Cours 2 Flashcards
Réabsorption et excrétion (94 cards)
1
Q
Qu’est-ce que le bilan sodique?
A
C’est la quantité totale en Na+ dans le volume extracellulaire.
= Pour rester stable, la quantité ingérée doit être égale à la quantité excrétée.
2
Q
Qu’implique la régulation du bilan sodique?
A
Une intégration entre le système afférent (récepteurs qui détectent le degré de remplissage du système vasculaire) et le système efférent (mécanismes rénaux qui ajustent l’excrétion de sodium et d’eau).
3
Q
Qu’est-ce que les barorécepteurs?
A
Ce sont des récepteurs de pression qui peuvent être localisés au niveau des artères, veines ou interstitiels.
4
Q
Qu’est-ce qu’un barorécepteurs intravasculaires?
A
Ce sont des récepteurs qui détectent des changements de volume sanguin et de pression intravasculaire (ces deux paramètres changent en même temps et dans la même direction).
5
Q
Où sont situés les barorécepteurs à haute pression extrarénal?
A
Ils sont situés dans les sinus carotidiens et dans la paroi de la crosse aortique.
6
Q
Qu’implique la régulation tant qu’aux barorécepteurs à haute pression extrarénal?
A
Elle implique l’interaction entre les barorécepteurs, le système parasympathique et le centre cardiovasculaire du tronc cérébral.
7
Q
Où se trouve les barorécepteurs à haute pression dans le système rénal?
A
Dans l’appareil juxtaglomérulaire principalement.
8
Q
Où se trouve les barorécepteurs à basse pression?
A
Dans les oreillettes du cœur ou dans d’autres endroits intrathoraciques comme la paroi du ventricule droit et des vaisseaux pulmonaires.
9
Q
Où se trouve les barorécepteurs interstitiels?
A
Dans les reins et le foie.
10
Q
Comment agissent les barorécepteurs interstitiels?
A
Ils détectent les augmentations de pression hydrostatique interstitiel et entraînent une natriurèse de pression (capacité d’excréter du Na+ dans l’urine).
11
Q
Que se passe-t-il au bilan sodique lorsque l’ingestion en sodium surpasse l’excrétion?
A
Bilan positif
Expansion volumique ou hypervolémie
12
Q
Que se passe-t-il au bilan sodique lorsque l’ingestion en sodium est plus basse que l’excrétion?
A
Bilan négatif
Contraction volumique ou hypovolémie
13
Q
Comment est absorbé le Na+ entre les liquides tubulaires et péritubulaires?
A
Par voie transcellulaire : Na+ traverse les membranes luminale et basolatérale.
Par voie paracellulaire : Na+ est réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables.
14
Q
Comment est absorbé le Na+ au niveau de la membrane luminale?
A
Comme le gradient électrochimique est favorable = transport passif.
15
Q
Quels sont les 5 principaux mécanismes pour le transport de Na+ au niveau de la membrane luminale?
A
- Cotransporteur (tubule proximal)
- Échangeur Na-H (tubule proximal, AHAL)
- Cotransporteur Na-K-2Cl (NKCC2, AHAL)
- Cotransporteur Na-Cl (NCC, tubule distal)
- Canal sodique (ENAC, cellules principales du tubule collecteur)
16
Q
Comment est absorbé le Na+ au niveau de la membrane basolatérale?
A
Comme le gradient électrochimique est défavorable = transport actif.
17
Q
Quel est le mécanisme pour le transport de Na+ au niveau de la membrane basolatérale?
A
La pompe Na-K-ATPase.
= Présente sur toutes les segments tubulaires et permet de maintenir le gradient électrochimique.
18
Q
Comment est absorbé le Na+ entre l’interstice et les capillaires péritubulaires?
A
Les liquides entrant dans les capillaires péritubulaires dépendent des forces de Starling.
19
Q
Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé au niveau du tubule proximal?
A
Environ 65%
20
Q
Décrire l’absorption du Na+ au niveau du tubule proximal.
