Cours 4 : glande thyroïde Flashcards
(164 cards)
1
Q
Quelle est la fonction de la glande thyroïde
A
La synthèse et l’emmagasinage d’hormones qui permettent au corps de fonctionner normalement
2
Q
Quelles hormones (3) sont synthétisés par la glande thyroïde
A
- T4 (thyroxine)
- T3 (triiodothyronine)
- Calcitonine
3
Q
Vrai ou faux : La T3 et la T4 sont les seules hormones connues contenant de l’iode ayant une activité biologique
A
Vrai
4
Q
Quelles artères sont responsables de l’irrigation sanguine de la glande thyroïde
A
- L’artère thyroïde supérieure (depuis l’artère carotide)
- L’artère thyroïde inférieure (depuis l’artère subclavière)
5
Q
Que comprend le système de drainage lymphatique primaire
A
Des nodules et des vaisseaux lymphatiques
6
Q
Vrai ou faux : Des métastases sont souvent observées dans les cas de cancer de la thyroïde
A
Vrai
7
Q
Quelle est la disposition (anatomie) d’un follicule thyroïdien
A
C’est un épithélium stratifié de cellules folliculaires produisant des hormones T3/T4 disposés autour d’une lumière centrale contenant le colloïde.
8
Q
À quel endroit dans la thyroïde se retrouve les cellules parafolliculaires
A
Entre les follicules (ne sont pas une couche de cellule continue)
9
Q
Quelles hormones sont sécrétées par les cellules parafolliculaires
A
- Calcitonine (La plus importante)
- Sérotonine
- Somatostatine
- CGRP
10
Q
Vrai ou faux : les cellules parafolliculaires sont volumineuses et leur cytoplasme est plus sombre que celui des cellules folliculaires
A
Faux : elles sont volumineuses, mais leur cytoplasme est plus clair que celui des cellules folliculaires
11
Q
Quel stimuli entraîne la production et la sécrétion de calcitonine par les cellules parafolliculaires
A
Les hauts niveaux de calcium sanguin
12
Q
Quelles sont les 4 actions exercées par la calcitonine
A
- Diminue les taux sanguins de calcium
- Inhibe l’absorption de calcium par les intestins
- Active le dépôt du calcium dans les os (activation des ostéoblastes)
- Inhibe la réabsorption de calcium par les reins
13
Q
Sur quelles structures la T3/T4 exerce un rétrocontrôle négatif
A
Hypothalamus : inhibe la sécrétion de TRH
Hypophyse : inhibe la sécrétion de TSH
14
Q
Quel est l’effet de ces facteurs sur les niveaux de TRH :
1. Diminution de la température externe
2. Augmentation de l’apport en iode
3. Stress (augmentation du cortisol)
A
- Augmentation de TRH
- Augmentation de TRH
- Diminution de TRH
15
Q
La sécrétion de TRH suit un cycle circadien : comment varient les niveaux de TRH au cours de la journée
A
Augmentent pendant la nuit pour atteindre un pic le matin, avant de redescendre au cours de la journée
16
Q
Quel est l’effet d’un jeûne sur les niveaux de TRH
A
Diminue les niveaux de TRH (à cause de la diminution des niveaux de Leptine)
17
Q
De quel type sont les récepteurs de la TRH et combien d’isoforme y a-t-il
A
Ce sont des récepteurs couplés au protéine G
Il y a 3 isoformes
18
Q
Quel est l’effet de la liaison de la TRH à ses récepteurs
A
Augmentation de Ca++ intracellulaire (formation d’IP3 et de DAG) dans l’hypophyse, ce qui stimule sa capacité de sécrétion
19
Q
Comment les récepteurs de la TRH sont-ils désensibilisé
A
Liaison d’une B-arrestine sur le récepteur activé, puis internalisation dans une vésicule de clathrine (recyclage ou dégradation)
20
Q
Par quelle voie les récepteurs de la TRH peuvent-ils mener à l’activation de la transcription génique
A
Par l’activation de voies mitogéniques comme Erk
21
Q
Vrai ou faux : lors de la liaison de B-arrestine au récepteurs de la TRH, ce complexe peut activer d’autres voies de signalisation
A
Vrai, comme la voie Erk (transcription génique) et Akt (sécrétion de prolactine)
22
Q
Quelles hormones réduisent la sécrétion de TSH stimulée par TRH (autre que le rétrocontrôle négatif de la T3/T4)
A
- Somatostatine (SST)
- Dopamine (DA)
- Glucocorticoïdes
23
Q
Quelle est la structure de la TRH
A
C’est un tripeptide
24
Q
Quelle est la structure de la TSH
A
