Cours 19 Émotions Flashcards

1
Q

Quelle peuvent être les manifestations physiologiques des émotions ?

A

Fréquence cardiaque, débit sanguin cutané, piloérection, sudation, dilatation des pupilles

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Q

Quel type de système nerveux régit les manifestations physiologiques des émotions ?

A

Le système nerveux végétatif sympatique

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3
Q

Dans l’expérience du modèle ‘‘rage factice’’, comment la rage est-elle induite ? (lésion de.. ?)

A

Lors de la lésion des voies descendantes de l’hypothalamus

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4
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus sur le contrôle des émotions ?

A

L’hypothalamus régule les émotions. Ainsi, lors d’une lésion des voies descendantes, il y a une induction de la rage factice.

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5
Q

Quelle est la fonction de la région antérieure de l’hypothalamus ?

A

Contient les neurones du noyau supra chiasmatique (afférence de la rétine et contrôle le rythme circadien)

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6
Q

Quelle est la fonction de la région médiane (ou tubérienne) de l’hypothalamus ?

A

Contient les neurones des noyaux paraventriculaire et supraoptiques (neurosécrétoires magnocellulaires). Envoie des projections vers l’hypophyse postérieure et sécrétion de l’ocytocine et de la vasopressine

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7
Q

Quelle est la fonction des neurones des noyaux dorsomédian et ventromédian ?

A

régulaiton des comportements alimentaires, thermorégulation, comportements reproducteurs

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8
Q

Quelle est la fonction des neurones de la région pariventriculaire ?

A

Contient les neurones neurosécrétoires parvocellulaires : envoie des projection vers l’éminence médiane et libération de statines et de libérines dans la circulation de l’hypophyse antérieure

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9
Q

Quelle est la fonction de la région postérieure de l’hypothalamus ?

A

Contrôle l’éveil comportemental et l’attention

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10
Q

Quelles sont les deux composantes de la régulation de l’hypothalamus sur les émotions ?

A

1) Mouvement volontaire (aspect conscient)

2) Expression de l’émotion (aspect inconscient)

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11
Q

Les aspects conscient et inconscient du contrôle de l’hypothalamus possèdent deux modes d’expression des émotions, quels sont-ils ?

A

1) Latéral (direct)

2) Médian (indirect)

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12
Q

Quelle est la fonction latérale du mouvement volontaire ?

A

Contrôle fin des extrémité

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13
Q

Quelle est la fonction médiane du mouvement volontaire ?

A

Posture, muscles proximaux

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14
Q

Quelle est la fonction latérale de l’expression de l’émotion ?

A

Comportements émotionnels spécifiques

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15
Q

Quelle est la fonction médiane de l’expression de l’émotion ?

A

Réglage du gain, réflexes rythmiques

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16
Q

Où se dirigent les efférences latérales de l’expression des émotions ?

A

Vers les neurones pré-ganglionnaire et directement vers les groupes motoneurones (nerfs crânien, nerfs spinaux et neurones végétatifs)

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17
Q

Où se dirigent les efférences médianes de l’expression des émotions ?

A

D’abord vers la formation réticulée et ensuite vers les groupes des motoneurones (nerfs crânien, nerfs spinaux et neurones végétatifs)

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18
Q

Lors de la première hypothèse par Broca en 1878, où était situé les centres émotionnels dans le cerveau ?

A

Dans le lobe limbique

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19
Q

Lors de la deuxième hypothèse, émise par Papez en 1937, à quoi ressemblait plutôt le système limbique ?

A

À une boucle

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20
Q

Aujourd’hui, quelles sont les structures du lobe limbique ?

A

En ordre de la boucle : noyaux antérieur et médiodorsal de thalamus, corps mamillaire, hypothalamus, fornix, hippocampe, amygdale, ganglions de la base, cortex préfrontal, gyrus cingulaire, gyrus para-hippocampique

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21
Q

Chez le singe, que provoque une lésion du lobe temporal comprenant l’amygdale ?

A

Agnosie visuelle, comportement oraux étrangers, hyperactivité, hypersexualité, mais plus important : grande docilité et pas effrayé

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22
Q

Chez le singe, que provoque une lésion unilatérale de l’amygdale et du chiamsa optique ?

A

Comprtement docile (anormal) lorsque le singe regarde seulement par l’oeil du côté de la lésion.

Comportement normal lorsqu’il regarde seulement par l’oeil du côté opposé à la lésion

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23
Q

Avec quelle structure communique l’amygdale pour le contrôle des émotions ?

A
  • Reçoit des informations sensorielles des aires corticales (signification des émotions)
  • Reçoit des information sensorielles primaires via le thalamus
  • Envoi vers ganglions de la base et hypothalamus pour les commandes motrices
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24
Q

Expliquer l’expérience qui prouve que l’amygdale est importante pour l’apprentissage émotionnelle et la peur conditionnée

A

Une souris dans un cage entend un son et se fait électrocuté immédiatement après celui-ci. Après plusieurs essai, dès que la souris entend le son elle est effrayée et se prépare à recevoir le choc.

