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PHA-2083 > Cours 1: Angine et IM > Flashcards

Cours 1: Angine et IM Flashcards

(64 cards)

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1
Q

MVC incluent:

A

Maladies du coeur, vasculaires cérébrales et des vaisseaux

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2
Q

Différence entre MCV et évènements coronoariens

A

Évènements coronariens n’incluent pas AVC

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3
Q

iGLP diminuent l’incidence des …

A

AVC

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4
Q

iSGLT2 diminuent l’incidence des …

A

Infarctus

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5
Q

Pour quelle proportion des décès les MCV sont-elles responsables?

A

1/3

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6
Q

1ère cause de mortalité Qc

A

Néo

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7
Q

1ère cause de mortalité Canada

A

MCV

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8
Q

Facteurs de faible risque CV

A

Poids santé
Physiquement actif
Sans tabac
Modération alcool
Alimentation santé

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9
Q

Proportion évitable d’infarctus avec habitudes de vie

A

79%

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10
Q

Pourquoi MCV causent plus problème dans les pays à revenu faible/moyen?

A

Pollution de l’air, mauvaise alimentation, faible éducation

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11
Q

Polypill

A

ASA + IECA + BB + statine, diminue MCV de 20%, approche vaccinale

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12
Q

Pourquoi la diminution des MCV stagne?

A

Risque résiduel de récidiver malgré un tx n’est pas nul

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13
Q

Pourquoi y a-t’il bcp de MCV même avec PEC de la DLP, HTA et tabagisme?

A

Augmentation de l’obésité et du diabète contre-balance les progrès des autres domaines

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14
Q

VF: mieux vaut traiter son diabète que d’arrêter de fumer pour éviter MCV

A

F, tabagisme augmente plus le risque que le diabète

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15
Q

être atteint de diabète … le risque de MCV

A

double

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16
Q

3 facteurs de risques responsables de plus de décès dans le monde en 2000

A

HTA, Tabagisme, DLP

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17
Q

Causes de l’augmentation de la prévalence de conditions cardiaques

A

Augmentation population âgée, meilleurs soins aigus, amélioration de la survie

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18
Q

Angine: physiopatho

A

Augmentation de la demande en O2. On extrait déjà 80% de l’O2, on doit juste mieux le partager. Si inadéquat = ischémie = angine

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19
Q

Rétrécissement artériel significatif pour angine

A

> 70%

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20
Q

FC dépend de:

A

Tension paroi myocardique (pré et post charge)
Inotropisme myocardique

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21
Q

Réserve coronarienne

A

Vasodilatation maximale/flot de base

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22
Q

à l’exercice, le flot augmente à :

A

5x le flot de base

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23
Q

Augmentation de la demande en oxygène d’origine cardiaque:

A

Cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique, cardiomyopathie dilatée, Tachy supra-ventriculaire

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24
Q

Augmentation de la demande en oxygène d’origine non cardiaque

A

Hyperthermie, hyperthyroïdie, HTA, anxiété, fistules artériographie-veineuse, Rx sympathomimétique (cocaïne)

