Cours 2 Flashcards
(52 cards)
Quelles sont les 4 différences entre immunité innée et adaptive (4 catégories)
1-Spécificité
2-Récepteurs
3-Distribution des récepteurs
4-Discrimination soi/non soi
Quelle est la particularité des récepteurs de l’immunité adaptative
-Récepteurs antigéniques produits par recombinaison somatique (diversité +++)
ex: TCRs BCR Ig
Quelle est la particularité des récepteurs de l’immunité innée
-PRRs codées dans lignée germinale
-Ex: Toll-like receptors
Comment les épithéliums nous protègent contre les infections?
-Barrière physique (contre microorganismes ex: peau)
-Barrière chimique (mucus et peptides antibiotiques)
-Cils
-Cellules immunes (lymphocytes intraépi et phagocytes)
Réponse initiale à l’invasion microbienne (3 aspects)
1-Reconnaissance pathogènes par macrophages
2-Phagocytose et sécrétion de cytokine et chimiokine
3-Inflammation
Qu’est ce que les cytokines et les chimiokines
-Cytokines: protéines qui influencent cellules environnantes et immunes possédant récepteurs appropriés
-Chimiokines: cytokines stimulent déplacement leucocytes vers sites infectieux
Caractéristique de l’inflammation (3) (réponse initiale invasion)
-Recrutement cellules immunes effectrices, activation complément
-Promotion présentation AG et immunité adaptative
-Activation coagulation (microthromboses veineuses limitent propag. infection et favorise voie lymph)
Lors de l’inflammation, qu’arrive-t-il à la perméabilité et au flot vasculaire
Les deux augmentent
PRR reconnaissent… ou … mais non spécifique à ….
Structures moléculaires propres aux microbes (PAMP) ou aux dommages cellulaires (DAMP) mais non spécifiques à microbe donné
Quels récepteurs entrainent une réponse constante ?
PRR (ne s’adaptent pas aux pathogènes et pas mémoire immuno)
Stimulation des PRR entraine la sécrétion … favorisant ….
Enzymes, cytokines et protéines favorisant inflammation (donc recrutement leucocytes) et phagocytose
Étapes phagocytose (4 en résumé)
1-Phagocytes reconnaissent bactérie
2-Phagocytose autour microbe -> phagosome
3-Fusion phagosome et lysosome (avec enzymes)
4-Activation enzymes + subst. microbicides lyse/digère microbe
Étapes migration leucocytaire (6)
1-Sécrétion cytokines par macrophages locaux
2-Sélectines sur cellules endo
3-Roulement (liaison glucose leucocyte et sélectines)
4-Intégrines sous effet chimiokines
5-Adhésion ferme intégrines à leurs ligands sur cell endo
6-Migration à travers endo (fonction gradient chimiokines)
2 rôles des cellules NK
1-Tuent cellules infectées (via appareil cytotoxique comme lympo b CD8)
2- Répondent sécrétion d’IL-12 par macroph en sécrétant l’INFy qui l’active (IL-12)
Cellules NK s’activent quand
- ↑ molécules surface indiquant stress cellulaire (réplica. virale ou néoplasique)
- ↓ molécules CMH classe 1 (rv ou néoplasique)
-Cellule couverte anticorps (ADCC)
Qu’est-ce qui inhiberait le complément? (l’activité enzymatique des protéines plasmatiques)
Protéines régulatrices (absentes sur cellules du non soi)
Qu’est-ce que le complément
Ensemble protéines plasmatiques avec activité enzymatique qui s’active en casacade
Voie classique activation complément
Liaison C1 sur complexe Ag-Ac surface microbienne
Voie alterne d’activation du complément
Hydrolyse spontanée C3 surface pathogène -> C3b (+ importante)
Voie des lectines activation complément
Liaison lectine au mannose bactérien et clivage C4 et C2
Toutes les voies d’activations convergent à…
C3b pour former voie finale commune (C5 à C9)
Rôles du complément (3)
1- C3b surface microbes favorise phagocytose (opsonisation)
2-Prod. C3a et C5a agissent comme chimiokines pour recrutement leucocytaire (site activation complément)
3- Formation par voie finale commune complexe attaque membranaire (lyse microbe)
Les cellules T reconnaissent les AG que s’ils…
Sont présentés dans contexte soi (molécule CMH) sur cellules infectée (classe 1) ou APC (classe 2)
TCR reconnait AG peptidique spécifique provenant de…
Intérieur cellule infectée ou APC et exprimé à sa surface sein molécule CMH
