Cours 15: Immunité Adaptative Flashcards

(50 cards)

1
Q

Quels sont les deux “types” d’immunité adaptative et les cellules intervenant dans chacun?

A
  1. Immunité humorale
    -lymphocytes B
    -anticorps
  2. Immunité cellulaire
    -LTH (auxiliaires)
    -LTc (cytotoxiques)
    -LT Reg (régulateurs)
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2
Q

Quelles sont les 3 principales caractéristiques de l’immunité adaptative?

A
  1. Spécifique: dirigé contre Ag particulier
  2. Mémoire: + rapide, efficace et prolongée ds temps à chaque exposition
  3. Systémique: pas restreinte au siège initial de l’infection
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3
Q

Qu’est-ce que le CMH (Ag du CMH)?

A

Molécules (glycoprotéines) membranaires très importantes exprimées à la surface de toutes les cellules nucléées.

Unique à chaque individu (sauf jumeaux identiques), toutes pareilles chex une même personne

Aussi appelées HLA (Human Leucocyte Antigen ; humain seulement)

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4
Q

Explique le phénomène du rejet de greffe.

A

Cellules portant Ag du CMH différents du nôtre = détruites par mécanismes de défense. Compatibilité donneur/receveur dépend en partie du type d’Ag du CMH exprimé par cellules de l’organe greffé.

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5
Q

Les globules rouges ont-ils des Ag du CMH?

A

Non, car n’ont pas de noyau.
Ont d’autres marqueurs (- précis, donc transfusion sanguine + facile que greffe)

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6
Q

Que signifie CMH?

A

Complexe Majeur d’Histocompatibilité

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7
Q

Quelles sont les deux classes de CMH?

A
  1. Classe I: molécule membranaire présente sur TOUTES les cellules nucléées.
  2. Classe II: molécule membranaire présente seulement sur cellules présentatrices d’antigènes (CPA)
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8
Q

Que sont les CPA?

A

Cellules présentatrices d’antigènes:
-cellules dendritiques (surtout)
-macrophagocytes
-LB

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9
Q

Quelles sont les fonctions du CMH?

A
  1. Marqueur du soi (identité) (auto-antigènes)
  2. Présentent Ag aux LT afin de les activer (Ag du microbe doivent être couplés aux Ag du CMH pour être présentés aux LT. Cellules qui montrent Ag aux LT: CPA)
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10
Q

Nomme les principales cellules importantes du SI, et leurs fonctions.

A

•CPA
Immunité innée
Présenter Ag aux LT (activer)
•LT
▪︎LTH : Sécréter cytokines pour activer réponse immunitaire
▪︎LTc : Apoptose cellules cibles (cancéreuses/infectées)
▪︎LTrég : Sécréter cytokines pour moduler réponse SI / maintien tolérance
•LB
Immunité adaptative
Plasmocyte = LB activé, sécrète Ac

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11
Q

Où se trouvent les CPA?

A

Peau
Structures lymphoïdes

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12
Q

Rôle des CPA?

A

Déclencher immunité adaptative.
À leur surface, expriment CMH I et II.
Ag microbiens à présenter aux LT sont placés au creux des Ag du CMH.
Classe I: présentent Ag aux LTc
Classe II: présentent Ag aux LTH

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13
Q

Fonctions des LB?

A

Généralement co-activés par LTH

Synthèse des anticorps par plasmocytes (LB activés)

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14
Q

Où sont fabriqués et maturent les LB?

A

Fabrication et maturation dans la moelle osseuse.

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15
Q

Fonctions LTH?

A

+sieurs sous-types
“Chef d’orchestre”: active réponse SI en sécrétant cytokines. Cela stimule les macrophagocytes, LTc, LB, NK, active le complément…

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16
Q

Lieux fabrication et maturation LT?

A

Fabrication dans moelle osseuse
Maturation dans thymus

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17
Q

Fonctions LTc?

A

Généralement co-activés par LTH

Tuer cellules infectées /cancéreuses en déclenchant apoptose de leur cible grâce à sécrétion perforine & granzyme.

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18
Q

Fonctions LT Rég?

A

Moduler réponse SI en sécrétant cytokines: atténue ou diminue réponse au besoin.
Impliqué dans tolérance au soi + microbiote
Empêche rxns auto-immunes
Protection foetus
Etc.

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19
Q

Qu’est-ce qu’un épitope?

