cours 11 - hallucinogènes Flashcards

Question

Autres effets du LSD (et les autres hallucinogènes) et effets physio

Answer 1

Autres effets psychologiques des hallucinogènes - Dépersonnalisation, - Changements émotionnels, - Perte de raisonnement. Effets physiologiques : Reflètent l’activation du SN sympathique * Dilatation de la pupille * Légère augmentation du rythme cardiaque et pression sanguine * Augmentation de la température * Nausée et vomissement (souvent pour champignons)

Answer 2

**indolamine et phenethylamine** 1. indolamine : LSD, Psilocybine, DMT, etc. - **Similaire à 5-HT** 2. Phenethylamine : Mescaline - Similaire à NA (Ex. Amphétamine peut produire des effets hallucinogènes avec administration prolongée de fortes doses.)

Answer 3

Implication du système sérotoninergique - ex ; LSD à grande affinité pour 8 sous-types de récepteurs 5-HT

Answer 4

5-HT2A, 5-HT2C Donc, un ou ces deux récepteurs sont important dans les effets hallucinogènes - Psi = préfrontal et cingulaire antérieur en gros on a decouvert ça pcq si on donne placebo + hallucinogènes = hallucination, si antagoniste + hallucinogènes = moins hallucinations, et si on donne qqch qui bloque D2, mais pas 5HT2a + hallucinogènes = ENCORE bcp hallucinations, DONC 5HT2A role hallucinations

Answer 5

neurones pyramidaux localisées dans le cortex prefrontal (augmentse l'excitation de ces neurones)

Answer 6

L'activation des récepteurs 5-HT2a est nécessaire pour les effets subjectifs des psychédéliques de type indolamine et phénéthylamine. Les neurones clés (déclencheurs) seraient les cellules pyramidales de la couche corticale 5 du cortex préfrontal qui sont directement stimulées par l'activation des récepteurs 5-HT2A sur les cellules elles-mêmes et sont secondairement stimulées par le glutamate libéré par d'autres cellules pyramidales porteuses de récepteurs 5-HT2A dans les couches corticales profondes qui se projettent sur la couche 5. 1. dans cortex prefrontal : la stimulation des récepteurs 5-HT2A, AMPA et NMDA cause Augmentation de l’excitation glutamatergique des neurones pyramidaux du cortex préfrontal 2. l'excitation de ces récepteurs cause Disruption de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale -» Affecte la filtration sensorielle du thalamus (affecte processus d'intégration des sens)

Answer 7

1. Réduction du « Default mode Network (DMN)» : un reseau neural actif lorsque la personne est au repos et en etat de mind wandering or self-related thinking. la lsd et autres diminue ce reseau, 2. Changements fonctionnels qui affectent la sensibilité corticale (l'augmente) aux inputs sensoriels et les processus d’intégration des informations corticales (la diminue) -» cause distorsions

Answer 8

Induire un état de dissociation rendant le patient plus ouvert à l’input thérapeutique afin de * Générer plus d’insight et de clarté dans les mémoires refoulées * Utiliser la réexpérimentation de mémoires, couplées avec des techniques d’interférence avec la reconsolidation de mémoires traumatiques pour les oublier (rendre les souvenirs malléables, et les reconsolider diff) - tout ca pour Empêcher la reconsolidation de mémoires traumatiques douloureuses. le but de davoir un effet residuel de la drogue sur le mood apres plusieurs temps

Answer 9

L’intensité de l’expérience psychédélique

Answer 10

Seraient associés à la Plasticité neuronale (psychoplastogenèse) associée au glutamate qui augmenterait la formation de synapse et l’augmentation des épines dendritiques. (augmente le potentiel des neurones) - augmente la croissance des neurites, densité des branches et synaptogenèse

Answer 11

* Moins de potentiel d’abus que les autres substances (joue pas sur systeme dopaminergique) * Ne produisent pas d’effet de sevrage après l’utilisation chronique

Answer 12

* Tolérance rapide comme la majorité des hallucinogènes Down-régulation des récepteurs 5-HT 2A (Sauf Mescaline) * Possibilité de "Bad Trip" Interaction entre la substance, l’état émotionnel de l’individu et l’environnement * Flashbacks Revivre des hallucinations après l’arrêt de la consommation * Psychose

Answer 13

dissociatifs que hallucinogèes

Answer 14

Prise de toutes les manières. - PO, intranasale, IV, IM, fumée les gens dhab lutilise en fumer ou PO, mais avec le temps + IV + dangereux + addictif

Answer 15

Provient majoritairement du vol de matériel médical ou vétérinaire

Answer 16

Anesthésique Dissociatif "K-Hole" ; transe (dissociation) (perte notion du tmeps, distorsions)

Answer 17

1. Antagoniste Non-Compétitif NMDA : Récepteurs NMDA du Glutamate - Ne se fixe pas au même endroit que le glutamate (pourra pas depolariser et empche passage de Mg2+) - La localisation de ces récepteurs dans le cortex et dans l’hippocampe * Peut expliquer les impacts cognitifs du PCP et de la Kétamine. 2. ↑ libération Glut présynaptique Donc augmentation de la transmission glutamatergique via des récepteurs non-NMDA. (diminue inhibition du gaba, donc augmente lib glut)

Answer 18

Gros Renforcateurs Kétamine > PCP - Auto-administration de forte dose - Activation neurones dopaminergiques dans le mésencéphale augmente la libération de DA, particulièrement dans le cortex préfrontal. (++ dependance car syst dopamine)

Answer 19

- Problèmes urologiques (incontinence, douleur à la vessie) - Déficits cognitifs - Changements dans matière grise et la matière blanche MAIS NOUVELLES AVENUES DE TRAITEMENT ; douleur chronique, traitement depression majeure, soulagement douleur

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