C’est un hétérodimère avec une sous unité alpha et une sous-unité bêta liées de façon non covalente. C’est une glycoprotéine
25
Quel est l'effet de la liaison de la TSH à son récepteur (2 voies possibles)
1. Augmentation de Ca++ intracellulaire (Via IP3 et DAG)
2. Augmentation de l'AMPc pour activer la PKA
26
Quelle hormone thyroïdienne retrouve-t-on en plus grande quantité
La T4 (85-90%)
27
Quel est le rôle de la T4
Réservoir (pour être convertie en T3) puisqu'elle a une activité minimale et que sa forme est plus stable pour le transport dans le sang
28
Vrai ou faux : La T4 est transformée en T3, qui est la forme bioactive de l'hormone
Vrai
29
Quelle enzyme permet de transformer la T4 en T3
Les déiodinases : DIO1/2/3
30
Quelle réaction permet de transformer T4 en T3
Une réaction de déiodination par DIO2 ou DIO1
31
Quelle enzyme peut transformer la T4 en métabolite inactif (rT3 inactive)
La DIO3 en déiodinant la partie interne de T4
32
Quelle Déiodinase est la plus importante
La DIO2 qui déiodine la partie terminale de T4 (DIO1 peut faire la même réaction mais est moins efficace)
33
Avec quelles protéines sanguines la T3/T4 peut-elle s'associer pour augmenter sa demie-vie
1. Thyroxine binding globuline (TBG)
2. Transthyretine
3. Albumine sérique
4. HDL2/3
34
Qu'est ce que l'hyperthyroxinémie désalbuminergique familiale
C'est une mutation ponctuelle de l'albumine qui augmente son affinité pour la T4, ce qui cause une augmentation des niveaux de T4
35
Les hormones thyroïdiennes vont activer quel type de récepteur et quel effet aura cette activation
Activer des récepteurs nucléaires qui induiront la transcription génique
36
Quelles sont les étapes de la synthèse des hormones thyroidiennes
1. Expression/sécrétion de la thyroglobuline (glycoprotéine) dans le colloïde
2. Iodination de la thyroglobuline
3. Réaction de conjugaison et endocytose (dans les cellules folliculaires)
4. Protéolyse de la thyroglobuline et exocytose dans le sang
37
Comment se produit l'iodination de la thyroglobuline
I- est oxydé en I0 par la TPO avec un H2O2, puis I0 est ajouté sur les tyrosines (de la thyroglobuline) par les TPO
38
Vrai ou faux : la synthèse d'hormones thyroïdiennes est dépendante des niveaux d'iode
Vrai
39
Quelle est notre source d'iode
Elle provient de la nourriture et est absorbée par le petit intestin (se retrouve dans le sang)
40
Quel pourcentage de l'iode absorbé est transporté à la thyroïde? Que fait-on avec le reste
20 à 50% à la thyroïde
Le reste est excrété par les reins
41
Quel transporteur permet de concentrer l'iodide (I-) dans la thyroïde
La pompe NIS présente sur le follicule thyroïdien
42
Qu'est ce qui peut inhiber la pompe NIS
Les anions comme le thiocyanate (SCN-) et perchlorate
L'iodide peut aussi réguler de façon négative la pompe NIS
43
Vrai ou faux : la pompe NIS peut aussi se retrouver dans les glandes mammaires
Vrai, pour concentrer l'iode lors de l'allaitement (30% de l'iodide prise dans la diète dans le lait maternel)
44
Quelle est la conséquence d'une carence en iode
Une diminution de la production de T3/T4 (hypothyroïdie)
45
Quelles peuvent être les causes d'un excès d'iode et quelle est la conséquence de celle-ci
Produits naturels, Anti-septiques, anti-fongiques
Augmentation de la production de T3/T4 (hyperthyroïdie)
46
De quel côté (basolatéral ou apical) se retrouve la pompe NIS des cellules folliculaires
Basolatéral (contact avec le sang)
47
Vrai ou faux : la pompe NIS peut dimériser
Vrai
48
Vrai ou faux : une mutation de la pompe NIS peut entrainer des ITD (iodine transport defects) congénital
Vrai, 14 mutations ont été identifiées
49
Dans quels organes (autre que la thyroïde et les glandes mammaires) retrouve-t-on des pompes NIS
1. Acini des glandes salivaires
2. Muqueuse gastrique
3. Villi duodénales
50
De quoi est responsable l'échangeur anionique Pendrin
Du transport d'iode dans la thyroïde pour l'amener dans la lumière du colloïde (mais aussi dans d'autres tissus comme les oreilles et le rein)