A

Un antigène

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20
Q

Quelles sont les étapes de l’activation de la réponse immunitaire (par les LTH)?

A
  1. Reconnaissance de l’Ag présenté par une CPA (CMH II)
    ▪︎LTH naïf rencontre Ag qui lui est spécifique. Ses récepteurs se lient à l’épitope (clé-serrure)
  2. Activation
    ▪︎Si complémentarité TcR-épitope: LTH est activé
  3. Expansion clonale
    ▪︎LTH activé se multiplie (mitoses successives, formation clones qui gardent la même spécificité d’épitope)
  4. Différenciation
    ▪︎cellules du clône se différencient (transforment) en cellules effectrices (combattre; LTH) OU en LTH mémoires (moins nombreuses , longue durée vie, prêts à agir rapidement si réapparition microbe)
  5. Sécrétion
    ▪︎LTH (effectrices) sécrètent cytokines pour activer réponse SI. Stimule macrophagocytes, complément, peptides abtimicrobiens, LTc…
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21
Q

Quelles sont les étapes de l’activation réponse SI (LTc) ?

A
  1. Reconnaissance de l’Ag présenté par une CPA (CMH I)
    ▪︎LTc naïf rencontre Ag qui lui est spécifique. Ses récepteurs se lient à l’épitope (clé-serrure)
  2. Activation
    ▪︎Si complémentarité TcR-épitope: LTc est activé
  3. Expansion clonale
    ▪︎LTc activé se multiplie (mitoses successives, formation clones qui gardent la même spécificité d’épitope)
  4. Différenciation
    ▪︎cellules du clône se différencient (transforment) en cellules effectrices (combattre; LTc) OU en LTc mémoires (moins nombreuses , longue durée vie, prêts à agir rapidement si réapparition microbe)
  5. Sécrétion
    ▪︎LTc (effectrices) détruisent cellule cible en déclenchsnt apoptose par sécrétion perforine (trou dans membrane ) et granzyme (active apoptose)
22
Q

Quelles sont les étapes de l’activation réponse SI (LB) ?

A
  1. Reconnaissance de l’Ag
    ▪︎Interaction récepteur BcR d’un LB naïf avec Ag situé sur un Ag exogène (ex. Bactérie), par complémentarité clé-serrure (essais-erreurs…)
  2. Activation du LB sélectionné
    ▪︎Si complémentarité BcR-épitope: LB est activé
    ▪︎Ag T dépendants: souvent, LTH doit intervenir pour compléter activation (produit cytokines appropriées)
    ▪︎Ag T indépendants: rares, aucune aide LTH
  3. Expansion clonale
    ▪︎LTB activé se multiplie (mitoses successives, formation clones)
  4. Différenciation
    ▪︎+part cellules du clône se différencient (transforment) en cellules effectrices (plasmocytes) OU en LB mémoires (minorité)
  5. Sécrétion
    ▪︎Plasmocytes du clône produisent des anticorps (sang/lymphe) par milliards.
23
Q

Combien de temps dure la production d’anticorps?

A

Environ 4-5 jours, ensuite le plasmocyte meurt.

24
Q

Quantité d’Ac sécrétés par plasmocyte?

A

Peut aller à plus de 2000 Ac/seconde! Ont tous la même spécificité d’épitope.

