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Cours 2 - Synthèse et rôles des hormones sexuelles, boucle gonado-hypothalamo-hypophysaire et puberté Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la Gonadolibérine?

A

GnRH
Synthétisation : Hypothalamus
Cible : Antéhypophyse
Rôle : Stimuler la production de LH et de FSH
La GnRH est la neurohormone sexuelle aboutissant à la production de stéroïdes sexuels, avant l’âge adulte, elle est inhibée par le GABA.

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Q

Qu’est-ce que l’hormone folliculostimulantes?

A

FSH
Synthétisation : Anthéhypophyse
Cible : Ovaires et testicules
Rôle :
XX typique, déclenche le développement d’ovocytes et la sécrétion d’estrogènes par les ovaires
XY typique, stimule la production de spermatozoïdes dans les testicules

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3
Q

Qu’est-ce que l’hormone lutéinisante?

A

LH
Synthétisation : Antéhypophyse
Cible : Ovaires et testicules
Rôle :
XX typique, stimule la sécrétion d’œstrogènes et de progestérone, l’ovulation
XY typique, stimule la production d’androgènes

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4
Q

Qu’elles sont les actions de la testostérone chez XY?

A
  1. Croissance et développement des organes reproducteurs du phénotype XY typique : testicules et prostate
  2. Caractéristiques sexuelles primaires: pénis et testicules
  3. Caractéristiques sexuelles secondaires: approfondissement de la voix, croissance faciale (maxillaire, menton, nez), pomme d’Adam, des poils axillaires et pubiens, de la poitrine, du mamelon, de l’odeur corporelle et de l’acné.
  4. Diminution de la matière grasse sous la peau
  5. Augmentation de la masse et de la force des muscles et des os
  6. Libido, fertilité, niveau énergétique
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5
Q

Qu’elles sont les actions de la testostérone chez Xx?

A
  1. Caractéristiques sexuelles secondaires: approfondissement de la voix, croissance faciale (maxillaire, menton, nez), pomme d’Adam, des poils axillaires et pubiens, de la poitrine, du mamelon, de l’odeur corporelle et de l’acné. (lorsque prise d’hormonothérapies)
  2. Diminution de la matière grasse sous la peau
  3. Augmentation de la masse et de la force des muscles et des os
  4. Libido, fertilité, niveau énergétique
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6
Q

Qu’est-e que la déhydroépiandrostérone?

A

DHEA
Une hormone stéroïdienne produite à partir du cholestérol dans le cortex surrénal, qui est le principal précurseur des œstrogènes naturels. Premier androgène syntétisé par les glandes surrénales, participe à l’homéostasie de la quantité des stéroide sexuels dans le corps

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7
Q

Qu’est-ce que l’androstènedione?

A

Andro
Un stéroïde androgène qui est produit par les testicules, le cortex surrénal et les ovaires, converties métaboliquement en testostérone.

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8
Q

Qu’est-ce qu’une hormone anabolique?

A

Fait gonfler les muscles, synthétisation des tissus, etc.

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9
Q

Qu’est-ce qu’une hormone catabolique?

A

Fait de l’énergie

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10
Q

Qu’est-ce qu’une hormone androgénique?

A

Développe et maintient les caractéristiques sexuelles secondaires

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11
Q

Expliquer la synthétisation des androgènes chez XX et XY

A

XY: les testicules produisent majoritairement de la testostérone
XX : Les ovaires sécrètent 2 androgènes: testostérone et androstènedione (DHEA)
2 : Les corticosurrénales sécrètent de la DHEA

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12
Q

Expliquer la synthétisation des estrogènes chez XX et XY

A

XY: sécrétion par les testicules
XX : Produites par les ovaires pendant les années fertiles. Synthétisée par les follicules ovariens: maintien des caractères sexuels
typiquement féminins et muqueuse vaginale
2 : Les corticosurrénales sécrètent de la DHEA qui finit par se convertir en estrone et estradiol dans les tissus périphériques.

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13
Q

Qu’est-ce que l’estrone?

A

estrogène synthétisée à partir de l’androstènedione

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14
Q

Qu’est-ce que l’estradiol?

A

estrogène nécessaire au maintien de la fertilité et des caractères sexuels secondaires chez le phénotype XX typique

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15
Q

Qu’est-ce que l’estriol?

A

estrogène. Ce n’est qu’au cours de la grossesse qu’il est produit en quantités significatives vu qu’il est produit par le placenta. Autrement, il est présent en très infime quantité (presque qu’indétectable) chez les deux phénotypes

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16
Q

Qu’elles sont les actions des estrogènes chez XX?