51
Qu'est ce que le syndrome de Pendred
3 mutations autosomales récessives qui causent l'absence de l'expression de la protéine Pendrin affectant le développement et le fonctionnement de la glande thyroïde et des structures de l'oreille interne
52
Quels sont les symptômes du syndrome de Pendred
1. Surdité neurosensorielle congénitale bilatérale (gonflement de l'oreille interne = augmentation de la taille de l'aqueduc vestibulaire)
2. Goître (gonflement des cellules de la thyroïde)
53
Vrai ou faux : la dégradation des hormones thyroïdiennes est corrélée à leur activité biologique
Vrai
54
Quelle est la demie-vie de la T4 :
1. En condition normale
2. En cas d'hyperthyroïdisme
3. En cas d'hypothyroïdisme
1. 6-7 jours
2. 3-4 jours
3. 9 à 10 jours
55
Quelle est la demie-vie de la T3 en condition normale
1 jour
56
Qu'est ce qui inactive les hormones thyroïdiennes
Des modifications post-traductionnelles
57
Quelles sont les 2 voies de dégradation des hormones thyroïdiennes via les déiodinases
1. DIO1/2 qui dégrade la rT3 en T2
2. DIO3 qui dégrade la T4 en rT3 et la T3 en T2
58
Quelles modifications post-traductionnelles (autre que la déiodination) peuvent inactiver les hormones thyroïdiennes
1. La conjugaison à un sulfate ou un glucoronide
2. Clivage entre les 2 noyaux
3. Modification de la chaîne latérale en C-terminal (déamination oxydative ou décarboxylation)
59
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes sur :
1. Métabolisme basal
2. Métabolisme glucidique
3. Métabolisme protidique
1. Augmentation de la consommation d'O2 de tous les tissus et production de chaleur (calorigenèse)
2. Accélère l'absorption intestinale de glucide et leur transformation
3. Augmente la synthèse physiologique
60
Qu'arrive-t-il au métabolisme protidique (effet des hormones thyroïdiennes) lorsqu'on prend une dose supra-physiologique de protéine
Elles ont un effet catabolisant
61
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes sur :
1. Métabolisme lipidique
2. Métabolisme hydro-minéral
1. Augmentation de la synthèse de cholestérol (concentration physiologique) et dégradation de cholestérol (à des concentration supra-physiologique)
2. Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la réabsorption tubulaire de l'eau
62
Quels sont les effets tissulaires des hormones thyroïdiennes
1. Augmentation de la fréquence et du débit cardiaque
2. Contrôle de la contraction musculaire et du métabolisme de la créatine
3. Contrôle de l'hématopoïèse et du métabolisme du fer
63
Quelles sont les indications cliniques pour évaluer la fonction thyroïdienne
Patients avec une augmentation de la taille de la thyroïde ou des signes et symptômes ainsi que les patients à hauts risques
64
Quels sont les groupes à hauts risques pour lesquels il faut évaluer la fonction thyroïdienne (7)
1. Les nouveaux-nés
2. Femmes de plus de 50 ans
3. Femmes qui tente de concevoir
4. Femmes enceintes (1er trimestre)
5. Femmes post-partum (6 semaines à 6 mois)
6. Individus avec historique familial de maladie de la thyroïde ou auto-immune
7. Patients avec hypertension, hyperlipidémie et diabète mellitus
65
Quelles sont les étapes (3) d'un diagnostique et de la prise en charge d'un dérèglement de la fonction thyroïdienne
1. Historique médical et examen physique (symptômes, facteurs de risque)
2. Bilan sanguin : TSH, fT3/fT4, Anti-TPO
3. Suivi et choix de traitements
66
Quelles sont les maladies associées à une hyper fonction de la thyroïde (T3/T4 élevé)
1. Maladie de Graves (goître diffus toxique) = 80% des cas
2. Maladie de Plummer (goître uni et multinodulaire toxique) = 20% des cas
67
Quelles sont les maladies associées à une hypo fonction de la thyroïde (T3/T4 bas, hypothyroïdie primaire et centrale)
1. Maladie de Hashimoto (auto-immune)
2. Thyroïdie (maladie inflammatoire)
3. Goître uni et multiglobulaire toxique
68
Lors d'une cancer de la glande thyroïde, les niveaux de T3/T4 sont _______.
