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CONCEPTOS GENERALES Flashcards

(93 cards)

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1
Q

¿Qué función tienen las ciclinas en el ciclo celular?

A

Controlan la actividad de las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), regulando el paso entre las fases del ciclo celular.

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2
Q

¿Qué son las quinasas dependientes de ciclinas (CDK) y cómo regulan el ciclo celular?

A

Son enzimas que fosforilan proteínas específicas para desencadenar procesos en el ciclo celular.

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3
Q

¿Cuáles son los puntos de control más importantes del ciclo celular?

A

Puntos G1/S, G2/M y durante la mitosis para garantizar que el ADN se replique y divida correctamente.

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4
Q

¿Qué complejos CDK-ciclina intervienen en la fase G1 y qué función tienen?

A

CDK4/6-ciclina D promueve la transición de G1 a S al fosforilar a Rb.

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5
Q

¿Qué eventos ocurren en la fase S del ciclo celular?

A

Se produce la replicación del ADN, duplicando su contenido en preparación para la división celular.

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6
Q

¿Cuáles son los factores pronósticos clínicos más relevantes en oncohematología?

A

Edad, estado funcional del paciente y estadio de la enfermedad al diagnóstico.

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7
Q

¿Qué importancia tiene el cariotipo en el pronóstico de enfermedades hematológicas?

A

Determina alteraciones cromosómicas asociadas con subtipos específicos y su pronóstico.

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8
Q

¿Qué translocaciones específicas están asociadas con peor pronóstico en oncohematología?

A

t(9;22) en leucemia mieloide crónica y t(15;17) en leucemia promielocítica aguda.

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9
Q

¿Cómo afectan las aneuploidías al pronóstico de enfermedades hematológicas malignas?

A

Pueden asociarse a mayor agresividad y peor respuesta al tratamiento.

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10
Q

¿Qué mutaciones moleculares son más frecuentes en leucemias agudas?

A

FLT3, NPM1 y CEBPA.

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11
Q

¿Qué biomarcadores se utilizan para evaluar el pronóstico en oncohematología?

A

LDH, β2-microglobulina y ferritina.

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12
Q

¿Qué rol tienen las displasias en el pronóstico hematológico?

A

Indican alteraciones morfológicas que afectan negativamente el pronóstico.

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13
Q

¿Cómo se determina la respuesta inmunitaria del paciente frente a enfermedades hematológicas?

A

A través del inmunofenotipo y la evaluación de marcadores como CD34 y CD38.

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14
Q

¿Qué información proporciona el sistema TNM sobre el estadio del cáncer?

A

Evalúa tamaño del tumor (T), afectación ganglionar (N) y metástasis (M).

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15
Q

¿Qué significa TX, T0, T1, T2 en el sistema TNM?

A

TX: no medible; T0: sin tumor detectable; T1-T2: extensión o tamaño del tumor.

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16
Q

¿Cómo se clasifica la diseminación ganglionar en el sistema TNM?

A

NX: no medible; N0: sin ganglios afectados; N1-N3: número y localización afectados.

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17
Q

¿Qué indica una metástasis distante clasificada como M1 en el sistema TNM?

A

Que el cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

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18
Q

¿Qué es el modelo de muerte logarítmica de las células tumorales?

A

Cada dosis de quimioterapia destruye un porcentaje constante de células tumorales.

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19
Q

¿Qué significa la hipótesis de Norton-Simon en el crecimiento tumoral?

A

El crecimiento es más rápido en tumores pequeños y se ralentiza en los grandes.

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20
Q

¿Cómo afecta la vascularización tumoral al tratamiento quimioterápico?

A

Una vascularización deficiente limita la distribución del fármaco y reduce su eficacia.

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21
Q

¿Qué factores determinan la eficacia de la poliquimioterapia?

A

Diferentes mecanismos de acción, toxicidad, resistencia y sinergismo entre los agentes.

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22
Q

¿Cómo se clasifican los quimioterápicos según su especificidad de fase?

A

En específicos de fase (como antimetabolitos) y no específicos de fase (como alquilantes).

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23
Q

¿Qué fases del ciclo celular son más vulnerables a los quimioterápicos?

A

Fases S (replicación de ADN) y M (mitosis).

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24
Q

¿Qué efecto tienen los antimetabolitos en la fase S del ciclo celular?

A

Interfieren en la síntesis de nucleótidos necesarios para la replicación del ADN.

