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Biocell 2 > Cours 1 et 2 > Flashcards

Cours 1 et 2 Flashcards

(93 cards)

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1
Q

ARN polymérase

A

Faire transcription des gènes

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Q

Lamines

A

Forme le cytosquelette du noyau
Permet de résister aux forces de pression et traction
Connectent avec chromatine
Maintien intégrité du génome

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Q

Mutation E145K

A

Lamine A affecte intégrité de membrane nucléaire
Ce qui affecte la formation du filet et donc des lamines B

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Q

Lamine B1

A

Permet de structurer la localisation des chromosomes
Perte = Augmente relâchement de la chromatine

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Q

Mutation BAF A12T

A

Défait l’interaction avec lamine A/C, cause rupture de l’enveloppe nucléaire
Prévient le recrutement de lamine A/C et Emerin au site de rupture

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6
Q

Que fait l’expression de BAF WT

A

Révères les problèmes de recrutement de lamine A/C et emerin

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7
Q

Rôle commun de BAF et Emerin

A

Font lien avec chromatine et lamine (cytosquelette)

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8
Q

NPC (Complexe du pore nucléaire)

A

Protéines qui forment le complexe de pore nucléaire
Divisé en 3 parties importantes (partie centrale, panier formé de 8 filaments et 8 longs filaments cytoplasmique)

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9
Q

Nucléoporine (+ fonctions)

A

Contiennent longues séquences répétées en FG qui forment filet qui sert à diffusion passive et à liaison avec les caryophérines
Fonctions :
- Ancrage dans la membrane nucléaire
- Échafaudage/squelette
- Diffusion
- Transport actif
- Liaison à chromatine

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10
Q

NUP du complexe Y

A

Forment l’anneau central

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11
Q

NUP de répétion FG (phénylalanine et glycine)

A

Hydrophobiques et forment un gel qui empêche la diffusion des molécules de plus de 40 kDa

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12
Q

Caryophérine

A

Sont nécessaires pour les protéines de plus de 40 kDa
Reconnaît les protéines via séquence aa (NLS et NES)

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13
Q

NLS

A

Signal de localisation nucléaire
Souvent basique (Exception = protéine hnRNPA1 sont hydrophobes)
Lysines du NLS peuvent être modifiées par ubiquitine, les protéines SUMO, groupement acétyle (donc changement des charges des lysines)

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14
Q

NLS de l’antigène T de SV40

A

7 acides aminés donc 5 basiques

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15
Q

GTPase Ran

A

Liée au GTP ou GDP
Ce cycle d’hydrolyse du GTP en GDP fournit l’énergie au transport des cargos à travers le pore nucléaire

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16
Q

Complexe cargo-NLS-importine

A

Dans cytoplasme
Passe au travers du NPC en liant les répétitions FG sur les NUP
Rendu dans noyau, l’importune lie RAN-GTP, ce qui permet la dissociation du cargos NLS

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17
Q

GEF

A

Facteur d’échange nucléotidique de la guanine
Transforme le Ran-GDP en Ran-GTP au noyau

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18
Q

GAP

A

Au cytoplasme
Protéine activatrice des GTPase
Stimule l’hydrolyse du GTP en GDP au cytoplasme, ce qui libère l’importine et génère le Ran-GDP

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19
Q

NES

A

Signal d’export nucléaire
Sa séquence en a.a. est un peu conservé, mais conservation du signal est faible (surtout comparé au NLS)
Lié par une exportine et Ran-GTP (permet la translocation du complexe protéique au cytoplasme)