Normaux
69
Dans quel groupe la maladie de Graves est-elle prédominante
Les femmes de 20-50 ans
70
Quels sont les facteurs de risques associés à la maladie de Graves
1. Antécédents familiaux de la maladie de Graves ou de Hashimoto
2. Troubles auto-immuns : vitiligo, gastrite auto-immune, diabète type 1, arthrite rhumatoïde
3. Produits contenant de la nicotine
71
Quelles sont les problèmes de santé associés à la maladie de Graves (5)
1. Rythme cardiaque rapide et irrégulier : caillots sanguins, AVC, insuffisance cardiaque...
2. Amincissement des os, ostéoporose
3. Problèmes musculaires
4. Trouble du cycle menstruel, de fertilité et de grossesse
5. Douleurs oculaires et changements de la vision
72
Quelle est la cause de la maladie de Graves
Se développe probablement à partir d'une combinaison de gènes et d'un facteur extérieur (virus). Il y a synthèse et libération d'Ac (immunoglobuline) stimulant la thyroïde (TSI). Les TSI stimulent le récepteur de la TSH sur la glande thyroïde (production de T3/T4).
73
Vrai ou faux : les patients atteints de la maladie de Graves ont des TSI, mais ont aussi des anticorps contre la TPO
Vrai
74
Vrai ou faux : la maladie de Plummer ont des manifestations auto-immunes
Faux : il n'y a aucun auto-anticorps circulants
75
Qu'est ce qui caractérise la maladie de Plummer
Présence de nombreux nodules qui peuvent commencer à produire et sécréter un excès d'hormones thyroïdiennes
76
Quelles peuvent être les causes (4) du goître dans la maladie de Plummer
1. Facteurs nutritionnels
2. Facteurs génétiques et hormonaux
3. Tabac (en compétition avec l'iode)
4. Exposition aux radiations (irradiation cervicales dans l'enfance ou environnementale)
77
Vrai ou faux : dans la maladie de Plummer, le goître peut être homogène ou hétérogène, avec ou sans anomalie du fonctionnement thyroïdien
Vrai
78
Quels sont les symptômes de la maladie de Hashimoto
1. Gain de poids (métabolisme réduit)
2. Insensibilité au froid
3. Gonflement du visage
4. infertilité et irrégularités menstruelles
5. Peau sèche et perte de cheveux
6. Dépression et difficulté de concentration
7. Douleurs articulaires et musculaires
8. Fréquence cardiaque faible
9. Constipation
10. Somnolence excessive
11. Enrouement de la voix
79
Quelle est la cause de la maladie de Hashimoto
Production d'anti-corps contre la TPO (les anti-TPO détruisent la glande thyroïde)
80
Quels sont les facteurs de risque associés à la maladie de Hashimoto
1. Sexe (femmes plus vulnérables)
2. Moyen-Âge
3. Autres maladies auto-immunes (diabète type 1, lupus, polyarthrite rhumatoïde)
4. Génétique et histoire familiale
5. Apport excessif en iode (facteur déclenchant chez les personnes déjà à risque)
6. Exposition élevée aux rayonnements
81
Quelles sont les complications au niveau de la santé dans la maladie d'hashimoto
1. Goître
2. Problèmes cardiaques : faible fréquence cardiaque, hypertension, dyslipidémie, insuffisance cardiaque
3. Fertilité (diminuée) : femme enceinte non-traitée peut avoir un bébé avec un faible QI, crétinisme, prématuré avec un risque d'avortement
82
Quels sont les 3 groupes de traitements possibles pour les maladies thyroïdiennes
1. Médication qui interfère directement avec la synthèse de T3/T4
2. Iode radioactive : endommage la glande
3. Chirurgie
83
