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Examen dermato > Corticostéroïdes topiques > Flashcards

Corticostéroïdes topiques Flashcards

1
Q

Comment s’effectue la production de cortisol?

A

Lors d’un stress, d’une maladie d’hypoglycémie ou d’hémorragie, l’hypothalamus sécrète de la CRH qui provoque une libération d’ACTH par l’hypophyse qui a son tour stimule la sécrétion de corticostéroïdes et minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien

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2
Q

Que provoque des taux élevés de GC? (effet recherchés)

A

Diminution des effets anti-inflammatoires et diminuent la réponse immunitaire (uniquement GC)

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3
Q

Par quoi est régulé la production de GC?

A

rétroinihbition typique

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4
Q

Je suis la principale source corporelle de catécholamines?

A

Médullosurrénale (intérieur)

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5
Q

Je suis la principale source corporelle d’hormones stéroïdiennes?

A

Corticosurrénale

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6
Q

Quels sont les hormones surrénales et que font elles?

A

Glucocorticoïdes (cortisol): Hyperglycémie, dégradation des protéines et des lipides, réduit réponse inflammatoire
Minéralocorticoïdes: Rétention sodium et d’eau par reins + augmentation volume sanguin + pression
Gonadostéroïdes: Précurseurs des hormones sexuelles

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7
Q

Quels sont les effets systémiques des corticoïdes?

A
  1. Hyperglycémie (augmentation synthèse hépatique)
  2. Perte musculaire
  3. Décalcification (diminution réserve calcium, ostéoporose)
  4. Balance hydroélectrique (Rétention Na et Fuite de K, Hypertension artérielle)
  5. Mobilisation des graisses (Redistribution des graisses, Gain de poids, arrondissement visage)
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8
Q

Quels sont les actions psychiques du cortisol?

A

Euphorie, insomnie, agitation ou anxiété

Attention!!! -> Si arrêt brutal dépression psychique

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9
Q

À quoi correspond la maladie d’Addison?

A

Destruction du cortex surrénalien menant à:

a) Faiblesses musculaires
b) Asthénie
c) Hypotension artérielle
d) Hyponatrémie
e) Pigmentation brune de la peau et des muqueuses

car hypo

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10
Q

À quoi correspond le syndrome de Cushing?

A

Libération excessive d’ACTH menant à un arrondissement lunaire du visage, accumulation de graisse, ostéoporose, troubles psychologiques, faiblesse musculaire, hyperglycémie, dégradation protéines et lipides, intensifie effets de l’adrénaline

car Hyper

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11
Q

Quelle est la concentration sanguine des hormones stéroïdiennes et comment sont elles?

A

très faible (0.001-1 nM) et liposolubles ayant un très forte affinité pour leur récepteur

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12
Q

Ou sont stockés les HS?

A

nul part, sécrété immédiatement dans la circulation sanguine mais fortement fixées (90%) à des protéines plasmatiques spécifiques

Mais c’est la fraction libre qui diffuse dans les cellules et interagit avec le récepteur

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13
Q

Ou sont produits les corticostéroïdes et par qui?

A

Dans la zona fasciculata par CYP17 et le CYP11B1 à partir du cholestérol formant du cortisol

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14
Q

Quel est la structure chimique des GC?

A

21C, Atome oxygène en C11 essentiel à l’activité, double liaison en C4 + groupement cétone en 3

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15
Q

Par quoi se fait le transport des GC?

A

fraction se rendant à la circulation est 75% liée à la transcortine ou CBG (globuline)

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16
Q

Quel est la différence entre de l’hydrocortisone (cortisol) et du cortisone?

A

Hydro donc alcool (H de plus) en position C11

17
Q

Par quoi est métabolisé les GCs?

A

Par le foie majoritairement et seulement 1% du cortisol excrété inchangé dans l’urine, le reste par les urines mais produits conjugués inactifs

Donc faire attention si insuffisance hépatique, car augmente effet secondaire

18
Q

Comment est la cortisone?

A

metabolite inactif qui a subit une oxydation de l’Alcool en C11

19
Q

3 Principes importants:
1- Cytokines stimulent ACTH et CRH, cortisol vient diminuer l’Immune Systeme (effets anti-inflammatoires)

2- Plus les effets anti-inflammatoires sont importants, plus les effets métaboliques sont également importants

3- Trop de corticostéroïdes exogènes suppriment la libération de l’ACTH et le cortex surrénales s’atrophie

A

:)

20
Q

Comment à lieu les effets anti-inflammatoires?