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20
Q

Présence de Ran-GEF

A

Noyau

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21
Q

Présence Ran-GAP

A

Au cytoplasme

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22
Q

Concentration de Ran-GTP

A

Dans nucléoplasme
Facilite l’export par les exportines

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23
Q

Concentration élevée Ran-GDP

A

Dans le cytosol
Facilite import des importines

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24
Q

Exosome cytoplasmique

A

ARNase du cytoplasme

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25
Transcription par Pol II
ARNm
26
Transcription par Pol 1
ARNr
27
Transcription par Pol III
ARNt
28
Les protéines qui régulent l’épissage alternatif régulent quoi d’autres?
Régule le transport des ARN
29
Régulation de stabilité des ARNm
Par mécanismes et ARNases
30
Ajout coiffe 5’
Ajout se fait sur presque tous les ARNm + les protèges de la dégradation en 5’
31
Polyadénylation
Protège contre dégradation des ARN en 3’ *Ajout de queue polyA*
32
Décrire région après le site de clivage
20 nucléotides d’une région GU-riche ou U-riche
33
Vrai ou faux, la coupure et la polyadénylation des ARNm sont couplés
VRAI
34
CPSF
Liaison du complexe de reconnaissance du signal de polyadénylation (mauve)
35
CSTF
Liaison du complexe de reconnaissance de stimulation de la coupure
36
CFI et CFII
Facteurs de clivage, leur liaison permet le recrutement de poly (A) polymérase *bleu*
37
PAP (poly A polymérase)
Stimule la coupure de l’ARNm entre 2 sites de reconnaissance par endonucléase présente dans CPSF *mauve* (Jaune) Stimule lentement l’ajout d’adénosine, cela permet dissociation des facteurs CFI et CFII et CSTF et le recrutement des protéines nucléaires liant la queue de poly(A) PABPN
38
PABPN1
Nuclear polyA-binding protéine Quand ajout de pls AAAAAAAA Rôle = donne le grand signal de recrutement de AAAAAAAA donc augmente la vitesse d’incorporation Sa liaison est nécessaire à l’export au cytoplasme
39
PABPC
Cytoplasme poly A binding protéine Lié la queue de poly-A mais qui se localise au cytoplasme + Facilite la traduction
40
Complexe exosome nucléaire
Contient une activité exonucléase 3’ vers 5’ via Rrp44
41
Rrp44
Donne activité exonucléase 3’ vers 5’ au complexe exosome nucléaire
42
Mtr4
Hélicase qui permet de linéariser les ARN
43
XRN1
Exonucléase 5’ vers 3’ qui permet la dégradation des ARN Ne fait PAS partie du complexe exosome nucléaire
44
mRNP
Complexe ribonucléoprotéique ARNm migre au cytoplasme sous forme de mRNP
45
Facteur REF
Lie les jonctions exons/exons et les facteurs NXF1 et NXT1
46
Facteur NXF1 et NXT1
Lié avec facteur REF
47
elF4E
Facteur d’initiation de la traduction Remplace la protéine qui lie le Cap (CBC) et la protéine liant la queue de poly A Donc PABPC1 remplacera PABPN1 pour faciliter la traduction
48
Commun entre protéines SR et hnRNPs?
Modulent épissage alternatif (Guide de transport d’ARNm)
49
Protéine SR
Riche en sérine et arginine Possède un ou des domaines de liaison à l’ARN Reconnaît les séquences ESE (enhancer de séquence d’exon) Stimule l’inclusion d’un exon dans l’ARNm Recrute NXF1/NXT1
50
Protéine hnRNPs
Lient l’ARN via domaine de liaison à l’ARN Reconnaissent des SSE (silencer de séquence d’exons) Empêchent un exon d’être inclus dans l’ARNm
51
NXF1
Facteur d’export nucléaire Lié les ARNm dans le noyau avec NXT1 Faut que ARN soit déplié
52
NXT1
Transporteur d’export nucléaire Lié les ARNm dans le noyau Nécessite le dépliment de l’ARN
53
Complexe NXF1/NXT1
Lie les ARNm dans le noyau Dirige les mRNP dans le canal central du NPC Interagit de manière transitoire avec les NUP à répétition FG
54
Dbp5
ARN hélicase Localisé du côté cytosolique du NPC Permet d’allonger l’ARNm afin de dissocier NXF1/NXT1 en utilisant l’énergie de l’hydrolyse de l’ATP
55
Protéines libres de NXF1 et NXT1 dans cytoplasme
Retournés dans noyau par le système Ran-GTP
56
Glc7
Déphosphorylation qui permet au complexe NXF1/NXT1 de se lier à l’ARNm
57
Sky1
Phosphorylation de Npl3 qui permet au complexe NXF1/NXT1 de se défaire
58
Rev
Protéine de transport d’un rétrovirus
59
Vrai ou faux, un rétrovirus peut exprimer une protéine qui permet de recruter NXF1/NXT1?
Vrai, pour que puisse transporter son ARN non-épissé du noyau au cytosol
60
Trois mécanismes de dégradation pour la stabilité des ARNm régulée au cytoplasme