A
Réabsorption préférentielle de l’anion bicarbonate avec le sodium.
Réabsorption passive d’eau qui suit le gradient osmotique (segment perméable).
= Isotonique (solutés = eau)
21
Q
Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé au niveau de l’Anse de Henle ascendante large (AHAL)?
A
Environ 25%
22
Q
Décrire la réabsorption du Na+ au niveau de AHAL.
A
Aucune réabsorption dans la branche descendante.
Le transporteur NKCC2, situé sur la membrane luminale, permet la réabsorption et crée un gradient électrochimique favorisant la réabsorption paracellulaire passive de Na+, K+, Mg++ et Ca++.
= Hypotonique : imperméabilité, segment dilueur (solutés > eau)
23
Q
Quel est le pourcentage de Na+ réabsorbé au niveau du tubule distal?
A
Environ 5-7%
24
Q
Décrire la réabsorption du Na+ au niveau du tubule distal.
A
Le NCC, situé sur la membrane luminale, permet la réabsorption de Na+ et de Cl-.
= Hypotonique : imperméabilité (solutés > eau)
25
Quel pourcentage de Na+ est réabsorbé au niveau du tubule collecteur?
Environ 2-3%
26
Décrire la réabsorption de Na+ au niveau du tubule collecteur.
Le ENAC permet l'entrée de Na+ dans la cellule tubulaire, ce qui crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire.
27
Quels sont les 3 mécanismes régulateurs de la réabsorption du Na+?
1. Balance glomérulotubulaire
2. Hormones
3. Nerfs sympathiques rénaux
28
Décrire la balance glomérulotubulaire.
La même fraction du Na+ est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie (toujours autour de 65%).
La filtration est le principal déterminant de la réabsorption tubulaire.
29
Décrire la régulation de la réabsorption du Na+ par les hormones.
Elle comprend une balance entre les hormones natriurétiques et anti-natriurétiques.
30
Quelles sont les hormones natriurétiques importantes et quels sont leurs rôles?
Le peptide natriurétique auriculaire (ANP) : il est produit par les oreillettes en réponse d'un étirement de paroi et inhibe ENAC, ce qui diminue la réabsorption d'eau au niveau du tubule collecteur.
31
Quelles sont les hormones anti natriurétiques importantes et quels sont leurs rôles?
1. Angiotensine II : elle favorise une réabsorption de NaCl et d'eau en effectuant une vasoconstriction des artérioles afférentes afin d'augmenter la filtration.
2. Arginine vasopressine (ADH) : elle favorise la réabsorption de AHAL et du tubule collecteur.
3. Aldostérone : c'est une hormone qui provient des glandes surrénales et sa synthèse est stimulée par l'angiotensine II. Elle se lie au récepteur dans les cellules du tubule distal et collecteur et stimule la translocation et la transcription de la pompe Na-K-ATPase et du canal ENAC (pour augmenter la quantité de Na+ qui retourne vers l'espace interstitiel).
32
Décrire la régulation de la réabsorption de Na+ par les nerfs sympathiques rénaux.
Ils innervent les artérioles afférentes et efférentes, les segments tubulaires et l'appareil juxtaglomérulaire.
Ils influencent le débit sanguin rénal, la filtration glomérulaire, la sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire et la réabsorption tubulaire de sodium.
33
Qu'est-ce qu'un diurétique?
C'est un médicament qui va diminuer la volémie et la quantité de Na+ absorbée.
34
Où est situé l'acétazolamide?
Dans le tubule proximal
35
Quels sont les effets de l'acétazolamide si la réabsorption de Na+?
Ce sont des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, ce qui bloque la réabsorption de bicarbonates proximal et diminuent la génération intra-cellulaire de H+ requis pour le cotransport avec Na+.
36
Où sont situés les diurétiques de l'anse?
AHAL
37
Quels sont les effets des diurétiques de l'anse sur la réabsorption de Na+?
Ils inhibent les transporteurs NKCC2, ce qui diminuent la réabsorption de Na+ et de K+.
