterias gram-, encapsulados, mycobacterias no tuberculosas y virus
38
Deficiencia de C5-9 qué genera?
No genera MAC y por ende hay mayor probabilidad de infecciones por neisseria
39
Una deficiencia del C1 inhibidor causa qué?
Angiodema hereditario
40
Una deficiencia del factor H e I causa qué?
Una activación descontrolada de la vía alterna, causando infecciones piógenas y glomerulonefritis
41
Una deficiencia de CR3 está asociado a qué?
Un defecto en la adhesión leucocitaria
42
Una deficiencia de los reguladores DAF y CD58 están asociados a qué?
Hemoglobinuria paroxusmal nocturna. La deficiencia de DAF y CD59 hace que los glóbulos rojos sean vulnerables al complemento, causando su destrucción y liberando hemoglobina en la orina, especialmente en la mañana (orina oscura)
43
Gránulos de las células cebadas y basófilos?
Histamina, triptasa y heparina
44
Por cuánto pueden vivir las células cebadas y basófilos?
3-4 meses en tejidos
45
Células principales en echar a andar respuestas inmunes?
Células cebadas y basófilos
46
Primera célula efectora en respuestas alérgicas?
Célula cebada / mastocito
47
Qué tinción se pide para ver a los mastocitos?
Tinción para ver triptasa
48
Qué interleucinas liberan los mastocitos y esto qué activará?
IL-4,5,13 - activan neutrófilos
49
Principal célula que nos defiende de parásitos, bacterias, remodela el tejido y actúa en respuestas alérgicas?
Célula cebada/mastocito
50
Marcadores específicos para los mastocitos?
CD34+ y Ckit (CD13)
51
La urticaria crónica causada por los mastocitos a qué se debe?
Receptor Ckit hace que el mastocito siempre esté liberando sus gránulos - urticaria
52
Para que el mieloide pase a un mastocito, se necesita qué?
SCF (stem cell factor)
53
Principal mediador que secretan los mastocitos?
Triptasa
54
Subtipos de mastocitos?
MCT (mucosas) y MCTC (tejido conectivo)
55
Qué produce el MCT en mucosas?
Triptasa y citocinas
56
Gránulos que produce el MCT y qué hacen?
IL-3,4,5,9 - activan Th2 - llaman eosinófilos
57
Subtipo de mastocitos que produce interleucinas y activan a Th2?
MCT
58
Qué produce MCTC?
Triptasa, Carboxipeptidasa, Quimasa, Catepsina G
59
Qué significa cuando una célula mieloide empieza a expresar Ckit?
Se convertirá en mastocito
60
Dónde maduran los mastocitos?
En tejidos
61
Qué subtipo de mastocito es dependiente de células T y cuál es independiente de células T?
Dependiente: MCT; Independiente: MCTC
62
¿Qué significa cuando una célula mieloide empieza a expresar Ckit?
Se convertirá en mastocito
63
¿Dónde maduran los mastocitos?
En tejidos
64
¿Qué subtipo de mastocito es dependiente de células T y cuál es independiente de células T?
Dependiente: MCT
Independiente: MCTC
65
El subtipo MCT de mastocitos por quién son activados, de quién son dependientes y cuáles son sus mediadores?
DEPENDIENTES: cél T
- Th2 libera IL-4,5,13 que activa MCT
MEDIADORES: leucotrienos
- Provoca broncoconstricción (tos) para expulsar MO
66
El subtipo MCTC de mastocitos por quién son activados, de quién son dependientes y cuáles son sus mediadores?
INDEPENDIENTES DE CÉL. T
- Activados por TLR e IgE
MEDIADORES: prostaglandinas
- Vasodilatación para que lleguen más células
67
¿Qué tipo de mastocitos tienen receptores para IgE?
MCTC (independientes de cél T)
- **Triptasa**
68
Gránulos preformados de los mastocitos
Triptasa **
Histamina **
Heparina
Condritin sulfato
69
Función de la triptasa
Degrada y rompe tejidos, ayudando a combatir infecciones
Regula la inflamación y activa otras células inmunes
Favorece angiogénesis, remodelación y reparación
Induce IL-8 e IL-b
70
Función de la histamina
Vasodilatación
Comezón
71
Función de la heparina
Anticoagulante
72
Función del condritin sulfato
Proporciona soporte y jala agua al cartílago para protegerlo y facilitar su movimiento
73
¿Qué Ig se debe unir a los mastocitos para activarlos? y en qué subtipo?