Par contre, cela ne fonctionne pas lorsque la souris à subie une lésion de l’amygdale

la voie:
Voies auditives –> corps genouillé médian –> cortex auditif et directement à l’amygdale
cortex auditif –> amygdale
autres projection somesthésiques –> amygdale

amygdale –> motoneurones

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25
Q

Quel mécanisme cellulaire explique la peur conditionnée de l’amygdale ?

A

Potentialisation à long terme des neurones de l’amygdale par un stimulus répété.

26
Q

Que peut causer une calcification anormale de l’amygdale ?

A

Des réactions émotionnelles anormales, spécifiquement la peur

27
Q

Nommer les symptômes principaux de la dépression

A

Humeur dépressive la majeure partie de la journée, angoisse, anhédonie (incapacité à ressentir du plaisir), perte générale d’intérêt

28
Q

Nommer les symptômes secondaires de la dépression

A

Sommeil perturbé, diminution de l’appétit, diminution des relations sexuelles, agitation, ralentissement psychomoteur, difficulté à se concentrer, pensées suicidaires

29
Q

Vrai ou faux : il existe une composante génétique et familiale à la dépression ?

A

Vrai

30
Q

Nommer et expliquer brièvement les deux hypothèses principales pour expliquer la dépression

A

Hypothèse monoaminergique : déficiance en monoamines (5-HT, NE) dans les circuits du système limbique
Hypothèse neurogénique/trophique : perturbation de la neurogénèse et/ou de la production de facteurs neurotrophiques

31
Q

Selon l’hypothèse neurogénique/trophique, la dépression entraîne-t-elle une dégénérescence des neurones ?

A

Non, seulement une perte des connexions

32
Q

Nommer les origines de l’hypothèse monoaminergique

A

1) découverte de l’induction d’un état dépressif par la réserpine (anti-hypertenseur) en bloquant les transporteur de monoamine
2) découverte de l’effet antidépresseur de l’iproniazide (tuberculose) : cible la monoamine oxydase qui dégrade le surplus de dopamine, NE et 5-HT
3) découverte de l’imipramine (antipsychotique) : cible la recapture de NE et 5-HT

33
Q

Pourquoi est-ce que les symptômes de la dépression peuvent revenir chez un patient traité efficacement avec des antidépresseurs ?

A

On peut contrôler la synthèse de ces NT par la diète qui contient des acides aminés précis (tel le tryptophane). Donc si on traite quelqu’un avec des antidépresseurs, mais que sa diète est faible en tryptophane, il ne peut pas y avoir de synthèse de NE ou 5-HT, donc les symptômes dépressifs reviennent.

34
Q

Nommer les 4 principales classes d’antidépresseurs

A

1) inhibiteur de la monoamine oxydase
2) inhibiteur tricyclique des transporteurs des monoamines
3) inhibiteur sélectif de la recapture de sérotonine
4) inhibiteur mixtes de la recapture des monoamines

35
Q

Quelles sont les autres approches du traitement de la dépression ?

A

Psychothérapie et thérapie électroconvulsive (Électrode à la surface qui crée des convulsion, ce qui cause l’hyperstimulation du cerveau. Utilisé pour les personnes qui ne peuvent pas prendre des antidépresseurs)

36
Q

Le traitement de la dépression est-il efficace pour tout le monde ? l’effet placébo est-il important pour les antidépresseurs ?

A

Non, le traitement est efficace chez 65 à 75% des patients.

Oui, le traitement placébo est efficace chez 35% des patients

37
Q

Pourquoi les antidépresseurs agissent principalement sur le système sérotoninergique ?

A

Puisque les neurones sérotoninergiques projettent sur les structures limpbiques (cortex préfrontal, hippocampe, hypothalamus, amygdale, noyau accumbens)

38
Q

Décrire la synthèse de la sérotonines

A

Tryptophane — tryptophane hydroxylase –> 5-HTP — décarboxylase des acides aminés aromatique —> 5-HT

39
Q

Quelle est l’action de la monoacide oxydase ?

A

Dégrade les surplus de 5-HT

40
Q

Comment fonctionne le chargement de la sérotonine dans les vésicules de transport ?

A

Une pompe à proton (ATPase) crée un gradient qui sera utilisé pour faire entrer la 5-HT par le transporteur des monoamines qui sort les protons en échange

41
Q

Par quoi est effectué la recapture de la sérotonine ?

A

Le transporteur à sérotonine

42
Q

Quels sont les trois types de récepteurs à sérotonine ?

A

Post-synpatique : récepteurs métabotrope et ionotrope

Pré-synaptique : autorécepteur

43
Q

Que se passe-t-il lorsque les autorécepteurs du neurone pré-synaptique sont activés ?