Pourquoi donne-t-on des B-bloqueurs aux personnes ayant des maladies thyroïdiennes
Pour atténuer les symptômes cardiaques (réguler le rythme)
84
Quel est le mécanisme d'action des médicament antithyroïdiens comme le tapazole
Inhibe la fixation de l'iode sur la tyrosine en se liant à la TPO
85
Les médicaments antithyroïdiens sont des composés de quelle familles
De la famille des Thionamides
86
Dans quels cas (3) est-il recommandé d'utiliser le tapazole
1. Traitement de l'hyperthyroïdie (traitement à long terme peut donner lieu à une rémission)
2. Réduction de l'activité thyroïdienne en vue d'une chirurgie ou d'un traitement à l'iode radioactif
3. Lorsque la thyroïdectomie est contre-indiquée
87
Quels sont les effets de l'iode en forte concentration
1. Limite son propre transport dans la thyroïde
2. Limite la libération d'hormones thyroïdiennes
88
Dans quelles conditions utilisent-on un traitement à hautes concentration d'iode, Pourquoi?
En période pré-opérative ou lors d'accidents nucléaires parce que ses effets sont rapides et transitoires, mais n'ont aucune efficacité à long terme
89
Quelles sont les indications concernant la thérapie à hautes concentrations d'iodes (qui peut la prendre)
1. Chez les jeunes présentant des premières manifestations de goître toxique
2. Lors d'un hyperthyroïdisme pendant la grossesse ou l'allaitement
3. Avant une chirurgie ou l'utilisation d'iode radioactive
90
Quel est l'avantage et le désavantage de la prise d'iode radioactif
Avantage : simple et peu coûteux
Désavantage : accès à des facilités particulières (pas en pharmacie)
91
De quoi tient compte le calcul de la dose d'iode radioactif donné à un patient pour le traitement d'une maladie thyroïdienne
Du volume de la thyroïde et de l'uptake en radiologie
92
À quel endroit pourrait se rendre l'iode radioactif (autre qu'à la thyroïde)
1. Glandes salivaires
2. Muqueuses gastriques
3. Plexus choroïde
4. Glandes mammaires
93
Quels types de radiations sont utilisés pour le traitement à l'iode radioactif vs pour le diagnostique
Traitement : radiation bêta
Diagnostique : radiations gamma
94
Après combien de temps les effets du traitement à l'iode radioactif apparaissent-ils et que se passe-t-il 6 mois après le traitement
Effets en 2-3 mois
Après 6 mois, il y a hypothyroïdisme
95
Vrai ou faux : avant une chirurgie de la thyroïde, les symptômes reliés à la maladie thyroïdienne doivent être sous contrôle
Vrai
96
Qui (5) peut être éligible pour une chirurgie de la thyroïde (traitement pour une maladie de la thyroïde)
1. Jeunes patients avec maladie de Graves ayant un goître prononcé
2. Récurrence ou effet insuffisant des autres traitements
3. Goître toxique multinodulaire avec un faible uptake d'iode
4. Traitement pendant la grossesse (si la vie de la mère ou du bébé est en danger)
5. Lorsqu'un cancer est possible
97
Pourquoi utilise-t-on le Tepezza dans la maladie de Graves
Pour le traitement de l'ophtalmopathie
1. Inflammation de l'oeil et autour de l'oeil
2. Enflure des paupière
3. Douleur autour des yeux
4. Vision double
98
Comment se fait l'administration du Tepezza (et combien de fois + effets apparaissent après combien de temps) et quel est son mécanisme d'action
Infusion intraveineuse aux 3 semaines pour 8 infusions totales, les effets sont observés après 6 mois.