IgE
- En subtipo MCTC (independiente de cél T, usa TLR y IgE)
74
Tipos de receptores de IgE para mastocitos
**Alta afinidad**
- Lo pega y se lo queda
- Activa mastocitos para que se degranule -> libera histamina (inflamación)
**Baja afinidad**
- Libera al IgE
- Regula actividad y manda señales inhibitorias
- Receptores para anafilotoxinas (C3a y C5a -> sist, de complemento)
- De la inmunidad innata (TLR-2,4)
- De leucotrienos (los produce y el mismo se estimula)
- De neuropéptidos (sust. P, somatostatina, VIP)
75
Anticuerpo responsable de manifestaciones clínicas como urticaria y asma
IgE
76
¿Qué interleucina induce una mayor producción de receptores de alta afinidad de los mastocitos?
IL-4
77
Interleucinas que son de los mastocitos
IL-4,5,8,13
78
Requerimiento para que se activen los receptores de alta afinidad
Se necesitan 2 moléculas de IgE
- Entrecruzadas con un alérgeno/antígeno
79
¿El mastocito muere al liberar sus gránulos?
NO
80
¿Qué vías echan a andar gránulos secundarios y terciarios?
DAG y segundos mensajeros
81
Una inflamación tardía es generalmente causada por
Interleucinas (IL-3,4,5,6,8,9,11,13)
82
Una inflamación aguda se da principalmente por
Histamina
Proteasas
Proteoglucanos
TNF-alfa
83
Mecanismo de las vacunas para alergias
Hacen que las cél. plasmáticas en lugar de producir IgE produzcan IgG4
- IgE → IgG4 (no se le pega a mastocito → no se activa → no hay inflamación)
84
La triptasa es un ejemplo de una
proteasa neutra
85
Vida media de la histamina
1 min
86
Receptores de la histamina
H1-H4
87
Función de los receptores de histamina
**H1**
- Mejora presentación de antígenos por CPA
- Suprime TNF-alfa (proinflamatoria) e - IL-12 (activa cel. T y NK)
- Incrementa IL-10 (regulador)
**H2**
- Secreta ácido gástrico y moco
- Vasodilata
- Relaja músculo liso bronquial
**H3**
- Receptores presinápticos
- Regula secreción de NT en SNC
**H4**
- Favorece quimiotaxis en Th2
- Prurito
88
Estructura de la triptasa y subunidades funcionales
TETRAMERO (subunidades alfa y beta)
Beta: forma activa de la triptasa
89
Vida media de la triptasa
6-8 min
90
La quimasa puede generar
angiotensina II
91
La forma activa de la quimasa se almacena unida a ___ y se libera con ____
- proteoglucanos de heparina
- proteoglucanos y carboxipeptidasa
92
Funciones de la quimasa
PROTEASA PRODUCIDA POR MASTOCITOS (como triptasa)
- Depósito de lípidos para ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos)
- Degradación de matriz (proteasa, vía directa o vía metaloproteinasas)
- Promueve TGF-beta (reparación), IL-1b (inflamación), angiogénesis
93
Mediadores preformados de los mastocitos
TRIPTASA**
HISTAMINA**
Heparina
Carboxipeptidasa
Proteoglucanos
Quimasa
Condritin sulfato
94
Derivados del ácido araquidónico, pasos y funciones
Ácido araquidónico toma las vías COX o 5-LO
- COX-1: activo de manera constante (prostaglandinas de protección)
- COX-2: activo en inflamación (prostaglandinas que generan dolor e inflamación)
**COX** produce:
- prostaglandinas (PGD2, PGE2): broncoconstricción y vasodilatación ; PGE2 -> antiinflamatorio ; PGD2 -> proinflamatoria
- Tromboxanos (TXA2): agregación plaquetaria -> trombos
**5-LO** produce LTA4 -> LTB4 (quimiotaxis de neutrófilos y cél T
5-lipooxigenasa produce:
- Leucotrienos (LTb4,LTC4, LTD4, LTE4): quimiotaxis de cél. inmunes, broncoconstricción, secreción de moco y permeabilidad vascular
95
Citocinas de acción temprana
TNF-alfa, IL-1, IL-6
96
Citocinas asociadas a alergia
IL-3,4,5,6,10,13, GM-CSF
97
Quimiocinas relacionadas al mastocito
CXCL8, CXCR3, CCL2, CCL3, CCL11
98
Factores fibrinogénicos y angiogénicos
VEFG, TGF-beta, FGF básico, SCF
99
Los receptores Th de parásitos y virus son
Th2 y Th4
- Activa mastocitos -> libera gránulos preformados (triptasa e histamina)
100
Marcador de basófilos
CD203
101
CD203 corresponde a
Basófilos
102
Interleucina que lleva una célula mieloide a un basófilo
IL-3
103
Vida de un basófilo en la circulación
24hrs -3 días (7 max)
104
¿Dónde se suelen encontrar los basófilos?
