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Cour 3 - Protéines de l'inflammation Flashcards

(78 cards)

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1
Q

Réaction inflammatoire

Réponse de l’organisme à une agression t_________.
Vise à c_________ le t____ blessé le plus rapidement possible, tout en empêchant la propagation de l’agression.

Différence entre une réaction inflammatoire
Suraigue:
Aigue:
Chronique:

A

Réponse de l’organisme à une agression tissulaire.
Vise à cicatriser le tissu blessé le plus rapidement possible, tout en empêchant la propagation de l’agression.

Aiguë versus chronique
Suraiguë (minutes): Choc septique
Aiguë (minutes, jours): brûlure, pancréatite, méningite
Chronique (semaines, années): arthrite, asthme

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2
Q

Quel type de réaction inflammatoire

_________(minutes): Choc septique
_________(minutes, jours): brûlure, pancréatite, méningite
_________(semaines, années): arthrite, asthme

A

Aiguë versus chronique
Suraiguë (minutes): Choc septique
Aiguë (minutes, jours): brûlure, pancréatite, méningite
Chronique (semaines, années): arthrite, asthme

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3
Q

Une réaction inflammatoire peut être soit:
Bénéfique → a______ée

Néfaste → ________ée

A

Bénéfique → adaptée

Néfaste → inadaptée

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4
Q

Par néfaste (inadaptée) on parle de (3):

  1. Persistance de ?
  2. Anomalies de la régulation du ?
  3. Anomalies quantitative ou qualitative des ?
A
  1. Persistance de l’agent pathogène
  2. Anomalies de la régulation du processus inflammatoire
  3. Anomalies quantitative ou qualitative des cellules intervenants dans l’inflammation
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5
Q

Progression de la physiopathologie d’une réaction inflammatoire

A

Progression de la physiopathologie d’une réaction inflammatoire

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6
Q

Une réaction inflammatoire

Locale: 3 caractérisitques

Systémique: 2 caractéristique

A

Locale
1. Vasodilatation locale
2. Exsudation plasmatique
3. Afflux local de cellules inflammatoires

Systémique
1. Fièvre
2. Production hépatique des protéines de phase aiguë

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7
Q

Étiologie des réactions inflammatoires

Quel sont les 6 causes générales?

Indice: IIIAAA

A

Infection : bactéries, virus, parasites, champignons

Inflammation chronique: Obésité, maladie cardiovasculaire

Irritants dans l’environnement: chimiques industriels, pollution

Agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations

Agents chimiques : caustiques, toxines, venins

Anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité

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8
Q

Quel sont les 5 signes cliniques classique d’inflammation?
Pense a tu t’es cogne le genou et tu t’es coupé!

Quel sont les 6 symptômes classique d’inflammation?
4 en commun avec en haut

A

Signes cliniques
1. Chaleur
2. Rougeur
3. Oedeme/Enflement
4. Douleur
5. Perte de fonction de l’endroit ou il y a inflammation

Symptômes
1. Rougeur-chaleur
2. Oedème/Enflement
3. Douleur
4. Fièvre
5. Anorexie
6. Amaigrissement

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9
Q

Quel est l’origine des 6 symptômes classique d’inflammation?

Rougeur-chaleur:
Œdème:
Douleur:
Fièvre:
Anorexie:
Amaigrissement:

A

Rougeur-chaleur: vasodilatation et ↑ flux sanguins

Œdème: ↑ perméabilité vasculaire et exsudation plasmatique

Douleur: stimulation des récepteurs par les bradykinines

Fièvre: Médiateurs pro-inflammatoires solubles (PGs, IL-1, IL-6, TNF-a)

Anorexie: Hyperleptinémie

Amaigrissement: protéolyse musculaire (TNF-a)

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10
Q

La réaction inflammatoire

Quel sont les 3 séquences/phases d’évènement?

A
  1. Phase d’initiation: phénomènes vasculaires
    →Activation d’effecteurs primaires
  2. Phase d’amplification: phénomènes cellulaires
    →Mobilisation et activation d’effecteurs secondaires
  3. Phase de résolution – réparation
    →Restaurer l’intégrité du tissu agressé
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11
Q

La phase d’initiaton dans la réaction inflammatoire se caractérise par l’activation d’effecteurs primaires variés:

Cel…
Nommes en 3

Pro…
Activation par? (2)

Méd…
Nommes en 3

Augmentation…

Augmentation…

O…

A

Cellules de l’organisme (monocytes, macrophages, lymphocytes)

Protéines circulantes (anticorps, protéines du complément)
→Activation du complément par voie immune (complexe Ag-Ac)
→Activation du complémentpar voie non-immune (voie alterne).

