Cours 5- Nutriments antioxydants Flashcards
(160 cards)
1
Q
Nommer les 3 nutriments antioxydants liposolubles.
A
- Vitamine A
- Vitamine E
- Caroténoides
2
Q
Quelles sont les principales formes de vitamine A provenant du règne animal ? (4)
A
- rétinal
- rétinol (vitamine A préformée)->alim.
- acide rétinoïque
- esters de rétinol (ex. palmitate de rétinol)->alim.
3
Q
Quels composés sont considérés comme des provitamines A (précurseurs de la vitamine A) ? (4)
A
- α-carotène
- β-carotène
- γ-carotène
- cryptoxanthine.
4
Q
Quels caroténoïdes ne sont pas des précurseurs de la vitamine A ? (4)
A
- Lutéine
- zéaxanthine
- astaxanthine
- lycopène.
5
Q
De quel source proviennent les caroténoides?
A
Du règne végétal
6
Q
La vitamine E se divise en 2 grandes catégories, qui se divisent en 4 sous-catégories. Lesquelles ?
A
- Tocophérol: α, β, γ, δ.
- Tocotriénol: α, β, γ, δ.
7
Q
Le tocophérol se divise en 8 stéréoisomères, soit dans les aliments ou dans les suppléments. Quelle forme de tocophérol est la plus fréquente dans les ALIMENTS ?
A
RRR-α tocophérol.
8
Q
Le tocophérol se divise en 8 stéréoisomères, soit dans les aliments ou dans les suppléments. Quelle forme de vitamine E est présente dans les SUPPLÉMENTS?
A
All-rac-α tocophérol (esters de tocophérol comme le succinate ou l’acétate)
9
Q
Vrai ou faux ? Il y a des caroténoides dans les aliments d’origine animale.
A
Oui, mais c’est majoritairement de la vitamine A, alors que les caroténoides sont plus retrouvés dans le règne végétal. Dans un animal, il y a environ 70-80% rétinol pour 10-20% de caroténoides.
10
Q
Vrai ou faux? La vitamine E n’est présente que dans le règne végétal.
A
Vrai, majoritairement
11
Q
Vrai ou faux? La vitamine E n’est présente que dans les aliments riches en lipides.
A
Majoritairement vrai (dans les noix, avocats et arachides), mais dans les fruits et légumes aussi, peu.
12
Q
Les vitamines A et E et les caroténoides ont-ils besoin des micelles?
A
Oui, car elles sont liposolubles (pour être absorbées, ont besoin de micelles)
13
Q
Les nutriments antioxydants liposolubles (Vit. E, A et caroténoides) subissent-ils une action enzymatique avant leur absorption? Si oui, lesquelles et à quels endroits?
A
- pancréas: lipase (esters de rétinol) et estérase (esters de tocophérol)
- bordure en brosse: retinyl ester hydroase (esters de rétinol)
- caroténoides: NON
**exemple: estérase coupe lien entre les esters et le tocophérole
14
Q
Parmi les 3 nutriments antiox. lipo., lequel est le mieux absorbé? Et les autres?
A
- rétinol: transporteur spécifique (taux absorption: 80%)
- Vitamine E: transporteur spécifique SR-B1 (>50%)
- Caroténoides: voie passive (5-20%)
15
Q
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoides est-elle si variable ? Donner les 4 raisons.
A
- Ingestion simultanée de lipides (ex: carottes+beurre) augmente absorption
- Matrice alimentaire: suppléments >aliments
- Présence d’autres composantes alimentaires (fibres, autres caroténoides non-provitamine A–> compétition)
- Degré de cuisson (+/- lipides)
16
Q
Est-ce que les vitamines A, E et les caroténoides ont besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
A
Ca dépend. Certaines voies ne nécessitent pas des CM.
17
Q
Explique les 2 destins du rétinol dans l’entérocyte quant à son transport vers le sang.
A
- Réestérification (relié avec ester) et incorporation dans CM (passe par la lymphe)
- Métabolisme intraentérocytaire (rétinol–>rétinal –> acide rétinoique) et donc transformation en une forme plus soluble qui circule dans le sang (acide rétinoique)
18
Q
Explique les 2 destins des caroténoides dans l’entérocyte quant à son transport vers le sang.
