cours 12: pharmaco du cancer Flashcards
(118 cards)
1
Q
définir ce qu’est une tumeur
A
groupe de cellules anormales qui forment une masse
les types de tumeurs se comportent et développent différemment selon si bénigne ou malignes
2
Q
définir cancer
A
lorsqu’il ya présence de tumeur maligne
3
Q
définir une tumeur bénigne
A
tumeur non-cancéreuse; rarement cause des problèmes graves, sauf si elle apparait dans un organie vital ou devient très grosse et applique pression
se développe lentement et reste souvent au mm endroit
4
Q
définir une tumeur maligne
A
tumeur cancéreuse; se développe de facon incontrôlable et anormale, peut envahir les tissus, VS, vaisseaux lymphatiques, entraver fonctions corporelles
les cellules de la tumeur peuvent se détacher et se propager (métastase)
peut réapparaitre après avoir été enlevée; récidive
5
Q
cmt sont appelés les cancers du sang
A
des leucémies
6
Q
cmt sont appelés des cancers des plasmocytes (lymphocytes B activés qui produisent anticorps dans la moelle osseuse)
A
les myélomes multiples
7
Q
cmt sont appelés les cancers du système lymphatique
A
les lymphomes
8
Q
définir qcq un carcinome
A
cancer qui prend naissance dans la peau ou les tissus qui tapissent ou recouvrent les organes
**type le plus courant de cancer
9
Q
définir ce qu’est un sarcome
A
cancer qui prend naissance dans les tissus conjontifs ou tissus de soutien comme os, muscles, graisse, cartilage, VS
**plus rare que carcinome
10
Q
définir ce qu’est un mélanome
A
cancer qui prend naissance dans les mélanocytes; cellules qui fabriquent mélanine
la plupart apparaissent sur la peau, mais peuvent être n’importe où dans le corps qui contient des mélanocytes, comme anus ou les yeux
11
Q
nommer les différentes facons de nommer un cancer
A
-emplacement d’origine dans le corps
-première personne qui la décrit
-type de cellule ou tissu d’origine
12
Q
comment différencie-t-on le nom d’une tumeur maligne que d’une bénigne pour le mm type
A
on ajoute sarcoma ou carcinoma pour spécifique que c’est un cancer
lipome— liposarcome
13
Q
quel type de cancer est le plus fréquent dans les nouveaux cas chez les hommes
A
cancer de la prostate
14
Q
quel type de cancer est le plus fréquent dans les décès chez les hommes
A
le cancer des poumons
15
Q
quel type de cancer est le plus fréquent dans les nouveaux cas chez les femmes
A
cancer du sein
16
Q
quel type de cancer est le plus fréquent dans les décès chez les hommes
A
cancer des poumons
17
Q
nommer ce que sont les APVP; années potentielles de vie perdues
A
c’est la mesure de mortalité prématuréel
estimation du nombre additionnelles qu’une personne aurait vécu, si n’eut été son décès prématuré (soit avant l’âge de 70 ans)
18
Q
quelle maladie a la mesure d’APVP la plus haute
A
le cancer;
donc maladie qui enlève le plus d’année potentielle de vie
19
Q
en 2024, quel est le % de fréquence de personne diagnostiquée et de mort du cancer
A
1 personne sur 2 recoit un diagnostic; 45%
1 sur 4,5 va en mourir (22%)
20
Q
quel est le plus grand facteur de risque pour développer un cancer
A
l’âge;
le risque augmente exponentiellement plus on vieillit; surtout entre 20-75 ans
21
Q
en quoi résulte le cancer
A
il résulte d’une accumulation de multiples mutations et changements épigénétiques favorisant la survie et la prolifération cellulaire
22
Q
nommer les 3 classes de gènes déterminants dans le développement du cancer
A
les oncogènes
les suppresseurs de tumeurs
les gènes de réparation
23
Q
définir les oncogènes
A
ce sont des régulateurs positifs de prolifération cellulaire (accélérateurs);
ils deviennent hyper-actifs et leur modification est dominante; il suffit qu’une copie des 2 allèles soit modifiée
24
Q
cmb d’oncogènes ont été identifiés
quels sont les plus connus
A
plus de 100 oncogènes;
Ha-ras, myc, abl
25
définir les suppresseurs de tumeurs
ce sont des régulateurs négatifs de prolifération cellulaire (les frens)