Médiateurs inflammatoires (VEGF, Bradykinine, sérotonine)

Augmentation du flux sanguin vers la région lésée

Augmentation de la perméabilité vasculaire

Œdème et exsudat

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12
Q

Un syndrome oedémateux est du à un désiquilibre entre quoi?
En combinaison avec quoi?

A

Déséquilibre entre la pression hydrostatique et la pression
oncotique des capillaires, en combinaison avec une
augmentation de la perméabilité vasculaire.

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13
Q

Capillaire artériel: Pression hydrostatique > oncotique,
→Déplacement de l’eau vers le liquide interstitiel, avec O2 et nutriments.

A

Capillaire artériel: Pression hydrostatique > oncotique,
→Déplacement de l’eau vers le liquide interstitiel, avec O2 et nutriments.

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14
Q

Que fait un facteur vasoactif? (3)

A

Vasodilatation
↑ perméabilité vasculaire
Induit oedème par exsudation plasmatique

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15
Q

Capillaire artériel: Pression hydrostatique _ oncotique,
→Déplacement de l’eau vers _________, avec O2 et nutriments.

Capillaire veineux: Pression hydrostatique _ Oncotique
→Déplacement de l’eau vers _________, avec déchets.

A

Capillaire artériel: Pression hydrostatique > oncotique,
→Déplacement de l’eau vers le liquide interstitiel, avec O2 et nutriments.

Capillaire veineux: Pression hydrostatique ˂ oncotique
→Déplacement de l’eau vers le sang, avec déchets.

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16
Q

Dams un oedème entre un exsudat et un transsudat, lequel est qualifié comme étant inflammatoire et non inflammatoire?

Quel peuvent être les deux causes déclenchant la phase d’initiation?

A

Exsudat = Inflammatoire
Transsudat = Non-inflammatoire

Cause traumatique
Cause infectieuse

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17
Q

Rôle et conséquences de l’œdème

Apport local de…

Dilution…

Limitation du…

Ralentissement du…

A

Apport local de protéines et de médiateurs chimiques (immunoglobulines, facteurs de la coag., facteurs du complément)

Dilution des toxines accumulées dans la lésion

Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (à partir du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la
diffusion de micro-organismes infectieux;

Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration (viscosité), ce qui favorise la diapédèse leucocytaire.

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18
Q

Phase d’initiation: Cause traumatique se caractérise par:

Réaction ai____ et l____e.
L’activation des p… +libération de…
L’activation des c… +libération de…
L’activation des é… +libération de…
L’activation de la c… + formation de…
L’activation de la f… +dissolution de… et production de…

A

Réaction aiguë et locale.

Activation des plaquettes qui favorise ↑ médiateurs (vasoactifs).

Activation des cellules endothéliales qui favorise ↑ molécules de surfaces (recrutement/adhésion) et de médiateurs inflammatoire.

Activation des éléments du système contact et ↑ bradykinine (vasoactifs, douleur).

Activation de la coagulation avec formation d’un caillot de fibrine.

Activation de la fibrinolyse avec la dissolution du caillot de fibrine et production de plasmine qui active le complément et entraîne la libération d’anaphylotoxines C3a, C5a et la C2-kinine.
(facteurs chimiotactiques, vasoactifs)

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19
Q

Phase d’initiation: Cause traumatique

Recrutement des cellules inflammatoires favorisé par libération de:

Facteurs…
Facteurs…
Molécules…

A

Facteurs vasoactifs (↑vasodilatation, ↑perméabilité vasculaire, œdème par exsudation plasmatique)

Facteurs chimiotactiques

Molécules d’adhérence

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20
Q

Phase d’initiation: Cause infectieuse

A

Interaction entre un complexe LPS-LBP (lipopolysaccharide de la paroi bactérienne) et la molécule CD142 exprimée à la surface des monocytes

Activation des monocytes entraîne la synthèse de médiateurs (IL1b, TNFa)

Réaction générale et sévère

Fièvre

Peut conduire à des manifestations systémiques graves comme le choc septique

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21
Q

Phase d’initiation: Cause infectieuse

Infection entraîne une activation de cellules impliquées dans l’immunité naturelles (monocytes, macrophages)

Interaction entre complexe…

Activation des _______ entraîne la synthèse de…

Entraîne une rx générale et sévère ainsi que de __ _______

Peut conduire à ?

A

Interaction entre complexe LPS-LBP (surface bact) et la molécule CD142 (surface monocytes).

Activation des monocytes entraîne la synthèse de médiateurs (IL1b, TNFa)

Entraîne une rx générale et sévère ainsi que de la fièvre

Peut conduire à des manifestations systémiques graves comme le choc septique.