A

Inhibe la relâche du NT (feedback négatif)

44
Q

Pourquoi le mécanisme d’action à court terme des antidépresseurs est-il inefficace ?

A

Puisqu’il y a une augmentation de sérotonine (par divers moyens précédemment décrits), ce qui fait en sorte que les autorécepteurs terminaux ou somatodendritiques sont plus activés donc inhibe la relâche de 5-HT

45
Q

Pourquoi le mécanisme d’action à long terme (plusieurs semaines/mois) des antidépresseurs est-il efficace ?

A

Il se crée une désensibilisation des autorécepteurs à 5-HT et ils sont internalisés. Ainsi, le feedback négatif est inhibé.

Lors de l’administration d’antidepresseurs, il est possible d’administrer en même temps un antagoniste des autorécepteurs pour contrecarré le problème.

46
Q

Quels sont les symptômes positifs de la schizophrénie ?

A

Hallucination auditive, idée délirante, comportement bizarre, trouble de la pensée

47
Q

Quels sont les symptômes négatifs de la schizophrénie?

A

Affect plat, pauvreté du contenu du discours, apathie (manque d’initiative, d’intérêt ou d’énergie), anhédonie, isolement social et repli sur soi

48
Q

Vrai ou faux : le développement de la schizophrénie est influencé par l’environnement familial ?

A

Faux, seulement la génétique

49
Q

La schizophrénie entraîne-t-elle des lésions du cerveau ?

A

Non, les neurones de sont pas lésé, mais on peut observé un élargissement des ventricules, une réduction de l’épaisseur de la couche corticales au niveau du cortex préfrontal et une possibilité d’une réduction du nombre de contacts synaptiques.

50
Q

Quelle est l’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie ?

A

Il y aurait une trop grande quantité de dopamine dans les circuits impliqués dans la cognition et les émotions

51
Q

Quel est le mécanisme moléculaire des antipsychotique ?

A

Blocage des récepteurs dopaminergiques

52
Q

Avec quoi est corrélé l’affinité d’un antipsychotique pour le récepteur D2 ?

A

Avec l’effet thérapeutique antipsychotique

53
Q

Quels sont les mécanisme d’action des psychotiques ?

A

1) L-Dopa : intermédiaire de la synthèse de dopamine
2) Cocaïne : bloque la recapture de la dopamine
3) Amphétamine : augmente la sécrétion en activant le transport inverse de la dopamine

54
Q

Les antipsychotiques sont-ils efficaces contre les symptômes positifs et/ou négatifs de la schizophrénie ?

A

Seulement les positifs

55
Q

Pourquoi les antipsychotiques sont-ils inefficaces à court terme ?

A

Car on vient bloquer les récepteurs à dopamine, dont l’autorécepteur D2. Ainsi, il y a inhibition du feedback négatif. Donc augmentation de la libération de dopamine et augmentation des symptômes psychotiques.

56
Q

Pourquoi les antipsychotique sont-ils efficace à long terme ?

A

Grâce au mécanisme de blocage par polarisation. C’est une adaptative des neurones dopaminergique qui inactivent leur canaux sodiques à long terme, donc moins de potentiel, donc moins de libération de dopamine et moins d’effets psychotiques

57
Q

Vrai ou faux : les neurones dopaminergiques sont de base toujours actifs ?

A

Vrai, ils sont maintenue activé par l’activité cortical.

58
Q

Décrire la voie NORMALE de l’hypothèse dopaminergique

A

L’aire tegmentaire ventral envoie des neurones dopaminergique vers le cortex préfrontal (et le système limbique), c’est la la voie mésocorticale. Le cortex préfrontal exerce un feedback négatif sur le système limbique (et sur l’aire tegmentaire). Ainsi, la quantité de dopamine libérée dans le système limbique est réduite.

59
Q

Décrire la voie de l’hypothèse dopaminergique chez un patient schizophrène

A

La voie mésocorticale de l’aire tegmentaire vers le cortex préfrontal est perturbé. Le cortex n’est pas activé, donc ne peut pas faire de feedback négatif sur le système limbique. Ainsi, la quantité de dopamine libérée n’est pas réduite.

60
Q

Comment la voie mésocorticales peut-elle être non-fonctionnelles chez un schizophrène ?

A

Par un problème de développement lors de la puberté dû à un polymorphisme génétique

61
Q

Qu’est-ce qui explique les symptômes négatifs de la schizophrénie ?

A

La problème développemental, et non pas l’excès de dopamine.

62
Q

Pourquoi un antipsychotique ne peut pas traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ?

A

Puisque les antipsychotiques agissent en diminuant la quantité de dopamine dans le système limbique. Par contre, les symptômes négatifs sont causés par un problème de développement de la voie mésocorticale. Il est donc impossible de traiter cela.

  • -> pas assez de dopamine dans la voie mésocorticale
  • -> trop de dopamine dans le système limbique