26
définir les gènes de réparation
ce sont des gènes capables de détecter et réparer les lésions d'ADN qui ont modifier les oncogènes ou suppresseurs de tumeurs
ils sont inactivés dans les cellules cancéreuses**
27
nommer les 8 principaux mécnismes de cancérisation cellulaire
*ce qui marque les tumeurs malignes
-autosuffisance en facteur de croissance
-résistance aux signaux antiprolifératifs
-activation de l'invasion et métastases
-réplication cellulaire illimitée
-induction d'angiogenèse
-résistance aux signaux de mort
-échappement au SI
-dérégulation du système énergétique cellulaire
28
définir ce qu'est la théorie de l'évolution
théorie suggérant que tt les espèces sont en perpétuelle transfo;
au cours des temps géo apparaissent de nouvelles espèces et la disparition d'autres
repose donc sur la variabilité des espèces et un tri sur celle-ci
29
comment Darwin définit l'évolution dans sa théorie
c'est une descendance avec modification;
propose la sélection naturelle comme mécanisme
30
comment fonctionne l'immortalisation cellulaire
les cellules sont transfo par un agent oncogène, ce qui établit une lignée cellulaire au potentiel illimité de division
échappent à la sénescence cellulaire
31
définir ce que sont les cellules HeLa
c'est la première lignée cellulaire humaine immortelle;
créée à partir des cellules du cancer du col de l'utérus d'Henrietta Lacks
32
pk les cellules HeLa ont joué un grand rôle
elles ont permis plusieurs percées scientifiques, comme la mise au point de vaccin contre la polio myélite
33
durant quelles phases du cycle cellulaire les changements se produisent le plus souvent
lors de la division cellulaire, aux phases S et M
34
quelles sont les seules cellules qui se divisent assez de fois pour accumuler bcp de changements
les celluels souches
plusieurs divisions pour arriver à la cellule différenciée
35
quelles voies cellulaires sont favorisées par la sélection naturelle
la survie et la prolifération cellulaire
36
expliquer pk les cellules d'une tumeur ne sont pas tt équivalentes
une des caractéristiques d'une tumeur est l'hétérogéinité des cellules la composant;
ce sont slmt qq cellules qui auront la capacité de générer une nouvelle tumeur suivant leur transplantation
37
quelles sont les 3 chemins pour une cellule souche
-se renouveler
-se différencier
-demeurer quiescente
38
quelles cellules maintienent la cellule souche quiescente
la niche; cellules autour de la cellule souche
39
définir la sénescence
processus physio qui entraine une lente dégradation des fonctions de la cellule à l'origine du vieillissement des organismes
40
quelle est la différence entre le comportement in vivo et in vitro des cellules souches
in vivo, la signalisation de la niche est limitée dans l'espace; les cellules souches proliférent d'abord pour remplir la niche, et quand elle est pleine, certaines sortent de la niche et se différencient
in vitro, si les nutriments et facteurs de croissance continuent d'être fournis, une production ininterrompue de nouvelles cellules différenciées peut aussi engendrer une tumeur, qualifiée de différenciée
41
l'activation de la signalisation par la niche mène à quoi
à une tumeur non-différenciée
42
que croissent les mutants défectueux homéostatiquement
ils forment des tumeurs différenciées bénignes
43
quand les cellules souches sortent de la régulation homéostatique, que forment-ils
ils forment des tumeurs bénignes;
ils sortent du mécanisme de rétro-inhibition
44
quel est le risque le plus que nos cellules souches se divisent
plus notre risque de développer un cancer est élevé
45
nommer les 3 mécanismes qui empêchent une cellule souche de devenir cancéreuse
1) l'inhibition de l'activité des facteurs de croissance
2) l'encadrement régulateur des cellules souches par la niche
3) la rétro-inhibition de la prolifération et la différenciation des cellules souches par la progéniture différenciée