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22
Q

Phase amplification: Phénomènes locaux (traumatique)

  1. Recrutement de c_________ ___________res et formation d’un __________ ___________res. Quels cinq c_______ sont recrutés?
    Rôles? (3)

Sé______ de ________rs
Dével. d’une _______ ___________ ___________re _ et/ou _
Élimination ______ ________és par les p________es

  1. Activation des cellules (à voir plus loin)
A
  1. Recrutement de cellules inflammatoires et formation d’un granulome inflammatoire.
  2. Polynucléaires neutrophiles
  3. Polynucléaires basophiles
  4. Polynucléaires éosinophiles
  5. Lymphocytes
  6. Monocytes; macrophages

Rôles:
Sécrétion de médiateurs
Dével. d’une rx immun. lymphovytaire B et/ou T
Élimination tissus nécrosés par les phagocytes

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23
Q

Phase amplification: Phénomènes locaux (traumatique)

La migration leucocytaire va chercher dans les 6-24 premières heures des ________ ___________ et dans les 24-48 prochaines heures des ________ et des __________.

La migration leukocytaire, c’est quoi?

A

Polynucléaires neutrophiles

Monocytes et lymphocytes

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel.

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24
Q

Phase amplification: Phénomènes locaux (traumatique)

  1. Activation des cellules:

Libération de dérivés __________es et _________es:
Protéine c_______des __________ (__P)
N_________ d______ des _________ (__N)

P__________ des d_____ c_______es

S________ des m_______s _________oires

A

Libération de dérivés bactéricides et cytotoxiques:
Protéine cationique des éosinophile (ECP)
Neurotoxine dérivée des éosinophiles (EDN)