25
Quelles sont les principales caractéristiques des Ac?
☆Glycoprotéines plasmatiques de la famille des immunoglobines (Ig) ☆Se lient spécifiquement à un épitope (Ag ; clé-serrure) ☆Synthétisés par plasmocytes en réponse à un Ag •les millions d'Ac sécrétés par plasmocyte = même spécifité (reconnaissent même épitope) ☆Se retrouvent: •LEC (plasma, lymphe, liquide interstitiel, sécrétions...) •Ancrés surface membranaire LB
26
Qu'est-ce que les sites de fixation à l'antigène?
2 sites (identiques), sur l'Ac, où se lient les épitopes.
27
Quelle est la structure d'un Ac type?
Anticorps monomère: 2 chaînes légères + 2 chaînes lourdes liés par ponts disulfure. Régions constantes (identiques pour tous Ac de la même classe) Régions variables = site de liaison de l'Ag (différent d'un Ac à l'autre)
28
Quelles sont les 5 classes d'immunoglobines (Ac)?
IgG IgM IgA IgD IgE
29
Fonctions IgG?
Activer phagocytose Neutraliser toxines et virus Protéger foetus et nouveau-né
30
Fonctions IgM?
Combattre microorganismes Agglutiner Ag 1ers produits en réponse à primo-infection
31
Fonctions IgA?
Protection locale à la surface des muqueuses.
32
Fonctions IgD?
Fct ds sérum inconnue Sur LB: rôle dans déclenchement réponse SI
33
Fonctions IgE?
Réactions allergiques Peut-être : lyse des vers parasites
34
Quelle classe d'Ac peut être transmise par transfert placentaire?
IgG
35
Quelles classes d'Ac peuvent fixer le complément?
IgG, IgM
36
Demie-vie dans sérum de chaque classe d'Ac?
IgG: 23 jours IgM: 5 jours IgA: 6 jours IgD: 3 jours IgE: 2 jours
37
Localisation IgG?
Sang, lymphe, intestin
38
Localisation IgM?
Sang, lymphe, surface LB
39
Localisation IgA?
Sécrétions (larmes, salive, mucus, sucs digestifs, lait maternel) Sang Lymphe
40
Localisation IgD?
Surface LB Sang Lymphe
41
Localisation IgE?
Liées aux basophiles et mastocytes (Partout dans corps) Sang
42
Structure chaque classe d'Ac?
IgG: monomère IgM: pentamère IgA: dimère IgD: monomère IgE: monomère
43
Quelles sont les conséquences de la liaison Ag-Ac?
●Inactivation de l'Ag ○Neutralisation (IgG): adhérence, sites actifs bloqués, favorise phagocytose ○Agglutination (IgG, IgM): liaisons croisées avec des cellules (bactéries, GR...)=création amas =favorise phagocytose ○Précipitation :liaisons crousées avec Ag solubles en circulation = formation complexes immuns Ag-Ac insolubles =favorise phagocytose ●Favoriser phagocytose par opsonisation de la cible: Ac enrobent cible (Ac =opsonine) ●Activer syst. complément (IgG, IgM): hausse inflammation, hausse phagocytose, cytolyse ●Destruction parasites par éosinophiles: libération enzymes lytiques ●Activation cellules NK: destruction cellules infectées
44
Sur quoi repose la spécificité de l'immunité adaptative?
Sur la présence de récepteurs (membrane LT et LB) Sur les Ac Récepteurs: BcR, TcR Récepteurs et Ac peuvent reconnaître et se lier spécifiquement à l'épitope qui leur correspond (clé-serrure)
45
Qu'est-ce que la mémoire immunologique?
Capacité du SI à répondre + rapidement & efficacement lors d'une 2e rencontre avec le MÊME Ag. Grâce aux lymphocytes mémoire. Ex.: -On n'attrape pas 2 fois la varicelle -Vaccins nous protègent
46
Qu'est-ce que la rxn immunitaire primaire?
Provoquée par 1re exposition à un Ag donné. Formation de LT et LB mémoires, déjà sensibilisés Vivent longtemps (sang, lymphe, organes/tissus lymphoïdes) (vs Ac et cellules effectrices qui ne vivent que quelques jours)
47
Qu'est-ce que la rxn immunitaire secondaire?
Provoquée par exposition subséquente (2e, 3e, 56e fois) à un antigène donné Lymphocytes mémoires, déjà présents, sont activés Se divisent rapidement en milliards de cellules filles Différenciation: majorité = cellules effectrices, minorité = mémoires Rxn secondaire se déclenche + rapidement, est + performante, + intense, dure + longtemps que 1re.
48
Comment l'intensité de la réponse humorale se réflètet-elle (en partie) dans le titre d'Ac dans la sérum?
●Rxn primaire Après 1er contact avec Ag: sérum ne contient pas d'Ac en qté mesurable pour 4 à 7 jours. Puis, titre d'Ac commence lentement à monter. IgM en 1er, puis IgG (pic 10e-17e jour), puis commence à diminuer ●Rxn secondaire Réponse SI s'intensifie après ch. exposition au même Ag IgG sont majoritaires
49
Qu'est-ce que la réponse anamnestique?
Réponse immunitaire secondaire
50
Comment immunité adaptative peut-elle être acquise?
●Naturellement •façon active: infection donc rép. SI •façon passive (Ac gratuits: mère-enfant = IgG transplacentaires + IgA par allaitement) ●Artificiellement •façon active: vaccin donc rép. SI •façon passive (Ac gratuits: immunosérum, Ac monoclonaux recombinants)