46
définir la niche
endroit restreint à l'intérieur duquel les cellules souches peuvent proliférer de facon contrôlée
47
donner les 3 étapes menant une CS à devenir une cellule cancéreuse
1) doit devenir indépendante de sa niche pour proliférer
2) ne doit plus être inhibée par sa progéniture différenciée (en devenant insensible ou en générant une progéniture qui ne se différencie pas bien et ne fait plus de signal rétro-actif
3) devenir indépendantes des facteurs de croissance, dont les niveaux diminuent avec le vieillissement
48
nommer les 5 stratégies anticancéreuses
1) chirurgie
2) radiothérapie
3) chimiothérapie
4) hormones et antihormones
5) immunomodulateurs
49
en quoi consiste la radiothérapie
à casser l'adn massivement et induire l'apoptose des cellules cancéreuses
50
en quoi consiste la chimio
des rx anticancéreux et traitements associés, comme des antiémétiques et des chimioprotecteurs (réduisent effets secondaires)
51
comment est la survie sans chimio comparée avec chimio pour un pt
la survie est de 0% sans chimio
vs
de 60-100% avec chimio
prendre les risques er se donner les moyens de les assumer
52
qcq un traitement curatif
concerne quels cancers
se dit d'un traitement dont l'objectif est la guérison
**leucémie, lymphomes, cancers testicule, sarcomes osseux, neuroblastomes, cancers de l'ovaire et du poumon
53
quel est l'objectif du traitement curatif du cancer (chimio)
de régresser le volume de la tumeur ainsi que ses symptômes
54
cmt est la rémission du cancer
quand ecq un pt est jugé guéri
elle peut être complète ou incomplète/partielle
il faut 5 ans sans rechute pour que le malade soit déclaré définitivement guéri
55
qcq un traitement palliatif
concerne quels cancers
traitement soulageant les symptômes ou les effets secondaires sans but curatif; on veut augmenter la qualité de vie et les besoins psychosociaux du pt et de la famille;
peut entrainer une rémission, améliorer confort du malade, prolonger sa vie
**leucémies myéloides chroniques, lymphoides chroniques, cancers du sein métastatiques, sarcomes des tissus mous, cancers de la thyroide et les mélanomes
56
quelle est la survie lors de traitement palliatif sans et avec chimio
survie d'1 an sans chimio 50%
ou
survie d'1 an avec chimio 50%
57
qcq un traitement néoadjuvant
concerne quels cancers
traitement administré avant le traitement principal (chirurgie, radio), comme la chimio, radiations, hormones
**cancers du sein, vessie, colo-rectaux, cancers ORL, cancers du col
58
qcq un traitement adjuvant
concerne quels cancers
traitement administré après le traitement primaire afin d'augmenter les chances de cure; chimio, radio, hormonothérapie
**cancers du sein, vessie, colo-rectaux, cancers ORL, cancers du col
59
pour les traitements néo-adjuvant/adjuvant
quelles sont les chances de survie avec ou sans chimio
50% sans chimio
vs
60% avec chimio
ne pas prendre de risque; moins de 5-10%
60
quelle est la différence de cible entre les alkylants, l'irradiation VS les antimétabolites
les alkylants et l'irradiation ciblent toutes les cellules; sont indépendants du cycle cellulaire
les antimétabolites ciblent slmt les cellules en division uniquement; cycle-dépendants
61
pk pour les agents cycle-dépendants, comme les antimétabolites, l'augmentation des doses entraine un effet plateau
pcq la croissance cellulaire ralentit pdnt la chimio
62
si on augmente les doses de traitements indépendants du cycle, qu'arrive-t-il
il y a augmentation de la létalité cellulaire
63
quel est le but de l'association de chimiothérapies
pour être plus efficace; effets additifs ou synergique à cause de l'hétérogénéité des tumeurs
-réduit le risque de développement de clones résistants
64
à quoi correspond une bonne combinaison d'agents anticancéreux
elle réunit des meds qui n'ont pas les mm mécanismes d'action ni les mm effets secondaires