A
  1. Croissance des ovaires et des follicules
  2. Croissance et maintien du muscle lisse et de l’épithélium du tractus génital
  3. Croissance des glandes mammaires
  4. Développement de la configuration typiquement féminine du corps: épaules étroites, hanches larges
  5. Stimulation des sécrétions fluides des glandes cébacées (anti-acné)
  6. Disposition typique de la pilosité pubienne
  7. Stimulation de la multiplication cellulaire de l’endomètre
  8. Lubrification vaginale
  9. Libido et comportements sexuels
  10. Réduction du cholestérol sanguin
  11. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)
  12. Rétro-action sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure
  13. Absorption du calcium dans les os
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17
Q

Qu’elles sont les actions des estrogènes chez XY?

A
  1. Croissance des glandes mammaires (lorsque hormonothérapie)
  2. Stimulation des sécrétions fluides des glandes cébacées (anti-acné) (lorsque hormonothérapie)
  3. Libido et comportements sexuels
  4. Réduction du cholestérol sanguin
  5. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)
  6. Rétro-action sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure
  7. Absorption du calcium dans les os
18
Q

Expliquer la synthétisation de la progestérone chez XX et XY

A

XY : sécrétion par les testicules
XX : Produite par les ovaires, après l’ovulation, par le corps jaune: prépare la muqueuse utérine à la
nidation et le maintien de la grossesse
2 : corticosurrénales

19
Q

Qu’elles sont les actions de la progestérone chez XX?

A
  1. Stimulation de la croissance des seins, tissu glandulaire
  2. Stimulation de la sécrétion de l’endomètre
  3. Induction d’une sécrétion cervicale épaisse et gluante
  4. Diminution de la motricité de l’utérus et des trompes
  5. Inhibition des effets de la prolactine sur la glande mammaire
  6. Élévation de la température du corps
  7. Rétroaction sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure
  8. Réduire le stress et l’anxiété
20
Q

Qu’elles sont les actions de la progestérone chez XY?

A
  1. Inhibition des effets de la prolactine sur la glande mammaire
  2. Élévation de la température du corps
  3. Rétroaction sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure
  4. Réduire le stress et l’anxiété
21
Q

Qu’est-ce que l’enzyme aromatase?

A

joue un rôle important dans la biosynthèse des hormones stéroïdes. Elle catalyse la conversion des androgènes, comme la testostérone, en œstrogènes.
est synthétisée dans plusieurs tissus différents dans le corps, y compris les os, les tissus adipeux, le cerveau, les ovaire dans les cellules de Leydig des testicules.

22
Q

Qu’est-ce que l’enzyme 5-alpha réductase?

A

catalyse la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT);
§ La DHT est une hormone androgène plus active que la testostérone et joue un rôle clé dans la maturation des organes génitaux masculins, la croissance des poils et la régulation de la fonction reproductive;
§ La 5-alpha réductase est produite principalement dans les tissus cibles tels que les testicules, la prostate, les glandes sébacées et les follicules pileux.

23
Q

À retenir sur les taux d’estradiol

A

Les taux varient énormément selon la phase du cycle menstruel pouvant aller de 40 à 1930 pool/L, la pilule permet de stabiliser le taux (diminuer la variation) pour empêcher l’ovulation.

24
Q

Qu’elles est à valeur de référence de la testostérone totale?

A

18 à 49 ans : 10 - 30 nmol/L
50 ans et + : 9 - 25 mol/L
Filles 18 ans et + : < 2,9 mol/L
La valeur de référence totale n’est pas nécessairement la valeur de référence personnelle.

25
Q

Explique ce que comprend la testostérone totale

A

La testostérone totale comprend 3 types de testostérones:
- SHBG : c’est un mécanisme de régulation du niveau de testostérone disponible disponible dans le sang pour éviter les excès et effets secondaires.
- Libre : testostérone biodisponible facilement accessible.
- Albumine : stockage testostérone biodisponible facilement accessible lorsqu’on manque de Libre.

26
Q

Explique le cycle de synthétisation de la SHBG

A

Une augmentation de la SHBG va entrainer la diminution de la testostérone libre et une augmentation de la testostérone albumine ou SHBG ce qui va inciter l’hypothalamus à produire de la GnRH. Ceci se traduira en augmentation de LH qui se rendra jusqu’aux testicules par le système sanguin pour produire de la testostérone. Celle-ci sera décomposé par aromatase ce qui entrainera une augmentation de l’estradiol et par la suite une augmentation de la SHBG et ainsi de suite.