A
- 50%: bioconversion en rétinol (suivra ensuite les deux destins du rétinol)
- 50%: demeure sous sa forme absorbée et incorporation dans CM ou sang
19
Q
Explique les 2 destins de la vitamine E dans l’entérocyte quant à son transport vers le sang.
A
- Réestérification et incorporation dans CM
- Réestérification et incorporation au HDL produit par entérocyte
20
Q
Est-ce que les nutriments antiocydants liposolubles peuvent être excrétés dans l’urine ?
A
Oui, par le processus de conjugaison dans le foie, qui lie ces nutriments à d’autres éléments, permettant ainsi l’excrétion.
21
Q
À la sortie de l’entérocyte, quelles sont les 2 voies possibles pour les nutriments antiox. liposolubles ?
A
- CM ou HDL
- Sang
22
Q
Nommer les 2 types de cellules du foie qui jouent un rôle dans l’absorption et digestion des vitamines A, E et caroténoides.
A
- Hépatocytes
- Cellules stellaires
23
Q
Quel est le rôle des hépatocytes dans le métabolisme des lipides et vitamines liposolubles ?
A
Les hépatocytes reçoivent les lipides via les chylomicrons et participent à la biodiscrimination (ex: préférence pour α-Tocophérol). Ils distribuent les nutriments via différentes protéines dans la circulation.
24
Q
Quelle protéine est responsable de la biodiscrimination de la vitamine E ?
A
TTP (tocopherol transfer protein), qui favorise le transport de l’α-tocophérol (α-T, 100%) par rapport au γ-tocophérol (γ-T, 9%).
25
Quels sont les trois complexes de transport du rétinol dans la circulation ?
1. Trio : Rétinol + RBP (Retinol Binding Protein) + Transthyrétine (préalbumine)
2. Albumine + acide rétinoïque
3. VLDL/LDL/HDL (pour caroténoïdes, esters de rétinol, surtout vitamine E)
--> il y a des échanges entre VLDL et HDL de vit. liposolubles par CETP dans le plasma.
26
Où se trouve la principale réserve de rétinol dans le corps ?
Dans les cellules stellaires sous forme d’esters de rétinol (70 % du rétinol corporel).
** les globules rouges aussi
27
Quand est-ce que les esters de rétinol sont mobilisés ?
Lorsque le corps a besoin de rétinol (ex: production de cellules immunitaires, globules rouges, vision, etc.).
28
Quels 2 tissus peuvent capter les vitamines liposolubles et les caroténoïdes ?
1. Tissus-cibles variés (ex: globules rouges, vision, système immunitaire)
2. Tissu adipeux + cerveau (réservoir principal pour caroténoïdes, vitamine E, etc.)
--> site d'entreposage à renouvellement long (n'est donc pas le premier site qui se mobilise en cas de carence)
29
Quel est le rôle des caroténoïdes dans la membrane cellulaire ?
Ils se logent dans la bicouche lipidique et protègent les acides gras polyinsaturés contre les dommages oxydatifs.
30
Que provoque l'action des radicaux libres sur les phospholipides ?
La peroxydation lipidique, qui endommage les acides gras polyinsaturés de la membrane.
31
Quelle molécule stoppe la peroxydation lipidique ?
La vitamine E (tocophérol), qui réagit avec les radicaux peroxyles pour les neutraliser.
32
Qu'est-ce qu’un radical tocophéroxyl ?
C’est un produit de la réaction entre un radical libre et la vitamine E; il est normalement inoffensif mais peut devenir pro-oxydant si non recyclé.
33
Quel est le rôle de la vitamine C dans le recyclage de la vitamine E ?
La vitamine C (sous forme réduite, AsCH) donne un électron au radical tocophéroxyl pour régénérer le tocophérol actif. La vitamine C originale est alors transformée en radical ascorbyl, qui sera retransformée en vit. C grâce au glutathion.
34
Que se passe-t-il si les niveaux de vitamine C sont trop bas ? (dans l'oxydation)
Le radical tocophéroxyl peut devenir pro-oxydant, ce qui pourrait causer davantage de dommages cellulaires.
35
Quel autre système peut contribuer au recyclage de la vitamine C ?