A
  1. Réduction de la vasodilatation et de l’oedème par inhibition de la phopsholipase A2 qui est nécessaire à la production d’histamines et PG, etc.
  2. Diminution du chimiotactisme et de l’afflux des leucocytes et monocytes au site
  3. Diminution des fonctions phagocytaires par inhibition de interleukines-1, TNF-a, INF-g et augmente IL-10
  4. Stabilisation des membranes lysosomales (inhibition de la libération d’enzymes)

Il existe un lien directe entre l’axe HHS et l’activité anti-inflammatoire

21
Q

Comment sont les effets immuns-suppresseurs?

A

Inhibition de la multiplication des lymphocytes au site, surtout T CD4+, par inhibition de la synthèse des cytokines

Important: Les C ne modifient pas la production d’anticorps par lymphocytes B

22
Q

Quel est le MA des GC?

A

Les GCs vont se fixer sur les GRs qui sont présents dans toutes les cellules de l’organisme. Les GCs se fixent donc sur le GR dans le cytosol et migrent vers le noyau:

Si forme homodimérique: Réponse anti-inflamm. majeur par l’inhibition des facteurs de transcription NFkB, AP-1, NFAT, etc. menant à une diminution des protéines anti-inflammatoires

Si forme dimérique: Augmente protéines anti-inflammatoires et effets secondaires

23
Q

Quels sont les effets augmentés métaboliques de l’expression augmentée du GRE?

A

PEPCK: Néoglucogénèse
Tyrosine aminotransferase: Protéine catabolisme
Glutamine synthestase: Catabolisme des muscles

Gènes anti-infl. annexin-1 et IL-10

24
Q

Que provoque une expression du gène API/NFkB ou IRnGRE?

A

Empêchent la transcription de gènes immunostimulants comme IL-2, Cox-2, IL-1 beta, TNF-a, IFN-g

25
Q

Pour quoi sont indiqués les corticostéroïdes topiques?

A

Démangeaisons, eczema et dermatite

26
Q

Il est important d’associer la bonne puissance au bon site d’application:

Faibles: peau minces –> visage, paupières, plis cutanés, yeux
Moyens: Dermatites, Eczéma, inflammation des bronches
Puissants: Psoriasis, Dermatites sévères, coupures/déchirures importantes peau, réactions allergiques cutanées, lésions buccales

A

Toujours privilégier: Durée de traitement la plus courte possible
Dose minimale efficace à privilégier

Car si à long terme –> peut mener à des infections secondaires

27
Q

Nous sommes des dérivés synthétiques qui ont des propriétés anti-inflammatoires plus puissantes que les dérivés naturels…

A

Dérivés méthylés et surtout les dérivés fluorés

Voir dessin avant l’examen

28
Q

Comment est biotransformé le cortisone en hydrocortisone?

A

Par la 11 B-déshydrogénase

Cortisone inactif, donc oxydation de l’alcool en cétone diminue l’activité GC

29
Q

Que fait une double liaison en C1 et C2?

A

Augmente activité anti-inflammatoire

30
Q

Que fait un F en C9?

A

Augmente activité anti-inflammatoire et minéralocorticoïde et diminue la susceptibilité d’être oxydé en C11

31
Q

Que fait un Me ou OH en C16?

A

Abolit l’activité minéralocorticoïde

32
Q

Que fait une formation d’ester précurseur sur les OH en C17 et C21?

A

Augmente la liposolubilité

Précurseur donc si coupé, encore actif

33
Q

Que fait une formation d’éther sur les OH en C16 et C17?

A

Augmente la liposolubilité mais n’est as un précurseur métabolique

34
Q

Qu’est-ce qui est important suite à l’utilisation de cortico inhalés?

A

se rincer la bouche car risque d’infection bactériennes

35
Q

Comment est le devenir du médicament par inhalation?

A

80% sur l’oropharynx
10% sur le plastique
10% sur les bronches
1 % systémique

36
Q

Quels sont les e.i. des cortico?

A

Crèmes: Déshydratation cutanée, peau mince et fragile, cicatrisation imparfaite

Inhalés: Pratiquement aucun car très peu aux poumons mais raucité de la voix, dysphonie et candidose buccale

Si utilisation chronique, risque d’infection secondaire

37
Q

Résumé:
Double en C1 et F en C9 ou C6 augmente puissance
Ether ou esther en C17, C16 ou C21 augmente liposolubilité
Me ou OH en C16 diminue effet minéralo
MA lent: 1 semaine

Utilisation pour effets anti-inflammatoires, immunosuppressants et vasoconstricteurs

A

:)

Examen dermato (3 decks)

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