27
Q

Qu’elles sont les causes de SHBG trop élevée chez XY?

A

Les maladies hormonales telles que le diabète sucré et le syndrome de Cushing
Certains médicaments
1. Œstrogènes, Thyroïdiens, Antiépileptiques, Anti-androgènes, Antipsychotiques; Antidépresseurs (ISRS, Tricycliques, MAO-I); Xanax ; Morphine; certains antihypertenseurs
Les troubles de la thyroïde tels que l’hypothyroïdie La malnutrition et l’anorexie
La cirrhose du foie
Les maladies du foie comme la hépatite
Certaines maladies génétiques

27
Q

Qu’elles sont les causes de SHBG trop élevée chez XY?

A

Les maladies hormonales telles que le diabète sucré et le syndrome de Cushing
Certains médicaments
1. Œstrogènes, Thyroïdiens, Antiépileptiques, Anti-androgènes, Antipsychotiques; Antidépresseurs (ISRS, Tricycliques, MAO-I); Xanax ; Morphine; certains antihypertenseurs
Les troubles de la thyroïde tels que l’hypothyroïdie La malnutrition et l’anorexie
La cirrhose du foie
Les maladies du foie comme la hépatite
Certaines maladies génétiques

28
Q

Quel est le lien entre la SHBG et l’insuline?

A

Taux d’insuline haut = augmentation SHBG, empêche destruction SHBG. Cela peut entraîner une réduction de la testostérone libre et une augmentation de la testostérone liée à l’albumine et à l’SHBG. Cela peut entraîner des symptômes tels que la baisse de libido, la fatigue et une baisse de la masse musculaire.

29
Q

Explique le cycle de l’obésité par rapport à la diminution de la testostérone

A

L’obésité entraine la production d’aromates qui augmente le taux d’estradiol, de cortisol et l’apnée du sommeil. Celles-ci vont entrainer la réduction de la gonadotrophine ce qui apporte une diminution de la LH. L’obésité apporte aussi une résistance à l’insuline et donc une augmentation de la SHBG. Ces 2 situations apportent une diminutions de la testostérone qui apporte une résistance à l’insuline et une diminution du bien-être et de la motivation. C’est un cycle très difficile à défaire, il affecte davantage la sexualité XY car ils ont davantage besoin de testostérone. Un fois le cycle brisé, la synthétisation de la testostérone recommence et la motivation revient.

30
Q

Explique la boucle hypocorticothalamique

A

L’hypothalamus sécrète la neurohormone Corticolibérine (CRH) qui se rendra à l’adénohypophyse par le système porte hypothalamique. La CRH va stimuler les cellules sécrétrices qui vont produire de ACTH (corticotrophine) qui sera libéré dans le sang pour rejoindre la zone ridiculée des glandes surrénales (structure mère de la DHEA). La DHEA deviendra de l’androsténidione qui est la première structure à changer par aromatase vers la famille des estrogènes.

31
Q

Quelles hormones déclenchent la puberté?

A

La diminution de GABA permet l’activation de la GnRH

32
Q

Qu’est-ce que l’adrénarche?

A

L’adrénarche est un processus lié à la puberté, mais distinct de la maturation et de la fonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Ces glandes jouent un rôle dans le développement de la pilosité sexuelle. Elles augmentent aussi la sécrétion de la déhydroépiandrostérone (DHEA) qui induit la pilosité pubienne, l’acné éventuelle, la séborrhée, et qui modifie l’odeur corporelle.

33
Q

Qu’est-ce qui caractérise la puberté XX typique?

A

GnRH – FSH . 8 à 12 ans
Stimule les ovaires – sécrètent les œstrogènes – les caractéristiques “féminisantes”
§ Accumulation de tissus adipeux et des vaisseaux sanguins: Seins (fait ressortir les aréoles et mamelons), hanches, cuisses
§ Cycle menstruel
§ Croissance de la vulve, grandes lèvres, mont de Vénus
§ Androgènes des glandes surrénales: développement du clitoris
§ DHEA: pilosités aux aisselles et pubis, plaisir sexuel
§ TSH, GH: croissance des os et des muscles. Mais sera inhibée par œstrogènes éventuellement.
§ Croissance des organes sexuels internes: sécrétions du vagin deviennent acide.
§ LH est irrégulière dans les premiers cycles: ovulation ou pas.

34
Q

Pourquoi l’âge de la ménarche (apparition des premières règles) diminue?