- Dégradation dépendante de dé-adénylation - Dégradation indépendante de la dé-adénylation - Dégradation causée par les endonucléases
61
Demi-vie moyenne des ARNm dans cytoplasme
Plusieurs heures
62
P-bodies
ARNase Corps denses et riches en protéines Nécessaire à la dégradation des ARNm
63
Nommez 2 nucléases
XRN1 exonucléase 5’-3’ Exosome cytoplasmique 3’-5’
64
DCP1/DCP2
Retire le Cap
65
Le raccourcissement de la queue polyA empêche ______ de se lier, ce qui ______ le messager : Majorité des ARNm
PABPC Déstabilise
66
Rps28B
Protéine qui lie son propre ARN pour s’autoréguler Edc3 recrute DCP1/2 et cause dégradation par XRN1
67
Vrai ou faux, certains ARNm ont des séquences qui permettent la liaison de facteurs recrutant DCP1/2
Vrai
68
ARNm dégradés suite à coupure interne par endonucléase (type de dégradation)
Ne repose pas sur le décapage ou la déanylation
69
Génération des microARN
Générés par le clivage successif de longs ARNs en tige boucle par endonucléase Drosha et Dicer
70
Caryophérine exportine 5
Pour que microARN soit clivé par Dicer, précurseurs de microARN sont exportés par la caryophérine exportine 5
71
Argonaute 2
Endonucléase qui coupe en utilisant les siARN/miARN comme guide
72
Vrai ou faux, les ARNm peuvent être dégradés après le début de la traduction
Vrai
73
PTC
Codon stop prématuré
74
EJC
Complexe exon-jonction reste en place lorsqu’un ARNm n’est pas traduit en entier
75
Étapes de dégradation initiée par un mauvais épissage
1. Interaction entre UPF1 du complexe SURF sur le ribosome lié au PTC et le EJC 2. Relargage de certains facteurs et ajout de SMG7 pour marquer l’ARNm - Stimulation de la dégradation de l’ARNm dans les P-bodies
76
B0 thalassémie
Anémie génétique Souvent une délétion dans la chaîne B de l’hémoglobine qui change le cadre de lecture et insère un codon stop prématuré Donc peu d’hémoglobine Bêta et trop d’hémoglobine Alpha donc augmentation de la toxicité et difficulté à former les globules rouges
77
NMD
Nonsense-Mediated mRNA Decay
78
Act D
Actinomycin D Antibiotique qui bloque la transcription Peut être utilisé pour visualiser la stabilité de l’ARNm
79
Non-stop decay (étapes)
Dégradation par manque de codon stop (dû à mutation) Traduction va au-delà de la queue polyA Présence des protéines de PABPC1 freine le ribosome Recrutement de Ski7 qui recrute le complexe exosome 3’ vers 5’ La perte de PABPC1 déstabilise l’ARN et stimule le décapage + dégradation par XRN1 (5’-3’)
80
No-go decay
Dégradation suite à l’arrêt des ribosomes Un ARNm qui possède une structure tertiaire (ex. Boucle) qui empêche la traduction sera dégradé Structure reconnue par Dom34-Hbs1
81
Dom34-Hbs1
Reconnaît la structure tertiaire d’un ARNm Activité endonucléase donc permet après la dégradation par exosome et XRN1
82
Complexe mTORC1
Régule l’activation et l’inhibition de plusieurs processus cellulaires en réponse à la disponibilité des nutriments et du stress Kinase liée à une GTPase
83
Nommez protéines impliqué dans voies mTORC1
mTOR GTPase Rheb Rheb GTP Rheb GDP TSC2 TSC1
84
GTPase Rheb
Régule l’état d’activité de mTORC1 Rheb GTP = Active Rheb GDP = inactive
85
Rheb
Régulée par les protéines TSC2 et TSC1 qui stimule l’hydrolyse du GTP
86
TSC2 et TSC1
Régule la protéine Rheb en stimulant l’hydrolyse du GTP
87
Phosphorylation de 4EBP
Permet de relâcher le facteur d’initiation de la traduction (EIF4E) donc cause augmentation de la traduction
88
Phosphorylation de la kinase S6k
Permet la Phosphorylation de la petite unité ribosome le et d’autres effecteurs qui permettent aussi d’augmenter la traduction protéique
89
Phosphorylation de l’inhibiteur de la polymérase III
Permet d’augmenter la transcription des ARN 5S et des ARNt
90
Famille des récepteurs RIG-I
Permet de stimuler l’interféron en présence d’ARN viral et d’ARN circulaire
91
Interférons
Protéines de communication qui permettent la mise en place d’une réponse antivirale Inhibe la prolifération, stimule la mort cellulaire, module la différenciation et cause de l’inflammation
92
Mutation SKiV2L (dans complexe exosome)
Cause problème de croissance + inflammation, car ARN en trop grosses quantités donc ils vont aller partout
93
Rôle de DCP1/2
Retirent la coiffe 5' (m7G) des ARNm (décapping) Essentielle pour diriger les ARNm vers la dégradation.

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