38
Où sont situés les diurétiques thiazidiques?
Au niveau du tubule distal
39
Quels sont les effets des diurétiques thiazidiques sur la réabsorption de Na+?
Ils inhibent les transporteurs NCC, ce qui diminue la réabsorption de Na+.
40
Où sont situés les diurétiques épargneurs de potassium?
Au niveau du tubule collecteur
41
Quels sont les effets des diurétiques épargneurs de potassium sur la réabsorption de Na+?
Ils inhibent les transporteurs ENAC, ce qui diminue la quantité de Na+ réabsorbée.
42
Où sont situés les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde?
Au niveau du tubule collecteur
43
Quels sont les effets des antagonistes du récepteur minéralocorticoïde?
Ils diminuent le nombre de ENAC au niveau luminal et de pompe Na-K-ATPase au niveau basolatéral, ce qui diminue la réabsorption de Na+.
44
Comment est régulé le chlore?
La réabsorption du Cl- est dépendante de la réabsorption du Na+ puisque le principe d'électroneutralité doit être préservé.
= Peut être réabsorbé via la membrane basolatérale, la voie paracellulaire ou la membrane luminale
45
Comment est régulé le potassium?
Bilan externe : régule la quantité totale de K+ dans l'organisme (rôle des reins)
Bilan interne : régule la distribution entre les compartiments intra et extracellulaire (rôle des muscles)
46
Qu'est-ce que le bilan externe?
Quantité totale de K+ dans l'organisme où l'ingestion et l'excrétion doit être égale.
47
Quels sont les facteurs qui contrôle l'ingestion et l'excrétion de potassium?
Ingestion : apport/diète
Excrétion : Insuffisance rénale, diurétiques, aldostérone, pertes digestives hautes ou basses (vomissements/diarrhée)
48
Qu'est-ce que le bilan interne?
Distribution entre les compartiments extra et intra cellulaire et la différence de concentration de K+ est importante pour la polarisation électrique cellulaire.
49
Quels sont les 3 facteurs qui influencent la distribution de K+?
1. Hormones
2. Équilibre acido-basique
3.Destruction cellulaire et hyperosmolarité
50
Décrire comment les hormones peuvent influencer la distribution de K+ dans l'organisme.
L'entrée du K+ dans la pompe Na-K-ATPase va être stimulé par des hormones tel que l'aldostérone, l'insuline, etc.
51
Décrire comment l'équilibre acido-basique influence la distribution de K+ dans l'organisme.
Le potassium varie dans le même sens que H+
Acidose métabolique (+ H+) : hyperkaliémie (+K+)
Alcalose métabolique (-H+) : hypokaliémie (-K+)
52
Décrire comment la destruction cellulaire et l'hyperosmolarité influencent la distribution de K+ dans l'organisme.
La destruction de g.r. par hémolyse ou des cellules musculaires par rhabdomyolyse engendre une libération des K+ intracellulaires.
L'hyperosmolarité produit une sortie d'eau des cellules, donc la concentration de K+ intracellulaire augmente.
= Déplacement de petites quantités de K+ intra vers extra peut facilement causer une hyperkaliémie.
53
Quelles sont les 3 voies par lesquelles le K+ peut quitter le compartiment extracellulaire?
1. Déplacement vers le compartiment intracellulaire
2. Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
3. Sécrétion au niveau du côlon
54
Quels sont les principes de traitement de l'hyperkaliémie?
1. Réduire l'hyperexcitabilité cellulaire (Ca++ intraveineux pour s'éloigner du seuil d'excitation)
2. Faire entrer le K+ dans les cellules (diminution de la concentration sanguine)
3. Augmenter l'excrétion rénale (hémodialyse, pour réduire la quantité de K+ dans le sang)
4. Diminuer l'absorption digestive (pour éviter que le K+ soit absorbé et diminuer sa concentration sanguine)
55
Quel pourcentage de K+ est environ réabsorbé?
environ 85%
56
Vrai ou faux : les proportions de K+ réabsorbé dans les segments tubulaires sont les mêmes que celles pour la réabsorption du Na+?