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25
Diminution de la suppléance en O2 de cause cardiaque
Sténose aortique et cardiomyopathie hypertrophique
26
Diminution de la suppléance en O2 de cause hématologique
Anémie, hyperviscosité
27
Diminution de la suppléance en O2 de cause hypoxémique
pneumonie, asthme, MPOC décompensé, Hypertension pulmonaire. fibrose pulmonaire interstitielle, apnée du sommeil
28
Causes d'ischémie
Athérosclérose, sténose des optimums des coronaires, embolie coronarienne, vasculite, spasme coronarien, dissection des coronaires
29
pk dépister les gens qui débutent un tx pour maladie inflammatoire systémique
inflammation = événement cardiaque ++
30
Pourquoi 135/45 = insuffisance aortique ou anévrisme de l'aorte
135 quand le sang est éjecté, le sang revient pour fermer la valve à 80 pour avoir pressions égales. Valve fuit car pression à 45 ne permet pas de refermer la valve. le coeur pompe le même sang 2 fois. Le sang devrait s'engoufrer dans les coronaires, mais puisqu'il retourne dans le ventricule, il ne peut perfuser le coeur
31
Pk prendre nitro q5 min x3 doses max?
parce que pas de glucose, donc coeur va transformer le glycogène musculaire en lactate, on en a assez pour 20 min donc 3x5=15 min ca devient urgent
32
Ils ont réparé mes artères, pk je devrais avoir de la nitro?
* Ils ont réparés certaines artères mais d'autres sont à risque * plus à risque que ça se reproduise * Assurances comme pour l'auto ou la maison
33
Présentation Angine
DRS, modification à l'ECG, dysfonctionnement contractilité, Infarctus
34
Physiopathologie de l'infarctus
RUPTURE DE PLAQUE Athérosclérose artères épicardiques Blocage Ischémie Vaisseaux sténose <60%
35
Angine instable ou infarctus sans onde Q
Rupture de plaque avec occlusion coronarienne incomplète
36
Infarctus aigu
Occlusion coronarienne complète causée par rupture de plaque
37
Sévérité des lésions qui causent les infarctus
peu sévères (<50 % de diamètre de sténose)
38
Chez quel sexe la présentation initiale de MCV est en plus grande partie en tant que IM ou mort subite
Hommes
39
PK plus d'angine et AVC le matin
Augmentation de sécrétion des cathécolamines, de la sensibilité à la vasoconstriction et de l'agrégation plaquettaire
40
Quoi poser comme questions pour établir risque CV
ATCD personnels de coronaropathie ou artériopathie périphérique ATCD fam de coronaropathie Tabagisme DB HTA DLP Mode de vie Région du Québec Rx Ménopause/grossesse compliquée
41
Caractéristiques de la douleur coronarienne
Serrement, pression, pesanteur, compression, douleur profonde, facteurs précipitants (exercice, froid, émotions, post-prandiales), début, durée, localisation, patron de disparition, irradiation (bras gauche ou droit, cou, mâchoire dos)
42
sx associés à la douleur coronarienne
No/Vo, fatigue, diaphorèse, dyspnée
43
Mécanisme de la douleur coronarienne
Pas clair. Fibres sympathiques non-médullaires parallèles aux coronaires, voie afférente sensitive, ganglion spinal, thalamus et cortex cérébral
44
Athérosclérose et dysfontion endothéliale: voie commune finale
Tabagisme, diabète, DLP, régime riche en matières grasses, HTA
45
Athérosclérose = ? + ?
dysfonctionnement endothélial + accumulation de lipides
46
Mécanisme athérosclérose
Lésion endothéliale, Réaction de protection entraînant la production de molécules d'adhésion cellulaire, Fixation des monocytes et des lymphocytes T à la surface collante des cellules endothéliales, Migration à travers la paroi artérielle vers l'espace sous-endothélial, Captation par les macrophages des particules de LDL oxydées, Cellules spumeuses riches en lipides
47
Effets d'une thérapie intensive de 18 mois avec statine sur la plaque athérosclérotique humaine
Lumière: pas de changement Lipid Core: diminution Tissus fibreux %: Augmentation (stabilisation de la plaque) Tissu calcifié: augmentation
48
Angine typique
Inconfort rétro-sternal, irradiation à l'épaule, mâchoire ou partie interne de l'avant-bras, précipitée par l'effort et soulagée par le repos ou nitro <10 min
49
Angine atypique
2 critères sur 3
50
Angine classe 1
angine d'effort
51
Angine classe 2
Angine d'effort avec limitations fonctionnelles (ex se brosser les dents)
52
Angine classe 3
Limitation des AVQ
53
Angine classe 4
Angine de repos
54
Facteur de risque: définition
Caractéristique d'une personne qui augmente la probabilité que cette personne développe une certaine manifestation de MCV
55
Critères de causalité pour facteur de risque
Cohérence de l'association, force d'association, plausibilité biologique, séquence temporelle, gradient dose-réponse, potentiel d'intervention
56
Cohérence de l'association
Association trouvée uniformément dans différentes études d'une variété de populations en utilisant différentes méthodes d'investigation
57
Force d'association
Personnes exposées à un facteur de risque devraient plus développer la maladie
58
Plausibilité biologique
Association explicable en terme de et compatible avec les connaissances scientifiques existantes
59
Séquence temporelle
Présence du facteur de risque devrait précéder le développement de la maladie
60
Gradient dose-réponse
Force de l'association devrait augmenter avec la durée ou l'intensité de l'exposition
61
Potentiel d'intervention
Altération du facteur de risque devrait modifier le risque de développer une maladie
62
7 facteurs de risque établis selon l'étude framingham
Âge, cholestérol total, poids, anomalies à l'ECG, hémoglobine, # de cigarettes fumées et TAS
63
Risque de Framingham est un outil validé pour
prévenir la survenue d'évènements coronariens à 10 ans
64

PHA-2083 (6 decks)

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