C'est un anti-corps monoclonal qui inhibe IGF-1R, ce qui réduit la signalisation de TSHR et IGF-1R
99
Qu'est ce qui cause l'ophtalmopathie dans la maladie de Graves
TSHR et IGF-1R forment un complexe qui augmente la signalisation de dédifférenciation et prolifération des fibroblastes de l'orbital. La libération de glycoaminoglycans cause une augmentation de la taille du muscle et du volume de tissus adipeux orbitaux
100
Quel est le médicament de choix pour la thérapie de remplacement lors d'un hypothyroïdisme, pourquoi?
Le Synthroid (Levothyroxine sodium) parce que l'effet est puissant et il a une longue durée d'action
101
Quels agents pharmacologiques (3) peuvent être utilisés comme thérapie de remplacement dans l'hypothyroïdisme
1. Synthroid (Levothyroxine sodium)
2. Cytomel (Liothyronine sodium)
3. Liotrix
102
Quels sont les bénéfices et les risques de la thérapie de remplacement comme traitement de l'hypothyroïdisme
Bénéfices : Remplace naturellement l'hormone et le traitement est efficace
Risque : Le surdosage peut causer l'ostéoporose et des dysfonctions cardiaques
103
Quelle est la prévalence et le taux de survie du cancer de la thyroïde de type papillaire
8/10 des cancer de la thyroïde diagnostiqué
Survie après 10 ans = 98% (cancer à croissance lente)
104
Comment se développe/se propage le cancer de la thyroïde de type papillaire
Se développe dans un seul lobe de la glande
Se propage souvent dans les nodules lymphatiques du cou
105
Vrai ou faux : Les cancers de la thyroïde de type papillaire peuvent être traités et sont rarement fatals
Vrai
106
Quels sont les traitements possibles pour un cancer de la thyroïde de type papillaire
1. Chirurgie
2. Radiothérapie
3. Thérapie par l'iode radioactif
107
Quelle est la prévalence et le taux de survie du cancer de la thyroïde de type anaplastique
1.5% des cancers de la thyroïde (rare)
Survie 5-6 mois après le diagnostique, mais moins de 20% après 1 an
108
Vrai ou faux : Un cancer de la thyroïde de type anaplastique est peu agressif et invasif
Faux, il est très agressif et invasif
109
Quels sont les traitements possible pour un cancer de la thyroïde de type anaplastique
1. Chirurgie
2. Radiothérapie
3. Chimiothérapie
4. Inhibiteurs de la tyrosine kinase (2150-6625$/mois)
110
Vrai ou faux : L'os est un organe dynamique
Vrai
111
À quel moment se termine la croissance des os
Lors de la puberté avec l'ossification des plaques de croissance
112
Quels sont les 2 minéraux principaux qui composent l'os
1. Calcium
2. Phosphate
113
Quelles cellules sont responsables de la résorption osseuse
Les ostéoclastes
114
Comment les ostéoclastes digèrent-ils la matrice osseuse
Ils sécrètent des enzymes pouvant digérer le collagène et de l'acide citrique et lactique qui dissolvent les minéraux
115
Par quoi les ostéoclastes sont-ils régulés
1. Calcitonine (inhibition)
2. Parathormone (stimule la résorption osseuse)
3. RANKL (produit par les ostéoblastes et les cellules stromales : différenciation en ostéoclastes matures)
4. Ostéoprogestérine (Produit par les ostéoblastes : inhibe l'activation de RANKL)
116
Quelles cellules sont responsables de la formation de l'os
Les ostéoblastes
117
Que sécrètent les ostéoblastes afin de former l'os
Une matrice organique (ostéoïde) composée de collagène de type 1, d'ostéocalcine, d'ostéopontine et de protéoglycanes
118
Quel est le rôle de la phosphatase alcaline sécrétée par les ostéoblastes
Concentrer le phosphate autour des sites de minéralisation de la matrice
119
Par quoi l'activité des ostéoblastes est-elle régulée
1. Facteurs hormonaux : PTH, calcitonine, hormones stéroïdes (oestrogène = activateur)
2. Facteurs de transcription (RUNX2 et Osterix) pour la différenciation
120
Quel est le rôle des ostéocytes
Libère des molécules impliquées dans le remodelage osseux (prostaglandines, NO, Wnt et facteur de croissance à l'insuline-1)
121
De quelles cellules sont dérivées les ostéocytes
Des ostéoblastes (se sont des ostéoblastes emprisonnés dans la matrice osseuse)
122
Vrai ou faux : les ostéocytes peuvent communiquer entre eux
Vrai, par de fins prolongements
123
Ostéoclastogenèse des ostéoclastes vs ostéoblastes/cytes
Ostéoclastes : leurs précurseurs sont les cellules hématopoïétiques. Plusieurs ostéoclastes fusionnent ensemble pour donner un gros ostéoclaste multi-nucléé.