Le glutathion réduit peut aider à recycler l’acide ascorbique (vitamine C), en redonnant un électron au radical ascorbyl. Le glutathion ne devient jamais un radical.
36
Que fait exactement un radical libre ?
C'est une molécule instable qui cherche à se stabiliser en s'attaquant aux acides gras (en prenant un électron)
37
Quel est un des rôles le plus important de la VItamine A ?
La vision nocturne, avec le rétinal et l'acide rétnoique comme intervenants principaux.
38
Quel type de cellule rétinienne est responsable de la vision en faible luminosité ?
Les bâtonnets.
39
Comment le 11-cis-rétinal permet-il la perception de la lumière ? Nommer 8 étapes.
1. Entrée du retinol trio lié au RBP sous forme de all-trans-retinol dans l'épithélium pigmentaire de la rétine.
2. Transformation en 11-cis-retinal
3. Transport de 11-cis-retinal jusqu'au segment extérieur rétinal.
4. Opsin + 11-cis-retinal= rhodopsin (détecte la lumière)
5. Transmission d'un signal nerveux par sodium
6. Rhodopsin est séparé en opsin + all-trans-retinal
7. all-trans-retinal est retransformé en rétinol.
8. Excès de all-trans-retinal est transformé en acide rétinoique et excrété dans l'urine.
40
Où se trouve le cycle de régénération du 11-cis-rétinal ?
Dans l’épithélium pigmentaire de la rétine.
41
Quels sont les principaux tissus cibles de l’acide rétinoïque ? (3)
1. Épithélia (peau, cornée)
2. Embryon
3. Cellules du système immunitaire
42
Comment l’acide rétinoïque agit-il dans la cellule ?
Il se lie à des récepteurs nucléaires (RAR et RXR) pour moduler l’expression de gènes et donc la synthèse protéique (à la hausse ou à la baisse) via des éléments de réponse à l’acide rétinoïque (RARE).
43
Quelle forme de la vitamine A est active dans la régulation génétique ?
L’acide rétinoïque.
44
Comment se nomme la combinaison des deux récepteurs nucléaires pour le rétinol et l'acide rétinoique ?
Un hétérodimère (combi entre RXR (acide rétinoique) et RAR (rétinol)
45
Quel est le rôle principal de l’acide rétinoïque dans les tissus épithéliaux ?
Il module l’expression de gènes impliqués dans la différenciation des cellules souches en cellules spécialisées de l’épiderme.
46
Pourquoi l’acide rétinoïque est-il utilisé en dermatologie ?
Pour stimuler le renouvellement cellulaire et traiter l’acné (ex: Accutane/isotrétinoïne) ou améliorer la texture de la peau (cosmétiques topiques).
47
Quel tissu embryonnaire est influencé par l’acide rétinoïque ?
L’ectoderme, qui donne naissance au tissu neural antérieur.
48
Que favorise l’acide rétinoïque dans le développement du système nerveux ? (2)
1. La neurogenèse (formation du sytème nerveux du bb)
2. Le patterning antéro-postérieur (AP) (organisation spatiale du système nerveux)
49
L’acide rétinoïque est également impliqué dans le développement de quels autres systèmes ? (2)
Les systèmes cardiovasculaire et musculosquelettique.
50
Pourquoi un excès d’acide rétinoïque peut-il être dangereux pendant la grossesse ?
Parce qu’il peut interférer avec le développement embryonnaire et mener à des malformations congénitales (effet tératogène).
51
Quel facteur peut amener une carence en vitamine A, en raison d'apports inusffisants?
Les pays en développement (enfants)
52
Quels facteurs peuvent amener une carence en vit. A et E, en affectant la digestion? (4)
1. Fibrose kystique
2. Cholestase
3. Maladies hépatiques
4. Pancréatite
53
Quels facteurs peuvent donner une carence en vit. A et E, en affectant leur absorption ? (4)
1. Hypobetalipoprotéinémie (pas d'apoB, donc pas de CM--> pas d'absorption)
2. Abeta lipoprotéinémie (pas de MTP, donc pas de CM)
3. Syndrome intestin court
4. Maladies inflammatoires de l'intestin
54
Quels sont les 2 facteurs quu peuvent induire une carence en vitamine A, en agissant sur le foie ?
1. Alcoolisme
2. Substances hépatotoxiques
55
Quel facteur peut induire une carence en vitamine E, en agissant sur le transport?