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25
¿Cómo actúan los alcaloides de la vinca en la mitosis?
Inhiben el ensamblaje de microtúbulos necesarios para la división celular.
26
¿Qué rol tienen los esteroides en el tratamiento de neoplasias linfoides?
Inducen apoptosis en linfocitos y tienen propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras.
27
¿Cuál es el objetivo principal de cualquier tratamiento antineoplásico?
Lograr la curación mediante la eliminación total de células tumorales.
28
¿Qué ventajas tiene iniciar la quimioterapia en etapas tempranas del cáncer?
Menor carga tumoral, mayor eficacia y menor probabilidad de resistencia.
29
¿Qué tipo de cáncer se beneficia del uso de L-asparaginasa?
Leucemia linfoblástica aguda (LLA).
30
¿Qué significa la fase G0 en el ciclo celular?
Es una fase de reposo donde las células no están activas en el ciclo celular.
31
¿Por qué las células en fase G0 no son sensibles a la quimioterapia?
Porque los quimioterápicos suelen actuar en células activas en división.
32
¿Qué sucede durante la fase G1 del ciclo celular?
Se sintetizan ARN y proteínas necesarias para la replicación del ADN.
33
¿Cuál es la duración promedio del ciclo celular?
Puede variar entre 16 y 260 horas dependiendo del tipo celular.
34
¿Qué papel tienen las ciclinas E y A en el ciclo celular?
Regulan la transición de las fases G1/S y S, respectivamente.
35
¿Qué importancia tienen los checkpoints en el ciclo celular?
Aseguran la fidelidad de los procesos celulares y previenen errores.
36
¿Qué es la leucemia mieloide crónica (LMC)?
Es una neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por un aumento de granulocitos maduros e inmaduros en médula ósea y sangre periférica.
37
¿Cuál es la característica genética principal de la LMC?
La presencia del cromosoma Filadelfia y/o el gen de fusión BCR-ABL1.
38
¿Qué alteración cromosómica origina el cromosoma Filadelfia?
La translocación t(9;22)(q34;q11), que fusiona los genes BCR y ABL1.
39
¿Qué enzima produce el gen de fusión BCR-ABL1?
Una tirosina cinasa con actividad incrementada.
40
¿Cuál es la edad típica de diagnóstico de la LMC?
Entre los 50 y 60 años.
41
¿Qué factores de riesgo están asociados con la LMC?
Exposición a radiación y género masculino.
42
¿Qué ocurre fisiopatológicamente en la LMC?
Sobreproliferación de células mieloides, maduración discordante y disminución de apoptosis.
43
¿Qué síntomas se asocian con esplenomegalia en LMC?
Dolor o plenitud en el cuadrante superior izquierdo y saciedad temprana.
44
¿Qué complicaciones puede causar la hiperviscosidad en LMC?
Confusión, cefalea, visión borrosa y priapismo.
45
¿Qué hallazgo frecuente se observa en análisis de rutina de LMC?
Leucocitosis elevada en pacientes asintomáticos.
46
¿Cómo se clasifica la LMC según su curso clínico?
En fases crónica, acelerada y crisis blástica.
47
¿Qué porcentaje de blastos se encuentra en la fase crónica de LMC?
Menos del 10%.
48
¿Cuáles son las características de la fase acelerada de LMC?
Blastos entre 10-19%, basofilia ≥20%, y recuento plaquetario alterado.
49
¿Qué define a la crisis blástica en LMC?
Más del 20% de blastos en sangre o médula ósea.
50
¿Qué pruebas de laboratorio son esenciales para diagnosticar LMC?
Hemograma, frotis periférico, biopsia de médula ósea y biología molecular.
51
¿Qué se observa en el hemograma de un paciente con LMC?
Leucocitosis con neutrofilia y ausencia de hiato leucémico.
52
¿Qué hallazgos son comunes en la biopsia de médula ósea en LMC?
Hipercelularidad, relación mieloide/eritroide aumentada y depósitos de reticulina.
53
¿Qué prueba molecular confirma el gen de fusión BCR-ABL1?
RT-PCR o FISH.
54
¿Cuál es la supervivencia media de pacientes con LMC sin tratamiento?
Entre 5 y 7 años.
55
¿Qué fármaco es el tratamiento de primera línea para LMC?
Imatinib, un inhibidor de tirosina cinasa.
56
¿Qué alternativas existen para pacientes refractarios a imatinib?
Nilotinib y dasatinib.
57
¿Cuál es el único tratamiento curativo para LMC?
El trasplante alogénico de médula ósea.
58
¿Qué rol tienen los citostáticos en LMC?