A

surtout meilleure nutrition (adipeux) et stimulation cérébrale (hypothalamus);

35
Q

Qu’est-ce qui caractérise la puberté XX typique?

A

GNRH – FSH. débute plus tardivement et dure plus longtemps.
Stimule les testicules – sécrètent la testostérone – les caractéristiques “masculinisantes”
§ Augmentation du volume des testicules, scrotum, du pénis
§ Érections plus fréquentes
§ Vésicules séminales et prostate augmentent en volume et produisent le sperme § Éjaculation nocturne avec ou sans spermatozoïdes
§ Maturation des spermatozoïdes
§ Poils pubiens, duvet facial (barbe vers 17 ans), poils axillaires
§ Rigidité du larynx (vois plus grave) (arrive plus tôt en Amérique maintenant)
§ Acné, masse musculaire, thorax, épaules, taille, poids, peau moins sensible.
§ Arrêt de poussée de croissance vers 20 ans.
Âge première éjaculation: 13-14 ans

36
Q

Qu’est-ce que l’échelle de Tanner?

A

définit les mesures physiques du développement basées sur les caractéristiques sexuelles primaires et secondaires externes:
Øtelles que la taille des seins;
Øles organes génitaux;
Ø le volume testiculaire;
Ø développement des poils pubiens.

37
Q

Comment fonctionne l’inhibition de la puberté?

A

À partir de 12 ans (stade 2 Tanner)
On utilisera alors un agoniste de la GnRH
Zoladex (Goserelin Acetate) ou Lupron (Leuprolide Acetate), des anti-androgènes : Androcur (Cyproterone Acetate) ou anti-estrogènes: Novaldex (Tamoxifène) ou Clomid/Omifin (clomiphène)
Complètement réversible

38
Q

Quelles sont les critères d’éligibilité au traitement de l’inhibition de la puberté?

A

Diagnostique de dysphorie de genre, transgenre ou transexuel.
Stade 2 ou + de Tanner
Les changements pubertaires empireront la dysphorie de genre.
Pas de maladie mentale autre qui pourrait altérer son jugement pour que son consentement soit valide.
Pas de contre indications médicale pour recevoir le traitement.
Support adéquat famille, amis, etc.
Démontre une bonne compréhension du traitement.

39
Q

Comment fonctionne les bloqueurs de puberté agoniste de la GnRH?

A

Ce type de médicament se lie aux récepteurs de l’hypophyse et stimule la sécrétion de gonadotrophines ( LH et FSH). Cela provoque une phase initiale de stimulation de la LH et de la FSH, avant la régulation à la baisse des récepteurs de l’hormone de libération des gonadotrophines, réduisant ainsi la libération de gonadotrophines à long terme, ce qui conduit à son tour à l’inhibition de la production d’androgènes et d’œstrogènes.
On vient saturer de signal l’adénohypophyse par l’envoi de GNRH agoniste.Ça empêcher l’hypithalamus de répondre et de produire de la LH et FSH par l’antéhypophyse. On fait arrêter la boucle hypogonadothamlique.

40
Q

Quels sont les objectifs des bloqueurs de puberté?

A

Diminution de la souffrance inhérante au sexe biologique
Offre du temps aux adolescents pour explorer leur non-conformité de genre
Facilite la transition en prévenant le développement de
caractères sexuels secondaires
Diminution des interventions chirurgicales plus tard
Meilleur passing
à l’âge adulte

41
Q

Quels sont les effets secondaires des bloqueurs de puberté?

A

Hypogonadisme [24] :
● DiminuEon des érecEons
● DiminuEon fréquence du rasage
● Douleurs et démangeaisons vaginales
● Bouffées de chaleur
● FaEgue
● Faiblesse

Fertilité: intégrité de la foncEon gonadique revient après l’arrêt du traitement GnRH. Les effets sont réversibles.
XY : DiminuEon du volume tesEculaire.
XX : DiminuEon de la taille des ovaires et de l’utérus pendant le traitement. Retour à la taille normale
et reprise de la foncEon menstruelle +/- un an après l’arrêt du traitement.

En début de traitement, poussée de testostérone / œstrogène qui peut entraîner [2] :
● Labilité émotionnelle ( tendance à agir avec impulsivité)
● Changements d’humeurs
● Douleurs testiculaires
● Aggravation de l’acné
● Saignements vaginaux chez XX (Tanner 4)

Changement de la composition corporelle [2] :
● Diminution de la masse maigre
● Augmentation du pourcentage de graisse corporelle chez XX et XY

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