Une absence en alpha-TTP au niveau du foie.
56
Pour la VITAMINE E, quels sont les 3 moyens utilisés pour identifier une carence/évaluer l'état nutritionnel ?
1. Biochimiques (a-tocophérol sérique est le plus commun, a-tocophérol tissu adipeux (mais, biopsie))
2. Fonctionnels (hémolyse globules rouges en clinique) et peroxydation lipidique en recherche))
3. Cliniques/physiques: dystrophie axonale (perte réflexes, altération perceptions, ataxie et ophtalmoplégie)
57
Que se passe-t-il en cas de carence en vitamine E ? (quel est l'effet sur les globules rouges?)
Les globules rouges sont plus sensibles aux radicaux libres comme peroxyde d'hydorgène (ex: H₂O₂) et subissent une lyse (hémolyse).
58
Quelle est l’ANREF pour la vitamine E (alpha-tocophérol) ?
BME: 12 mg
ANR: 15 mg
59
Quel critère a été utilisé pour faire les ANREF de la VITAMINE E?
Quantité de vitamine E (alpha-tocophérole) pour prévenir hémolyse de globules rouges.
59
Quelle est la dose limite supérieure (AMT) de vitamine E ? Et pourquoi ?
1000 mg/jour, en raison de son effet anticoagulant (critère retenu : hémorragies).
60
Dans quels contextes observe-t-on un stress oxydatif accru ?
Chez les patients atteints de MCV, tabagisme et qui font exercice excessif
61
Quels sont les 2 marqueurs de l'état nutritionnel pour la VITAMINE A?
1. Biochimiques
-rétinol lacrymal
-rétinol plasmatique
-rétinol/acide rétinoique urinaire
-rétinol lait maternel
-rétinol hépatique
2. Cliniques/physiques
- baisse adaptation vision nocturne
- cécité crépusculaire ou héméralopie
62
Que reflète une baisse du rétinol lacrymal ?
Une carence en vitamine A (non mesuré en clinique courante).
63
Le rétinol plasmatique est-il un bon marqueur de statut en vitamine A ?
Non, mais c'est quand même le seul utilisé en clinique)
64
Quel est le « gold standard » pour évaluer les réserves en vitamine A ?
Le dosage du rétinol hépatique (invasif, nécessite biopsie).
65
Quelles sont les 5 cas qui font varier le rétinol plasmatique?
1. Épuisement réserves hépatiques (diminue rétinol plasmatique)
2. Défaillance hépatique (si le foie ne synthétise pas de prots. de transport, il ny a pas de circulation de rétinol)
3. Déficience en zinc
-->entre dans la composition RBP
-->Co-facteur enzyme qui convertit rétinol en rétinal
4. Malnutrition protéino-énergétique<
5. Inflammation, infection, trauma
66
Pourquoi le rétinol plasmatique n'est pas un bon marqueur ?
Car, il n'est pas sensible et reste plutot constant.
67
Est-ce que les signes de carence en caroténoides sont les mêmes que ceux en vitamine A?
Non, il n'y a pas vraiment de signes de carence observés en clinique.
68
Quelle fonction visuelle est affectée en premier lors d’une carence en vitamine A ?
L’adaptation à la vision nocturne, liée à une baisse de rétinal.
69
Quel syndrome peut survenir lors de carence sévère en VITAMINE A?
Le syndrome xérophtalmique (lié à une baisse d’acide rétinoïque), qui peut mener à la cécité.
70
Que provoque une carence en vitamine A sur l’immunité ?
Une susceptibilité accrue aux infections.
71
Quel effet une carence en vitamine A peut-elle avoir pendant la grossesse ?
Elle peut provoquer des malformations congénitales (tératogenèse).
72
Quelle manifestation cutanée est associée à une carence en VITAMINE A?
L’hyperkératose folliculaire (accumulation de kératine dans les follicules pileux).
73
Quels sont les premiers signes du syndrome xérophtalmique ? (3)
Sécheresse des yeux (xérophtalmie), crainte de la lumière vive (photophobie), et inflammation des paupières.
74
Quelle altération tissulaire précède la xérose ?
L’épaississement de l’épithélium de la cornée.