Ostéoblastes/cytes : Leurs précurseurs sont les cellules mésenchymateuses
124
Le calcium est un ion intra- ou extracellulaire
Extracellulaire
125
Le phosphate est un ion intra ou extracellulaire, où le retrouve-t-on principalement
Intracellulaire, 85% dans les os et les dents, 14% dans les cellules
126
Qu'est ce que L'hydroxyapatite
La forme du calcium se retrouvant dans les os (99%)
127
Par quelle glande est produite la PTH
Les glandes parathyroïdes
128
Quel est l'effet de la PTH sur le calcium sanguin
Augmente les niveaux de calcium sanguin
129
Quelles cellules des glandes parathyroïdes sécrètent la PTH
Les cellules CHIEFS (cellules principales)
130
Comment la PTH augmente-t-elle les niveaux de calcium sanguin (4 mécanismes)
1. Augmentation de l'absorption intestinale de calcium
2. Mobilisation du calcium à partir des os
3. Diminution de l'excrétion de calcium par les reins
4. Transformation de VitD en métabolite actif qui est nécessaire pour l'absorption du calcium dans l'intestin
131
Quel type de récepteur est le récepteur de la PTH, où se retrouve-t-il et quel est l'effet de la liaison de la PTH
PTHR1 est un récepteur couplé au protéine G exprimé dans les os et les reins
La PTH active les cellules pour initier la résorption osseuse et la résorption de calcium
132
La calcitonine ______ les niveaux de calcium sanguin
Diminue
133
Qu'arrive-t-il à l'absorption de calcium s'il n'y a pas assez de VitD
Le corps n'absorbe que 10-15% de calcium (vs 40-55% en présence de VitD)
134
Quelles sont les étapes de la transformation de la VitD3 de la peau en métabolite actif
1. VitD3 --(P450) --> calcifediol (25(OH)VitD3)
2. Calcifediol --(CYP27B1 : reins) --> Calcitriol (1,25(OH)VitD3)
135
Quel est le mécanisme d'action du calcitriol qui résulte en une augmentation de l'absorption intestinal de calcium
Le calcitriol se lie à son récepteur nucléaire (VDR) dans les cellules de l'épithélium intestinal et augmente la transcription génique des transporteurs du calcium et des protéines de transport du calcium
136
À quelle protéine est liée le calcitriol lors de son transport dans le sang
À la DBP (protéine liant la vitamine D)
137
Vrai ou faux : le récepteur VDR doit dimériser pour être transporter au noyau
Vrai : il doit dimériser avec le récepteur X des rétinoïdes (RXR)
138
Quels sont les rôles du calcium dans le sang
1. Coagulation
2. Automatisme cardiaque
3. Contraction de certains muscles
4. Conduction nerveuse
139
Quels sont les 2 examens qui mesure le taux de calcium sanguin
1. Dosage du calcium total
2. Dosage du calcium ionisé
140
Quels seront les modifications de l'ECG en cas :
1. D'hypocalcémie
2. D'hypercalcémie
1. Le segment QT est allongé
2. Le segment ST est raccourcit
141
Quelles sont les approches thérapeutiques possibles en cas d'hypercalcémie
1. Réhydratation (saline) et diurèse (furosémide)
2. Biophosphate (pamidronate)
3. Denosumab (anticorps monoclonal)
4. Glucocorticoïdes
142
Vrai ou faux : la thérapie au biphosphate est approuvé pour le traitement de l'hypocalcémie reliée au cancer
Vrai
143
Quelle est la durée d'action des biphosphate et après combien de jour le traitement peut-il être répété (traitement de l'hypercalcémie)
L'effet persiste pour des semaines, on peut répéter le traitement après 7 jours
144
Quelles sont les conséquences de doses répétés de biphosphates (traitement de l'hypercalcémie)
Détérioration des reins et ostéonécrose de la mâchoire
145