Phagocytose des débris cellulaires

Sécrétion des médiateurs inflammatoires

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25
Phase amplification: Phénomènes locaux (traumatique) Sécrétion de médiateurs inflammatoires: On peut les divisés en 5 catégories soit: A______ _________ S_____ __ ________ E_________ C________ C___________
Sécrétion de médiateurs inflammatoires: Amines vasoactives: - Sérotonine (Plaquettes) - Histamine (Mastocytes) - VEGF (Plaquettes) Système du complément: - C3 et C4: protéines de phase aiguë - C3a et C5a: anaphylotoxines Enzymes: - Cycloxygénase-2 (COX-2) - Convertase - Collagénase - Stromélysine - Enzymes de coagulation - Métalloprotéases Cytokines: - Monokines: IL-1, IL-6, TNF-a - Lymphokines: IL-2, IL-4, IL-5, IL-13 - Interférons: INF-a, INF-b - Facteurs de croissance: PDGF, VEGF Chimiokines: - Cytokines de faible PM qui régulent la motilité et l’orientation des leucocytes au site de l’inflammation. - Induites en réponse aux cytokines pro-inflammatoires
26
Phase amplification: vers une réponse générale (infection) Quel sont les trois cytokines pro-inflammatoires produites par les macrophages et les monocytes? Quel action ont-ils sur les hépatocytes?
IL-1, IL-6 et TNF-a Favorise la synthèse des protéines de la réaction inflammatoire
27
Phase amplification: vers une réponse générale (infection) Quel cellules produisent les trois cytokines pro-inflammatoires produites IL-1, IL-6 et TNF-a? Ils favorisent la synthèse des protéines de la réaction inflammatoire chez quel cellules?
Macrophages et monocytes Hépatocytes
28
Phase amplification: vers une réponse générale (infection) Les trois cytokines pro-inflammatoires produites par les macrophages et les monocytes, IL-1, IL-6 et TNF-a, vont allé activés quel organes/tissus? (5) Indice 2 sont plutôt générale 3 autres sont plus spécifiques
1. SNC; Fièvre, smonolence, anorexie 2. Foie; Prot. de l'infl., CRP, Haptoglobine 3. Cellules; Chimiotactisme et libérations de médiateurs infl. 4. Vaisseaux; migration, diadépèse 5. Moelle osseuse; Hyperleucocytose
29
Qui est pro-inflammatoire et qui est anti-inflammatoire ici? IL-1Ra IL-1 IL-10 Il-12 TGF-β TNF IL-6 Il-18 IFN-y
Pro-inflammatoire TNF IL-1 IL-6 IL-12 IL-18 IFN-y Anti-inflammatoire IL-10 TGF-β IL-1RA
30
Stabilisation et résolution Se fait par: 1. Neu_______ ____ ______ de l'____________ 2. Re__________ et c__________
1. Neutralisation des facteurs de l’inflammation 2. Remodelage et cicatrisation
31
Stabilisation et résolution 1. Neutralisation des facteurs de l’inflammation par (2) 2. Remodelage et cicatrisation par (4) (pense reconstruire)
1. Interaction des cellules de l’inflammation avec les débris cellulaire (phagocytose)???? 2. Sécrétion d’inhibiteurs de protéases et de cytokines antiinflammatoires (IL-10) 1. Synthèse de protéines de la matrice (collagène) 2. Intervention de facteurs de croissance 3. Angiogenèse 4. Régénération tissulaire
32
Phase x Phase y Phase z Jours?
33
Investigations au laboratoire; Vitesse de sédimentation (VS) Mesure quoi? En présence d'inflammation sédimentation plus rapide ou plus lente? Qu'arrive-t-il au GR en conditions d'inflammation? Effet sur la viscosité plasmatique? Avantages? (2) Incovénient majeur?
Vitesse de sédimentation des GR Plus rapide Empilement des GR en rouleaux qui sédimentent plus vites que les GR isolés Viscosité plasmatique augmenté Avantages: Facile et économique Inconvénient majeur: NON spécifique!
34
Mesure de la VS Sang plasmatique ou sérique? Se fait comment? Combien de temps? Unité de mesure de la VS? Comment le sexe affecte la VS? L'âge?
Plasmatique Dans un cylindre gradué en position verticale on laisse sédimenté une heure et on mesure en mm. Donc on obtient mm/h VS plus élevée chez la femme (moin d'Hemog) VS plus élevée avec l'âge car + de fibrinogène
35
Nombreuses causes peuvent modifier la VS… Augmentation Nommes en quelques unes!
Anémie (↓ hémoglobine) Hyperlipidémie (TG ou cholestérol) Grossesse (↑ fibrinogène) Contraceptifs (↑ fibrinogène) Hypergammaglobulinémie (favorise formation de rouleaux) Syndromes néphrotiques (pertes protéines dans urine entraîne une activation de la synthèse protéique) Insuffisance rénale chronique (anémie, hypocalcémie, ↑fibrinogène) Syndromes inflammatoires
36
Nombreuses causes peuvent modifier la VS… Diminution Nommes en quelques unes!
Polyglobulie Leukocytose Cryoglobulinémie Hyperviscosité Hémoglobinopathies Anémie hémolytique (baisse de l’haptoglobine) Hypofibrinogémie (baisse de fibrinogène) Corticothérapie (anti-inflammatoire)
37
Modification de l’hémogramme; Anémie inflammatoire Initié par quel facteur inflammatoire? Il agit sur quel organe et induit l'expression de quel protéine? Qu'est-ce que cette protéine surexprimée provoque? (3) Ce qui engendre quoi en conséquence?