En la periferia (circulación)
- Es la menor población de leucocitos circulantes
105
¿Los basófilos tienen receptores de IgE?
VERDADERO
Al igual que los mastocitos (receptor FcεRI)
106
¿Los basófilos tienen Ckit?
NO
107
¿Qué interleucinas produce Th2?
IL-3,4,5,9,10,13
- Respuestas alérgicas y parasitarias
108
¿Los basófilos pueden actuar como CPA?
SI
CPA: cél dendríticas, basófilos, queratinocitos, macrófagos y linf B
109
Basófilo capta antígenos (parásitos y alergias), se los presenta a ___ y este produce ___
- TH2
- IL-3,4,5,9,13
110
CD123 SOLO se presenta en
Células dendríticas plasmocitoides
111
Función de IFN-gamma
Sirven para virus
- Activan NK y CD8
112
Factor que activa macrófagos
TNF-alfa
113
El factor GM-CSF ayuda que
Crezcan macrófagos y neutrófilos
114
¿Qué tipo de receptores para Ig tienen los basófilos?
IgG, IgE, IgD
115
Th0 corresponde a
Células vírgenes/naive
116
IFN-gamma e IL-2 corresponden a
Th1
117
IL-3,4,5,9,13 corresponden a
Th2
118
¿Los basófilos y mastocitos están presentes en qué tipo de reacciones?
Alergias
119
Diferencia entre una alergia innata y una adquirida
**Innata**
Respuesta rápida, no requiere sensibilización previa, y está mediada por el sistema inmune innato.
**Adquirida**
Requiere sensibilización previa, involucra una respuesta más específica del sistema inmune adaptativo (con IgE y linfocitos T), y puede ser más grave con exposiciones repetidas.
120
Tipo de alergia que es a través de anticuerpos
ADQUIRIDA
IgE
121
Interleucinas y factores que pertenecen a la alergia adquirida
IL-4,13, histamina
122
Interleucinas y factores que pertenecen a la alergia innata
IL-4,6,9,13
123
¿Qué interleucinas de los basófilos amplifican la inflamación por horas con poco alérgeno?
IL-4,13
124
Célula con núcleo en herradura
Eosinófilo
125
¿El eósinofilo puede actuar como una CPA?
SI
126
Interleucinas y factores que pertenecen a la alergia innata
IL-4,6,9,13
## Footnote
CEBADAS.Y.BASOFILOS
127
Qué interleucinas de los basófilos amplifican la inflamación por horas con poco alérgeno?
IL-4,13
## Footnote
CEBADAS.Y.BASOFILOS
128
Célula con núcleo en herradura
Eosinófilo
## Footnote
EOSINÓFILOS
129
El eósinofilo puede actuar como una CPA?
SI
## Footnote
EOSINÓFILOS
130
Mediadores lipídicos de la inflamación
Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
## Footnote
EOSINÓFILOS
131
Dónde madura el eosinófilo?
Médula
## Footnote
EOSINÓFILOS
132
Qué interleucina madura y diferencia al eosinófilo?
IL-5
## Footnote
EOSINÓFILOS
133
Citocinas que maduran al eosinófilo
IL-5, IL-25, TSLP (Timic Strombal LinfoPoyetina)
## Footnote
Producida en epitelios gástricos y respiratorios
134
Qué es el PGr?
Producido por plaquetas
## Footnote
Ayuda a la quimiotaxis de eosinófilos
135
Qué tipo de ambiente capacita al eosinófilo?
Ambiente lleno de leucotrienos
## Footnote
EOSINÓFILOS
136
Qué hace y en qué está relacionado el CCR3?
Principal en quimioatraerlos
## Footnote
Ayuda al rodamiento, transmigración y acoplamiento
137
Los eosinófilos tienen receptores TLR? si si, cuáles?