Quel est le mécanisme d'action du Denosumab
Ac monoclonal qui se lie au ligand RANKL et empêche sa liaison à RANK sur les ostéoclastes, ce qui entraîne une diminution de la maturation, de la fonction et de la survie des ostéoclastes
146
Dans quel cas peuvent être utilisé les glucocorticoïdes (traitement de l'hypercalcémie) et quel effet ont-ils
Pour l'hypercalcémie chronique (cancer)
Ils augmentent le calcitriol
147
Quelles sont les approches thérapeutiques possibles pour le traitement de l'hypocalcémie
1. Calcium intraveineux ou oral
2. Vitamine D (calcitriol)
148
Quelle est la conséquence d'une infusion trop rapide de calcium intraveineux
Arythmies cardiaque
149
À quel moment doivent être pris les comprimés de calcium et pourquoi faut-il ajuster le dosage
En mangeant (augmente l'absorption)
Ajuster le dosage pour éviter l'hypercalcémie
150
Quels sont les symptômes de l'ostéoporose
Faible masse osseuse et une détérioration de la micro-architecture du tissu osseux
**Prédisposition aux fractures
151
Quelle est la cause de l'ostéoporose
L'activité de résorption des ostéoclastes est plus grande que l'activité de formation osseuse des ostéoblastes
152
Dans quelle groupe de personne l'ostéoporose est-elle commune
Les femmes post-ménopausées
153
Quels sont les facteurs de risque reliés à l'ostéoporose (7)
1. Âge
2. Surplus de poids
3. Cigarette et alcool
4. Manque d'activité physique
5. Historique familiale
6. Carence en calcium et vitamine D
7. Médicaments comme les corticostéroïdes
154
Comment peut-on prendre en charge l'ostéoporose (nutrition et suppléments)
1. Mode de vie actif et alimentation riche en calcium (fromage, yogourt)
2. Supplémentation vitamino-calcique
3. Traitement hormonal substitutif au oestrogènes
155
Quels peuvent être les effets contre-indiqués de la prise d'oestrogène dans la prise en charge de l'ostéoporose
Cancer du sein
Problèmes cardiovasculaires
Thrombose veineuse
156
Quels sont les 3 approches pharmacologiques possibles dans la prise en charge de l'ostéoporose
1. Bisphosphonates
2. Denosumab
3. Teriparatide ou Abaloparatide
4. Evenity ou Romosozumab
157
Quel est l'effet de la prise de bisphosphonates et leur mode d'action (prise en charge de l'ostéoporose)
Ils freinent la perte osseuse et favorisent la formation de l'os.
Ils se fixent à la surface de l'os et ralentissent l'activité des ostéoclastes
158
Quel est l'effet secondaire de la prise de bisphosphonates (prise en charge de l'ostéoporose)
Irritation gastrique
159
Pour quel patient la prise de Denosumab est recommandée (prise en charge de l'ostéoporose)
Les patients avec haut risque de fracture (traitement initial alternatif)
160
Vrai ou faux : le Denosumab est initialement utilisé pour contrer la perte osseuse associée à une utilisation à long terme de glucocorticoïdes
Vrai
161
Dans quel cas propose-t-on une thérapie au Teriparatide (prise en charge de l'ostéoporose)
Comme traitement alternatif après Alendronate à cause d'intolérance ou d'inefficacité
162
Vrai ou faux : La thérapie au Teriparatide n'est pas utilisé plus de 2 ans chez les patients présentant des fractures sévères ou multiples
Vrai
163
Quel est le mode d'action du traitement Evenity (prise en charge de l'ostéoporose)
Ac monoclonaux qui favorisent la formation et l'activité des ostéoblastes
164
Dans quels cas utilise-t-on un traitement d'Evenity (prise en charge de l'ostéoporose)
Pour les femmes post-ménopausées souffrant d'ostéoporose grave