IL-6 Agit sur le foie pour induire la hepcidine 1. Provoque séquestration du fer au macrophages du foie 2. Provoque séquestration du fer au macrophages de la rate 3. Provoque blocage de l'absorption intestinale du fer Engendre insuffisance de l'érythropoièse (anémie)
38
Modification de l’hémogramme; Anémie inflammatoire Qu'est-ce qui arrive au fer sérique, à la ferritine et la transferrine? Qu'est-ce qui arrive au GR? (2)
Fer sérique ↓, ferritine ↑, transferrine ↓ Hypochromie (CGMH diminue) VGM Normo ou microcytaire
39
Modification de l’hémogramme; Anémie inflammatoire Pourquoi retirer le fer de la circulation sanguine? La hepcidine se lie et initie la dégradation de quoi? Sur quel cellules? Qu'est-ce qui initie l'augmentation et la diminution d'hepcidine?
Fer indispensable à la multiplication et au métabolisme de la majorité des agents pathogènes. Ferroportine sur entérocytes (intestin) et macrophages (foie e rate) Augmenté par: Hb et fer sérique ↑, inflammation (IL-6) Diminué par: Hb et fer sérique ↓, hypoxie, testo/estro, Facteurs croissance
40
Modifications des protéines plasmatiques En réponse à la réaction inflammatoire on peux diviser les protéines plasmatiques en trois groupes. Quel sont-ils et qu'est-ce qui les caractérisent?
1. Protéines de la réaction inflammatoire →Taux augmente d’au moins 25% lors de la réaction inflammatoire. 2. Protéines de phase aiguë positives →Taux augmentés 3. Protéines de phase aiguë négatives →Taux diminués ou inchangés (albumine, transferrine, a2 macroglobuline)
41
Modifications des protéines plasmatiques; Pendant un désordre inflammatoire, qu'arrive-t-il aux taux... d'albumine? de ferritine? d'α2-macroglobuline?
albumine diminue de ferritine diminue d'α2-macroglobuline reste normale
42
Protéines de phase aiguë NÉGATIVES → Albumine Quel sont les 4 facteurs responsables de la diminution d'albumine pendant l'inflammation aigue? 1. 1 mot 2. Pense à l'exsudat 3. Au_________ de la co________ion l_____ par les c_____es. 4. Bai__e de la sy____se par une in____on d_____ des c______ et une au________ de la pr_____n on_____e
1. Hémodilution 2. Perte dans l’espace extravasculaire due à une augmentation de la perméabilité vasculaire. 3. Augmentation de la consommation locale par les cellules. 4. Baisse de la synthèse par une inhibition directe des cytokines et une augmentation de la pression oncotique (aigu: ↑ protéines de phase aiguë, chronique: ↑ immunoglobulines)
43
Protéines de phase aiguë NÉGATIVES → Transferrine Quel sont les 2 facteurs responsables de la diminution de transferrine pendant l'inflammation aigue?
1. Hypercatabolisme de la transferrine dans le foyer inflammatoire 2. Diminution de sa synthèse
44
Protéines de phase aiguë NÉGATIVES → α2-macroglobuline Que fait généralement une α2-macroglobuline? Que font les α2-macroglobuline dans l'inflammation? Les complexes α2-macroglobuline-protéases-inhibiteurs sont r________nt pris en charge par les ________aires.
α2-macroglobuline inhibe les protéases - en générale During inflammation, A2M protects against structural damage by inhibition of proteases released by activated leukocytes (e.g. neutrophils). At the same time, A2M also inhibits proteases secreted by invading microorganisms. Les complexes α2-macroglobuline-protéases-inhibiteurs sont rapidement pris en charge par les polynucléaires.
45
Protéines de phase aiguë POSITIVE α___________? α___________? α___________? C___________? C___________? C___________? F___________? H___________? P___________? S___________?
α1-antitrypsine (AAT) α1-chymotrypsine (ACT) α1-glycoprotéine acide (AAG, orosomucoïde) C3 C4 Céruloplasmine Fibrinogène Haptoglobuline Protéine C-réactive Sérum amyloïde A (SAA)
46
Fonctions des protéines de l’inflammation Quel sont généralement les 4 fonctions des protéines de l'inflammation? 1. Neutraliser... 2. Neutraliser... 3. Implication... 4. ...
1. Neutraliser les protéases libérées lors de la réaction inflammatoire. 2. Neutraliser les déchets de la réaction inflammatoire. 3. Implication dans les effets biologiques de la réaction inflammatoire. 4. Cicatrisation
47
Parmi cette liste de protéines de l'inflammation placer dans les 4 catégories: 1. Neutraliser les protéases libérées lors de la réaction inflammatoire. 2. Neutraliser les déchets de la réaction inflammatoire. 3. Implication dans les effets biologiques de la réaction inflammatoire. 4. Cicatrisation α1-antitrypsine (AAT) α1-chymotrypsine (ACT) α1-glycoprotéine acide (AAG, orosomucoïde) C3 C4 Céruloplasmine Fibrinogène Haptoglobuline Protéine C-réactive Sérum amyloïde A (SAA)
1. Neutraliser les protéases libérées lors de la réaction inflammatoire. α1-antitrypsine (AAT) α1-chymotrypsine (ACT) 2. Neutraliser les déchets de la réaction inflammatoire. Céruloplasmine (ions superoxydes) Haptoglobine (Hg et fer) Sérum alyoide A (cholestérol) 3. Implication dans les effets biologiques de la réaction inflammatoire. CRP Fibrinogène C3 et C4 4. Cicatrisation α1-glycoprotéine acide
48