Reducen la proliferación celular y controlan síntomas.
59
¿Qué complicación metabólica puede ocurrir en LMC?
Hiperuricemia secundaria a degradación celular acelerada.
60
¿Qué síntomas pueden surgir por disfunción plaquetaria en LMC?
Petequias, equimosis y sangrado.
61
¿Qué es la remisión citogenética completa en LMC?
La desaparición del cromosoma Filadelfia en análisis citogenético.
62
¿Qué fármaco se prefiere en embarazadas con LMC?
Interferón alfa.
63
¿Qué fase de LMC tiene el peor pronóstico?
La crisis blástica, con una supervivencia media de 4-6 meses.
64
¿Qué observación diferencial ayuda a distinguir LMC de leucemias agudas?
En LMC hay células en diferentes estadios de maduración, no solo blastos.
65
¿Qué es el cáncer?
Es un grupo de enfermedades caracterizadas por proliferación celular descontrolada.
66
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento antineoplásico?
Erradicar completamente las células tumorales y lograr la curación.
67
¿Qué especialidad médica se encarga del manejo del cáncer?
La oncología, apoyada por equipos multidisciplinarios.
68
¿Qué significa radiosensibilidad?
Es la capacidad de las células tumorales de responder a la radioterapia.
69
¿Qué es la cinética celular tumoral?
Estudio del crecimiento, división y muerte celular en tumores.
70
¿Qué describe la curva de Gompertz?
El crecimiento tumoral, que es rápido al inicio y luego se ralentiza.
71
¿Qué es el índice mitótico?
La fracción de células en mitosis en un tejido.
72
¿Qué es la fracción de crecimiento (FC)?
Porcentaje de células activamente proliferando en un tumor.
73
¿Qué significa el tiempo de duplicación (TD)?
Tiempo que tarda un tumor en duplicar su tamaño.
74
¿Qué sucede en la fase G0 del ciclo celular?
Las células están en reposo y no son sensibles a quimioterapia.
75
¿Qué ocurre en la fase S del ciclo celular?
Se sintetiza ADN, duplicando el material genético celular.
76
¿Por qué los quimioterápicos son de elección en hemopatías malignas?
Actúan en células de alta proliferación, comunes en estas enfermedades.
77
¿Qué es la hipótesis de muerte logarítmica?
Cada dosis de quimioterapia destruye un porcentaje constante de células tumorales.
78
¿Qué son los agentes alquilantes?
Fármacos que interfieren en la replicación del ADN, causando muerte celular.
79
¿Qué son los antimetabolitos?
Fármacos que inhiben la síntesis de nucleótidos, afectando la fase S.
80
¿Qué son los alcaloides de la vinca?
Inhiben el ensamblaje de microtúbulos, deteniendo la mitosis.
81
¿Qué es la poliquimioterapia?
Uso combinado de agentes citotóxicos con diferentes mecanismos de acción.
82
¿Qué significa intensidad de dosis en quimioterapia?
Administrar la dosis máxima tolerada para mayor eficacia antitumoral.
83
¿Qué es la inmunoterapia?
Tratamiento que estimula el sistema inmune para atacar células tumorales.
84
¿Qué son los anticuerpos monoclonales (AcMo)?
Proteínas dirigidas contra antígenos específicos en células tumorales.
85
¿Qué son los inhibidores de tirosina cinasa?
Fármacos que bloquean vías de señalización necesarias para la proliferación tumoral.
86
¿Qué son las células CAR-T?
Linfocitos T modificados genéticamente para atacar tumores específicos.
87
¿Qué es la quimioterapia cíclica?
Administrar quimioterapia en ciclos, permitiendo la recuperación de tejidos normales.
88
¿Qué es la terapia dirigida?
Tratamiento que actúa específicamente en alteraciones moleculares del tumor.
89
¿Qué es la apoptosis?
Muerte celular programada, inducida por ciertos tratamientos.
90
¿Qué son los inhibidores de puntos de control inmunitario?
Fármacos que liberan la respuesta inmune contra tumores, bloqueando proteínas como PD-1.
91
¿Qué es el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas?
Reemplazo de médula ósea dañada con células madre sanas.
92
¿Qué complicaciones puede causar la terapia CAR-T?
Síndrome de liberación de citocinas y toxicidad neurológica.
93
¿Qué es la resistencia a quimioterapia?
Aparición de células tumorales insensibles a fármacos, complicando el tratamiento.

HEMATO 3er (1 decks)

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