VRAI
57
Où se fait la régulation fine du K+ dans les segments tubulaires?
Au niveau du tubule distal et collecteur
58
Décrire la réabsorption de K+ au niveau du tubule proximal.
Elle suit la réabsorption de Na+, de l'eau et des autres solutés (environ 65%).
La réabsorption n'est pas régulée.
59
Décrire la réabsorption de K+ au niveau du l'AHAL.
Il est réabsorbé par transport actif secondaire via le cotransporteur NKCC2.
Dans l'AHD, le segment est très perméable au K+.
60
Décrire la réabsorption de K+ au niveau du tubule connecteur et collecteur.
C'est le site primaire de la régulation du potassium.
Cellules principales : sécrétion K+ par ENAC qui stimule également la pompe Na-K-ATPase.
Cellules intercalaires : réabsorption K+ via la pompe Na-K-ATPase.
61
Comment est régulée l'ingestion de potassium et de kaliémie?
Lorsque l'ingestion augmente = plus excrétion
Lorsque l'ingestion diminue = moins excrétion
62
Quels sont les 3 mécanismes en réponse à une K+ extracellulaire élevée?
1. Stimulation de la pompe Na-K-ATPase pour augmenter la concentration K+ intracellulaire et ainsi augmenter la sécrétion tubulaire
2. L'augmentation du gradient de K+ entre le liquide interstitiel et intracellulaire (diminution de la réabsorption via les canaux potassiques)
3. L'augmentation de la sécrétion d'aldostérone.
63
Décrire le mode d'action de l'aldostérone.
C'est une hormone qui est stimulée lors d'une haute concentration de K+ et qui est kaliurétique (sécrétion de K+).
Il agit en se liant avec le récepteur minéralocorticoïde qui transloque le ENAC et la pompe Na-K-ATPase afin d'augmenter la réabsorption de Na+ et de K+ intracellulaire, stimulé les canaux potassiques et la sécrétion de K+.
64
Qu'est-ce que le débit tubulaire?
C'est le débit du liquide dans la lumière du tubule distal et collecteur, ce qui influence indirectement la sécrétion de K+.
65
Comment est influencé la sécrétion de K+ avec le débit tubulaire?
Si le débit tubulaire est augmenté, le flot va être plus rapide et la concentration de K+ tubulaire va diminuer, ce qui va créer un gradient favorable afin d'augmenter la sécrétion de K+.
Alors que si le débit tubulaire est diminué, le flot est plus lent et il y a une accumulation au niveau des tubules, donc la concentration de K+ intracellulaire va augmenter, ce qui va créer un gradient défavorable et ainsi diminuer la sécrétion de K+.
66
Comment l'équilibre acido-basique influence la sécrétion de K+ dans l'organisme?
Acidose : inhibition de la pompe Na-K-ATPase, donc diminution de K+ intracellulaire, ce qui va aussi diminuer la quantité de K+ sécrétée.
Alcalose : effet inverse, donc augmentation de la quantité sécrétée de K+.
67
Comment est régulée l'eau?
Par l'excrétion rénale.
= Permet de maintenir le bilan hydrique et l'osmolarité des liquides corporels
68
Quels sont les 2 mécanismes régulateurs pour l'eau?
1. Soif (apport)
2. Arginine vasopressine (ADH) (diminution de l'excrétion en eau)
69
Par quoi est stimulée la soif?
- Par une osmolarité augmentée (osmorécepteurs dans l'hypothalamus antérieur (centre de la soif))
- Par un volume sanguin diminué (barorécepteurs)
70
Qu'est-ce que la vasopressine / ADH?
C'est une hormone anti-diurétique (peptide de 9 a.a.) qui est synthétisé par l'hypothalamus antérieur.
Elle est ensuite transportée le long des axones des neurones et emmagasinée dans les vésicules sécrétoires à l'intérieur des terminaisons nerveuses de l'hypophyse postérieure.