Parmi cette liste de protéines de l'inflammation placer dans les 4 catégories: 1. Neutraliser les protéases libérées lors de la réaction inflammatoire. 2. Neutraliser les déchets de la réaction inflammatoire. 3. Implication dans les effets biologiques de la réaction inflammatoire. 4. Cicatrisation α1-antitrypsine (AAT) α1-chymotrypsine (ACT) α1-glycoprotéine acide (AAG) C3 C4 Céruloplasmine Fibrinogène Haptoglobuline Protéine C-réactive Sérum amyloïde A (SAA) Protéines de la coagulation
1. Neutraliser les protéases libérées lors de la réaction inflammatoire. α1-antitrypsine (AAT) α1-chymotrypsine (ACT) 2. Neutraliser les déchets de la réaction inflammatoire. Céruloplasmine Haptoglobuline Sérum amyloïde A (SAA) 3. Implication dans les effets biologiques de la réaction inflammatoire. Protéine C-réactive C3 C4 Protéines de la coagulation (Fibrinogène) 4. Cicatrisation α1-glycoprotéine acide (AAG)
49
Quel est l'effet de chaque protéine dans cette liste lors de l'inflammation? α1-antitrypsine (AAT) α1-chymotrypsine (ACT) α1-glycoprotéine acide (AAG) C3 C4 Céruloplasmine Fibrinogène Haptoglobuline Protéine C-réactive Sérum amyloïde A (SAA) Protéines de la coagulation
α1-antitrypsine inactive l’élastase (favorise la génération de chimioattractant: IL-8) α1-chymotrypsine inactive la cathepsine G (migration des neutrophiles et monocytes) Céruloplasmine: Neutralise les ions superoxydes .O2- Haptoglobine: Complexe l’hémoglobine libérée des globules rouges lysées. Permet également de conserver le fer. Sérum amyloïde A: Évacue le cholestérol macrophagique en provenance des membranes des débris cellulaires. Protéine C-réactive: Mobilisation et activation des leucocytes, stimulation de la phagocytose. Protéines de la coagulation (fibrinogène): Circonscrivent la réponse inflammatoire. Protéines du complément (C3 et C4): Détruisent les organismes étrangers et les cellules endommagées. a1-glycoprotéine acide: stimule la prolifération des fibroblastes.
50
51
52
53
Marqueur idéal de l’inflammation 1. Spécifique à ? 2. Indépendant des ? 3. Cinétique ? 4. Augmentation ...? 5. Augmentation ...? 6. Dosage p_____, r_________ et d’ex______ rapide 7. Excellentes v_______ p_________ po_____ et né______ 8. C...? Quel est le meilleur marqueur à choisir? Typiquement quel protéine pour ce type de marqueur?
1. Spécifique à la réaction inflammatoire 2. Indépendant des étiologies de l’inflammation 3. Cinétique rapide 4. Augmentation importante lors d’une réaction faible 5. Augmentation proportionnelle au degré d’inflammation 6. Dosage précis, reproductible et d’exécution rapide 7. Excellentes valeurs prédictives positive et négative 8. Coût modéré du dosage 3. Cinétique rapide 1 protéine à cinétique rapide (CRP) + 1 protéine à cinétique lente
54
Associé les marqueurs protéiniques avec la maladie qu'elle suit bien. a1-glycoprotéine acide a1-glycoprotéine acide Céruloplasmine fibrinogène Protéine C-réactive a1-antitrypsine infections virales rhumatologie infections bactériennes tumeurs malignes Maladie de Hodgkin (↑ Cu)
a1-glycoprotéine acide et fibrinogène: rhumatologie a1-glycoprotéine acide: tumeurs malignes Céruloplasmine: Maladie de Hodgkin (↑ Cu) Protéine C-réactive: infections bactériennes a1-antitrypsine: infections virales
55
Quels facteurs non associées à la réaction inflammatoire fait varier les concentrations de protéines de l'inflammation? (7) 4 premier évidents 2 relié à auto immun 1 relié à bcp de c...
Âge Grossesse Insuffisance hépatique Hémolyse Poussée lupique Maladies à complexes immuns Coagulation intravasculaire disséminée
56
Quel marqueurs protéiques sont affectés par ces facteurs et de quel facon (augmente/diminue)? Âge Grossesse Insuffisance hépatique (Plusieurs protéines) Hémolyse Poussée lupique Maladies à complexes immuns Coagulation intravasculaire disséminée (1 ou un groupe spécifique de protéines)
Âge: Tranferrine et C3 N, albumine ↓, autres protéines de l'inflammation ↑ Grossesse: protéines de l’inflammation ↑ Insuffisance hépatique: protéines de l’inflammation ↓ Hémolyse: ↓ haptoglobine Poussée lupique (LUPUS): ↓ CRP Maladies à complexes immuns: ↓ fractions du complément Coagulation intravasculaire disséminée: ↓ fibrinogène
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Infections virales Inflammation Auto-immunité Infections bactériennes Infarctus du myocarde Angine instable Ou vont-ils?
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Lors d'une réaction inflammatoire quel protéine monte s'il n'y a pas d'hémolyse et descend s'il y a de l'hémolyse? Quel différence dans les niveaux de CRP entre de l'inflammation chornique vs aigue?
Haptoglobine Aigue vraiment beaucoup de CRP Chronique beacoup de CRP mais moin que pour aigue.
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Suivi thérapeutique Antibiothérapie au cours d’une infection bactérienne Suivre quel marqueur sur quel temps? Ce même marqueur fonctionne-t-il pour un tx anti-inflammatoire avec anti-inflammatoires non stéroïdiens?