SI
## Footnote
TLR17 para parásitos
138
Qué hace la ECBP alfa?
Proteína que hace que la cel madre pluripotencial se desvie a una progenitora mieloide.
## Footnote
EOSINÓFILOS
139
Cuál es la vida media de un eosinófilo en tejidos?
14 días
## Footnote
EOSINÓFILOS
140
Célula que fagocita parásitos GRANDES
Eosinófilo
## Footnote
EOSINÓFILOS
141
Función de la CCL11 y CCL5 (RANTES)
RECLUTAMIENTO DE EOSINÓFILOS A RESPUESTAS ALÉRGICAS
## Footnote
CCL11 (quimiocinia eotaxina)
142
Principal factor que ayuda a la célula progenitora mieloide que se diferencie a eosinófilo
GATA-1
## Footnote
EOSINÓFILOS
143
Qué interleucina activará a los eosinófilos?
IL-5
## Footnote
EOSINÓFILOS
144
Qué tipo de medicamentos pueden bloquear alergias graves como el asma o la dermatitis atópica?
Anti IL-5 y esteroides
## Footnote
EOSINÓFILOS
145
Valores de eosinófilos normales
<300
## Footnote
EOSINÓFILOS
146
Cristales primarios de los eosinófilos
Cristales de Charcot Leyden
## Footnote
EOSINÓFILOS
147
Gránulos secundarios de los eosinófilos
TODOS AFECTAN A PARÁSITOS
## Footnote
MBP: MUY tóxica, ECP: lisis de membrana de parásitos, EDN: interfiere con SN del patógeno, EPO: forma especies reactivas de O2
148
Qué es y qué hace la MBP?
GRANULOS DE SECRECION DE EOSINOFILOS
## Footnote
Principal gránulo tóxico -> lisis de parásitos, Antiparasito, Antibacteriano, Antitumoral
149
Citocinas celulares de los eosinófilos
INFLAMACION Y DAÑO
## Footnote
IL-4, RANTES (CCL5), MIP 1alfa, TNF-alfa
150
Citocinas tisulares de los eosinófilos
FACTORES DE CRECIMIENTO
## Footnote
TGF 1-beta, TGFa, NGF, VEFG
151
Funciones de las IL-4,5,13 en los eosinófilos
IL-4,13: cambian Ig -> IgE y modulan Th2
## Footnote
IL-5: activa y recluta eosinófilos
152
En las respuestas Th2 se liberan
IgE, Mastocitos, Basofilos, Eosinofilos
## Footnote
EOSINÓFILOS
153
Una inflamación crónica puede causar una
fibrosis o un cáncer
## Footnote
EOSINÓFILOS
154
El eosinófilo usaría más la vía COX o lipoxigenasa?
LIPOOXIGENASA
## Footnote
Hace leucotrienos -> extiende efectos inflamatorios
155
Principal responsable de inflamación crónica
Eosinófilo
## Footnote
EOSINÓFILOS
156
Principal responsable de inflamación inmediata
Mastocito
## Footnote
EOSINÓFILOS
157
Pasos y componentes usados para el atrapamiento, rolamiento y transmigración de un eosinófilo en el endotelio
Atrapamiento: Selectinas -E,P, VCAM-1
## Footnote
Rolamiento: IL-4,13, CC3, ICAM-1, VCAM-1
Transmigración: IL-5, CCR3
158
Componentes usados en la diapedesis de un eosinófilo al endotelio
CCR3, IL-5
## Footnote
EOSINÓFILOS
159
Qué interleucinas ayudan al proceso de rolamiento y diapedesis?
IL-4,5 13
160
Qué necesita el eosinófilo para activarse y madurar?
IL-5, TSLP, IL-25
## Footnote
EOSINÓFILOS
161
Tipos de síndromes eosinofílicos
Primario: alteración genética que hace que produzcas más eosinófilos
## Footnote
Secundario: MO que ocasiona que produzcas muchos eosinófilos
162
Th2 suele actuar contra
alergias y parásitos
## Footnote
por lo que los eosinófilos, basófilos y mastocitos tienen una fuerte relación con el.
163
Produce el anticuerpo
IgE
## Footnote
y las citocinas IL-4,5,13.
164
Th2 suele estar relacionado con
asma, infecciones parasitarias y alergias agudas o crónicas.
## Footnote
EOSINÓFILOS