65
nommer les effets secondaires courants de la chimio
-toxicité pour les cellules du sang
-inhibition des fonctions reproductives
-toxicité pour le foie ou le rein
-nausées, vomissements
66
quels furent les premiers agents alkylants connus
les gaz moutardes des allemands durant la WWI;
induisaient la formation de larges ampoules sur la peau et dans les poumons
67
comment agissent les alkylants mono-fonctionnels en tant traitement anti-cancéreux
ils ajoutent un groupement alkyle sur l'ADN et les protéines;
cela induit de multiples mutations et lésions dans les chaines d'ADN, ce qui entraine l'apoptose; empêche aussi la réplication
**son activité cytotoxique ne dépend pas du cycle cellulaire
68
quel type d'agent alkylant est plus effectif comme agent anti-tumeur
les agents bi-fonctionnels donc bi-alkylants
69
qcqi est responsable de l'activité cytotoxique de agents alkylants bifonctionnels
interstrand cross-linking;
le double brin d'ADN est atteint sur ses 2 brins, dans des régions voisines`; réparations plus difficiles et mitose impossible
70
décrire la cytotoxicité des mono-alkylants
un des deux brins est atteint et la division ne peut pas se produire;
leurs lésions produisent des bris par enzymes, qui sont cytotoxiques
71
qcqon utilise souvet comme agents intercalants
les antibios qui ne sont pas utilisés contre les infections bactériennes, pcq trop toxique sur les cellules humaines
72
comment fonctionnent les agents intercalants (scindants)
ils s'intercalent entre 2 paires de bases de l'ADN et y entrainent des cassures après réaction avec des ions métalliques et libération de radicaux libres
73
à forte dose, que vont induire les agents intercalants
vont induire l'apoptose et détruire la cellule
74
à faible dose, que vont induire les agents intercalants
à cause des mécanismes de réparation de l'ADN, peuvent engendrer des mutations, favorisant le développement du cancer
75
pourquoi parfois les agents intercalants peuvent ne pas entrainer de véritable avortement cellulaire
du fait de l'existence d'enzymes de réparation de l'ADN
ligase, endonucléase
76
expliquer les cancers chimio-induits
agents intercalants pas assez en forte dose,
enzymes de réparation; apparition d'ADN porteur de mutations (mal réparé), dégénère secondairement en cancers chimio-induits
77
cmt fonctionnent les inhibiteurs des topo-isomérases
ils forment des complexes avec les topo-isomérases au moment où l'ADN est coupé;
-coupure d'ADN
-inhibition des étapes de relaxation, de re-soudure, de réplication; entraine apoptose
-effet final semblable aux agents intercalants
78
que coupe la topo-isomérase 1
elle ne coupe qu'un seul des 2 brins pour détendre la molécule
79
que coupe la topo-isomérase 2
elle coupe les deux brins pour moduler le surenroulement et démêler les chromosomes
80
définir les ADN topoisomérases
enzymes qui contrôlent la structure topologique de l'ADN en générant des coupures transitoires, faciliant le passage de segments d'ADN à travers ces coupures avant de les refermer
81
quelle est l'importance des folates au sein de la cellule
cofacteurs nécessaires à la synthèse des purines et de la thymidine, donc d'ADN et d'ARN
82
en inhibant la dihydrofolate réductase, qcqon cible avec les antimétabolites
on empêche la création d'acide folique, et donc le schéma vers la synthèse des acides nucléiques
83
quel est l'objectif de l'hormonothérapie
de limiter la croissance des tumeurs hormono-dépendantes
**on tente d'abolir les effets d'une hormone à laquelle une tumeur est sensible
84
quels sont les moyens utilisés pour tenter d'abolir les effets d'une hormone lors d'hormonothérapie
1) utiliser un antagoniste du récepteur (incluant les anticorps monoclonaux)
2) empêcher la synthèse ou libération de l'hormone
85
cmt sont les effets secondaires de l'hormonothérapie comparé à la chimio
ils sont mons prononcés
86