Antibiothérapie au cours d’une infection bactérienne ↓ CRP 24 à 48h après antibiothérapie Continuer jusqu’à normalisation Non car CRP non-modifiée par les Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Associer un autre marqueur (ex.: haptoglobine)
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Profil normale, Inflammation? Quel pic quel protéine?
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Dans une électrophorèse le 1er pic est l'albumine le 2e pic c'est les α1-globuines qui incluent...(3) le 3e pic c'est les α2-glubines qui inclue ...(1) le 4e pic les β-globulines qui incluent...(2) Le dernier pic c'est?
α1 = α1 glycoprotéine acide, α1 antitrypsine & α1 antichymotrypsine Haptoglobine Transferrine et fractions du complément Les γ-globulines
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Protéine C-réactive (CRP) Se lie également aux polysaccharides présents sur plusieurs... Complexe active la voie.... Synthèse hépatique débute _-_ h après le début de l’infection et atteint son pic après __-__ h. Synthétisée principalement dans les hépatocytes, en réponse à différentes __________ (x, y et z)
Se lie également aux polysaccharides présents sur plusieurs bactéries, champignons et parasites, ainsi qu’aux produits de dégradation tissulaire. Complexe active la voie classique du complément Synthèse hépatique débute 6-8 h après le début de l’infection et atteint son pic après 36-50 h. Synthétisée principalement dans les hépatocytes, en réponse à différentes cytokines (IL-6, IL-1, TNFa)
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Inflammation chronique joue un rôle central dans le développement de l’a________? Études épidémiologiques ont démontrées qu’une augmentation de _______ est associée avec un risque accru de _______, même chez un individu sans histoire de __________. Nécessite l'utilisation d'essai h________ _________. ___ élevée associée à un risque de ___ augmenté, même si ___est bas.
l’athérosclérose Études épidémiologiques ont démontrées qu’une augmentation de la CRP est associée avec un risque accru de MCV, même chez un individu sans histoire de MCV. Nécessite l’utilisation d’essais hautement sensibles. CRP élevée associée à un risque augmenté, même si LDL est bas.
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Dosage des cytokines Applications cliniques (6) 1. Détection... 2. S 3. A 4. T 5. A 6. C
1. Détection précoce d’une infection néonatale 2. Sepsis/choc septique 3. Arthrite rhumatoide 4. Transplantation 5. Allergie 6. Cancer
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Le dosage des cytokines est-il recommandé en STAT? Le dosage des cytokines est spécifique à quelle pathologie?
Non, nécessite une journée de travail, quasi-impossible de sortir un résultat en STAT Dosage des cytokines non spécifique à une pathologie
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Cytokines et SARS-CoV-2 Quel effet particulier fut observer avec les infections au COVID? Se caractérise par quoi? Ammène à quel pathologies?
Cytokine storm et CRS: Cytokine releasing syndrome Réaction inflammatoire incontrôlée avec hausse démesurée de cytokines et chemokines. Atteinte pulmonaire et dysfonction d'organes
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Syndrome de libération de cytokines Cytokines en circulation font une rétroaction positive sur...? Amène à quoi? Étiologie; peut-être du à quoi?
Cytokines en circulation font une rétroaction positive sur les cellules immunitaires. Amène à un recrutement continuel aux sites d’inflammation de cellules immunitaires. Engendre encore plus de cytokines libéré au site d'inflammation. Amène à une hausse exponentielle de l’inflammation et des atteintes aux organes cibles. Infectieux Auto immun Autre: Réponse à une greffe
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IL-6 et SARS-CoV-2 Taux IL-6 jusqu’à _X supérieurs chez: - So - Syn - Syn - M Mesure de IL-6 (>24 pg/ml): Risque accru de quoi? Médicaments: - Sil_______ (effet sur Il-6?) - Sa______/To________ (effet sur IL-6?)
Taux IL-6 jusqu’à 3X supérieurs chez: - Soins intensifs - Syndrome de libération de cytokines - Syndrome de détresse respiratoire - Mort Mesure de IL-6 (>24 pg/ml): Risque accru d’hypoxie nécessitant hospitalisation Médicaments: - Siltuximab (neutralise Il-6) - Sarilumab/Tocilizumab (Antagoniste récepteur IL-6)
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IL-6 et SARS-CoV-2 Quel est un 2e marqueur envisagé pour évalué les infections au COVID dangereuses? Inductible par ? Un marqueur de quoi? (2) Associé à une mauvaise issue de: (3)
La cytokine GDF-15 Inductible par le stress Un marqueur de lésions cellulaires et d'inflammation 1. Insuffisance cardiaque 2. Insuffisance rénale 3. Syndrome de détresse respiratoire aiguë