Elle est finalement libérée par exocytose dans la circulation systémique.
71
Vrai ou faux : l'ADH est très sensible aux petites variations d'osmolarité?
VRAI
= Il y a relâche d'ADH dès que l'osmolarité augmente de 1%
72
Quels sont les facteurs qui augmentent la sécrétion d'ADH? (5)
1. Angiotensine II
2. Médicaments
3. Stress émotionnel
4. Douleur
5. Nausées
73
Quels sont les facteurs qui diminuent la sécrétion d'ADH? (2)
1. Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
2 Alcool
74
Décrire le mode d'action de la vasopressine/ADH.
1. L'ADH se lie aux récepteurs V2 situés sur la membrane basolatérale des cellules du tubule distal contourné et du tubule collecteur.
2. Cette action active une protéine G qui augmente la quantité d'AMPc.
3. L'AMPc active une protéine kinase A qui cause la phosphorylation de l'aquaporine-2.
4. Ce canal s'insère par endocytose dans la membrane luminale.
5. Cela augmente donc la perméabilité à l'eau.
6. Il y a alors réabsorption d'eau selon le gradient osmotique à travers la membrane luminale.
= Effet final : augmentation de la réabsorption de l'eau (urine concentrée)
75
Qu'implique un trouble de natrémie?
Un découplage de la quantité de Na+ et d'eau. (la quantité de Na+ ne change pas, seulement la quantité d'eau)
76
Que veut-on dire lorsqu'on parle d'hyponatrémie?
Il y a un excédant d'eau par rapport au sodium.
77
Que veut-on dire lorsqu'on parle d'hypernatrémie?
Il y a un déficit en eau par rapport au sodium.
= Il n'y a pas plus de sodium en terme de quantité puisque celle-ci ne change pas. La quantité d'eau vs la normale est plus basse.
78
Quels pourraient être les possibles causes si un patient fait de l'hyponatrémie?
1. Apport d'eau > capacité maximale à diluer l'urine
2. Apport d'eau > apport en osmoles
3. Apport d'eau en présence d'ADH élevée de manière inappropriée ou appropriée
79
En situation d'hyponatrémie, est-ce que l'ADN est détectable?
Elle devrait être indétectable, car le corps tente de sécréter l'excédant d'eau.
= Si l'osmolarité urinaire est élevée, ADH présente; Si l'osmolarité urinaire est basse, ADH absente.
80
Quels pourraient être les possibles causes d'hypernatrémie chez un patient?
1. Perte de la soif (démence, confusion, diminution de l'état d'éveil)
2. Diabète insipide (pas de réponse correcte à l'ADH)
3. Perte d'eau > solutés (rénale ou extrarénale)
4. Gain de Na+ disproportionné et non compensée par la soif (solutés hypertoniques)
81
Quels sont les 3 types d'épithéliums qui permettent la régulation rénale de l'eau?
1. Épithélium perméable : réabsorption passive selon le gradient osmotique et présence d'aquaporine-1 dans les membranes basolatérales et luminales.
2. Épithélium imperméable : aucune aquaporine dans la membrane luminale.
3. Épithélium à perméabilité variable : réabsorption ou sécrétion selon les besoins, aquaporine-2 dans la membrane luminale seulement en présence d'ADH et aquaporine-3 et aquaporine-4 en tout temps dans la membrane basolatérale.
82
Décrire la régulation rénale de l'eau au niveau du tubule proximal.
Très perméable à l'eau : environ 65% réabsorbé (suit le Na+ et les autres solutés).
Réabsorption passive selon le gradient osmotique.
83
Décrire la régulation rénale de l'eau au niveau de l'Anse descendante de Henle.
Très perméable à l'eau : environ 25% réabsorbé (grâce à la haute osmolarité).
Peu perméable au NaCl et à l'urée, ce qui cause une augmentation de l'osmolarité tubulaire.
84
Décrire la régulation rénale de l'eau au niveau de l'anse ascendante fine de Henle.