à quels autres traitements peut être combinée l'hormonothérapie
la chimio, radio ou chirurgie (néo-adj ou adj)
87
au plan international, quel cancer est le plus fréquent chez la femme en amérique du nord
le cancer du sein
88
au canada, cmb de femmes atteintes du cancer du sein en mourront
le quart des femmes atteinte
89
quel ratio de femmes seront touchés par le cancer au cours de sa vie
1 femme sur 9
90
pour quelle raison le nombre de nouveaux cas et de décès liés au cancer augmentent selon l'âge
système plus faible, hormones de croissance trop faible
91
nommer un carcinome non invasif in situ dans le sein
carcinome canalaire in situ; cancer confiné aux cellules de l'épithélium de la lumière des canaux
92
quelle est la fréquence du carcinome canalaire in situ par rapport aux cancers du sein
2-3% des cancers du sein
93
carcinome canalaire in situ est-il palpable
non; il ne forme pas de masse, et n'envahit pas les tissus; il est vrm dans la lumière des canaux
94
nommer un carcinome invasif dans le sein
carcinome canalaire infiltrant
95
quelle est la fréquence du carcinome canalaire infiltrant parmi les cancers du sein
c'est le cancer le plus fréquent; 70-80% des cas
96
carcinome canalaire infiltrant est-il palpable
peut l'être comme une masse de consistance dure comme le roc
97
pk le carcinome canalaire infiltrant possède l'un des pires pronostics
métastases fréquentes aux ganglions
métastases aux os, poumons, foie, cerveau
98
quelle est la fréquence du carcinome lobulaire infiltrant parmi les cancers du sein
5-10% des cancers
99
nommer des facteurs de risque du cancer du sein
-facteurs nutritionnels
-alcool; cigarette
-âge
-exposition à l'oestrogène
-hérédité
100
l'exposition à l'oestrogène favorise quels cancers
seins et utérus
101
l'exposition à la progestérone favorise quels cancers
col et ovaires
102
l'exposition à la testo favorise quels cancers
prostate
103
comment ecq l'âge est un facteur de risque pour le cancer du sein
il est plus fréquent chez les personnes âgées
104
cmt ecq l'exposition à l'oestrogène favorise le cancer du sein
son risque augmente en fonction de la puissance et la durée de stimulation oestrogénique du sein (niveau endogène + COC)
105
cmt ecq l'hérédité favorise le cancer du sein
les facteurs génétiques interviennent dans 5-10% des cas
**gènes BRCA 1 et 2 responsables 3-5% des cancers
106
les gènes BRA ont été impliqués dans quels mécanismes lors du cancer du sein
dans les mécanismes de réparation haute fidélité de l'ADN
107
quel est le rx hormonothérapie le plus prescrit pour le cancer du sein
le tamoxifène (novaldex)
108
quel est le premier rang des cancers chez l'homme
quelle est sa fréquence au canada
cancer de la prostate
1 canadien sur 8
109
quel est le seul facteur de risque pour le cancer de la prostate
l'âge
110
comment se rend-on à un diagnostic du cancer de la prostate
anomale au toucher rectal amène à pratiquer une biopsie
111
quel est l'outil principal de suivi du cancer de la prostate
le PSA; antigène spécifique de la prostate
112
quel est le traitement du cancer de la prostate
prostatectomie totale;
sinon radio en alternative
113
l'hormonothérapie est-elle proposée pour le cancer de la prostate
chez les malades dont le cancer est étendu au-delà de la prostate
ou à titre palliatif
114
de quoi ont besoin les cellules cancéreuses prostatiques pour se multiplier
elles ont besoin des androgènes
115
qcq la gynécomastie
développement excessif des glandes mammaires chez l'homme
peut toucher un seul sein (unilatérale) ou les deux (bilatérale)
116
gynécomastie est courante de manière éphémère lors de la puberté;
que cause sa forme persistante
maladie, tumeur ou prise de certains rx
117
quelle est la puissance de DHT comparé à la testo; hormones andros
DHT est 5x plus puissante que la testo;
118
quelles parties du corps utilisent la DHT
prostate
peau
follicules pileux