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Intérêt du dosage du TNF 1. Évaluation des patients avec suspicion i________ sy_________ et dé______ in__________es ch______es. 2. Su___ ____________ 3. Covid-19: ________ associée à un _________ pronostic 4. Potentiellement un mar_____ d'____
1. Évaluation des patients avec suspicion d’infection systémique (bactérie gram-négatives) et désordres inflammatoires chroniques. 2. Suivi thérapeutique: Certolizumab (anti-TNF) et Etanercept (inhibe production TNF). 3. Covid-19: Hausse associée à un mauvais pronostic 4. Potentiellement un marqueur d'ACV
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Sepsis, c'est quoi? Quel sont les signes clinique d'un état de sepsis? (4)
Le sepsis est une affection potentiellement mortelle qui survient lorsque la réponse de l'organisme à une infection provoque des lésions de ses propres tissus et organes. On passe à un état aigu de dysrégulation de la réponse inflammatoire donc fort trop de réaction inflammatoire menant pouvant entraîner la perte de fonction d'organes et un risque vital pour le patient. 1. Température anormalement élevé ou basse > 38° C ou < 36° C 2. Fréquence cardiaque anormalement élevée (au repos) > 90/minute 3. Fréquence respiratoire anormalement élevée (au repos) ou PaCO2 anormalement basse > 20/minute ou PaCO2 < 32 mmHg 4. Numération des globules anormalement élevé ou bas > 12 × 109/L ou < 4 × 109/L
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Sepsis sévère c'est quoi?
Sepsis + évidence de dysfonction des organes en lien avec le passage de la phase d’hyper-inflammation à une phase compensatoire d’immunosuppression (anti-inflammatoire).
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Sepsis est précédé de l'augmentation de quel cytokines? Certaines d'entre elles sont-utiles au: Pronostic Dx Prédiction de la mortalité Organise les dans la bonne catégorie Évaluation de la phase pro-infl à immunosupp.
Pronostic: TNF, IL-1b, IL-6 Dx: IL-8 Prédiction de la mortalité: PCT Évaluation de la phase pro-infl à immunosupp.: MCP-1 → IL-10
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Procalcitonine (PCT): Un marqueur de l’infection bactérienne Précurseur de? Sécrété ou? Dans des conditions pathologiques tel que le cancer, sepsis et trauma sévère qu'arrive-t-il à la PCT? À la calcitonine?
Précurseur de la calcitonine, laquelle est sécrétée par les cellules C de la thyroïde. Taux sanguin de PCT peut être augmenté de 10e2 à 10e4 fois. La PCT commence à être synthétisé ailleurs au foie, poumon, intestin et tissu adipeux et est sécrété intact dans la circulation Calcitonine inchangé.
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PCT vs CRP cinétique lors d'une infection bactérienne Qui est détecté en premier PCT ou CRP? PCT détectable en combien d'heures? CRP détectable en combien d'heures?
PCT détectable en 4h, pic à 14h, ½ vie: 20-24h CRP détectable en 6-10h, pic à 24-48h, ½ vie: 12-24h
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CRP et PCT - Sepsis PCT plus sensible et sépcifique que CRP à une infection de type...? PCT augmente au cour d'infections de types: (3) N'augmente pas au cour de? (2) Augmentation non spécifique de CRP du à? Augmentation non spécifique de PCT du à? PCT: un bon marqueur pronostic -Augmentation proportionnelle à la g_____ du s_____. -Baisse rapide des taux en réponse à un _________ ________e.
bactérienne Augmente 1. Bactérienne 2. Fongique 3. Parasitaire Augmente pas 1. Viral 2. pathologies inflammatoires non infectieuses CRP: Par les cytokines inflammatoire en absence d’infection PCT: Trauma, chirurgie, grand brûlé, maladaria, cancer thyroidien PCT: un bon marqueur pronostic -Augmentation proportionnelle à la gravité du sepsis. -Baisse rapide des taux en réponse à un traitement efficace.
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Au niveau des antibiotiques et leur utilisation fréquente PCT permet de... PCT très bon marqueur différentiel entre quoi? (2 groupe de choses)
Limiter la prescription d’antibiotiques non nécessaires, soit dans les cas d’infection virale ou d’inflammation d’origine non infectieuse infection (PCT+) et inflammation bactérie (PCT+) et virus
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Calprotectine fécale Protéine dérivée des neutrophiles et monocytes. Elle représente 60% du contenu cytosolique des neutrophiles. Marqueur de quoi? Sa concentration dans ?matrice? est le reflet indirect des quoi? Permet de distinguer quoi? Quel Mx peut affecter la calprotectine?
Inflammation intestinale Sa concentration dans les selles est le reflet indirect des processus inflammatoires dans le tube digestif. maladie inflammatoire chronique de l’intestin ou infections ou néoplasie d'une atteinte fonctionnelle de l'intestin/colon (maladies qui n'ont pas de support lésionnel) Distingue lésions de pas de lésion intestinale AINS et aspirine engendre une élévation

Protéines (5 decks)

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