Imperméable à l'eau.
Réabsorption passive de NaCl selon leur gradient de concentration : diminution de l'osmolarité tubulaire, mais augmentation de l'osmolarité interstitielle médullaire.
85
Décrire la régulation rénale de l'eau au niveau de l'anse ascendante large de Henle.
Imperméable à l'eau.
Réabsorption de NaCl qui diminue progressivement : diminution encore plus de l'osmolarité tubulaire.
= Segment diluteur
86
Décrire la régulation rénale de l'eau au niveau du tubule collecteur sans ADH.
En absence d'ADH, les aquaporines-2 sont absentes donc le tubule est imperméable, ce qui fait une autre diminution de l'osmolarité tubulaire.
= Résultat : urine diluée
87
Décrire la régulation rénale de l'eau au niveau du tubule collecteur avec ADH.
En présence d'ADH, les aquaporines-2 sont présentes, donc le tubule est perméable, ce qui fait augmenter l'osmolarité tubulaire.
= Résultat : urine concentrée
88
Quelles sont les 2 étapes essentielles pour la concentration urinaire?
1. Génération d'un interstium médullaire hypertonique par les AH et les vasa recta.
2. Atteinte d'un équilibre osmotique entre l'interstium médullaire hypertonique et le liquide dans le tubule collecteur médullaire.
89
Pourquoi le multiplicateur de contre-courant est possible au niveau rénale?
Grâce aux propriétés différentes des branches descendantes (perméable à l'eau, mais peu aux solutés) et ascendantes (imperméable à l'eau, mais grande réabsorption de solutés) de l'anse de Henle.
90
Décrire le fonctionnement du multiplicateur à contre-courant.
1. Il y a une réabsorption active de NaCl dans la AHAL, qui est stimulé par ADH, causant ainsi une augmentation de l'osmolarité médullaire, mais une diminution de l'osmolarité tubulaire AHAL.
2. Il y a une réabsorption passive d'eau dans AHDesc, ce qui augmente l'osmolarité tubulaire.
3. L'arrivée du liquide hypertonique de la AHDesc déplace le liquide hypotonique de le AHA.
4. Les étapes 1 et 2 se répètent.
5. Le flot à contre-courant des deux branches permet une multiplication de l'effet.
6. Il y a création du gradient interstitiel cortico-médullaire.
7. Il y a une équilibration entre le liquide interstitiel médullaire et le liquide du tubule collecteur, en présence d'ADH.
91
Décrire le rôle de l'urée dans la régulation de l'eau.
Environ 50% est réabsorbé au niveau du tubule proximal.
Il est ensuite sécrété au niveau des branches descendantes et ascendantes minces de AH.
Comme AHAL, tubule distal et collecteur cortical sont imperméables, il est réabsorbé au niveau du tubule collecteur médullaire.
92
Décrire le rôle des vasa recta dans la régulation de l'eau.
Au niveau des branches ascendantes et descendantes des vasa recta : rôle d'échangeur de contre-courant.
Il permet le maintien de l'hyperosmolarité médullaire.
Branche descendante : solutés de l'interstice médullaire hypertonique vers les vasa recta (le sang devient plus hypertonique vers la médulla).
Branche ascendante : solutés des vasa recta vers l'interstice médullaire hypertonique (le sang devient plus hypotonique vers le cortex).
93
Décrire la régulation de l'eau pour une dilution urinaire.
Le tubule collecteur imperméable à l'eau en absence d'ADH, ce qui fait que l'eau reste dans le tubule.
L'osmolarité du liquide tubulaire diminue encore plus suite à la réabsorption de NaCl.
= Osmolarité urinaire minimale, donc urine diluée
94
Décrire la régulation de l'eau pour une concentration urinaire.
Le tubule collecteur perméable à l'eau en présence d'ADH, ce qui fait que l'eau sort du tubule.
L'osmolarité du liquide tubulaire augmente progressivement.
= Osmolarité urinaire maximale, donc urine concentrée