75
Que signifie “xérose” dans ce contexte (carence en vit. A)?
Une sécheresse généralisée de la conjonctive et de la cornée.
76
Jusqu’à quel stade les lésions oculaires sont-elles réversibles ?
Jusqu’à la tache de Bitot (taches blanchâtres sur la conjonctive).
77
À quel stade la supplémentation en vitamine A ne suffit plus pour inverser les dommages ?
Après la tache de Bitot.
78
Quelles sont les conséquences graves de la kératomalacie ? (3)
Ulcération cornéenne
Perforation de la cornée
Cécité irréversible
79
Quelle transformation cellulaire est observée lors d'une carence en vitamine A ?
Les cellules sécrétrices de mucus se transforment en cellules sécrétrices de kératine, ce qui perturbe la différenciation cellulaire.
80
Quelles sont les conséquences cutanées visibles de l'hyperkératose folliculaire ?
1. Épaississement de la couche cornée
2. Hyperplasie
**atteintes jusqu'aux organes.. voies respiratoires, peau, vessie, intestin...
81
Quel est le critère principal retenu pour établir les ANREF en vitamine A ?
Le maintien de réserves hépatiques de vitamine A suffisantes pour répondre aux besoins accrus (ex: stress, maladies).
82
Quelle est l’efficacité de conversion du β-carotène en vitamine A selon la source ?
1. Suppléments/huile : 2 µg β-carotène = 1 µg rétinol (1 EAR)
2. Aliments végétaux : 12 µg β-carotène = 1 µg rétinol (1 EAR)
3. Autres caroténoïdes (α-carotène, γ-carotène, cryptoxanthine) : 24 µg = 1 µg rétinol (1 EAR)
4. Rétinol alimentaire: 1µg = 1 µg rétinol (1 EAR)
83
Quelle proportion des recommandations en vitamine A peut provenir des provitamines A POUR LES CAROTÉNOIDES ?
Aucune recommandation d'un %. mais 5 portions de F et L= 5-6 mg provitamine A, qui équivaut à 50% des recommandations en vit.A.
84
Pourquoi la vitamine A est-elle considérée comme l’une des plus toxiques ? (2 raisons principales)
1. Elle déstabilise les membranes → douleurs osseuses et articulaires
2. Elle induit une expression inappropriée de certains gènes → effet tératogène
85
Quelles sont les principales causes de toxicité en vitamine A ? (3)
1. Excès de suppléments (rétinol)
2. Consommation excessive de foie
3. Médicaments comme l’Accutane (13-cis-rétinoïque)
86
Quelle est l’AMT (apport maximal tolérable) en rétinol (vit. A) ?
3 000 µg de rétinol par jour.
87
Quels effets secondaires sont associés à un excès de vitamine A ? (3)
1. Nourrissons : ↑ pression crânienne
2. Adultes : troubles hépatiques
3. Femmes enceintes : tératogénèse (malformations)
88
Les caroténoïdes alimentaires sont-ils toxiques ?
Non, ils ne sont pas toxiques à partir d’aliments. Il n’y a pas d’AMT.
89
Dans quel cas les caroténoïdes peuvent-ils poser problème ?
Supplémentation en β-carotène (≥20 mg/jour) sans carence en vitamine A
90
Qu’est-ce que la caroténodermie ?
Une coloration orangée de la peau (paumes, visage) due à un excès de β-carotène (>30 mg/j), sans danger, mais inesthétique.
91
Quelle est la seule vitamine antioxydante hydrosoluble ?
La vitamine C
92
Nommer les 2 formes actives de la vit. C, et donner leur proportion
1. FORME RÉDUITE: Acide ascorbique (aussi appelé acide ascorbate): 90%
2. FORME OXYDÉE: Acide déhydroascorbique: 10% (mais augmente avec l'entreposage)
93
Quel est le métabolite urinaire principal de la vitamine C ?
L’oxalate.
94
Quelle forme de la vitamine C est mesurable mais en très petites quantités ?
Le radical ascorbyl.
95
Vrai ou faux? En présence d'oxygène, la forme réduite (acide ascorbique) se transforme en forme oxydée (acide déhydroascorbique) , en passant par la forme ionisée et le radical ascorbyl?
Vrai
96
Quel transporteur permet l’absorption intestinale active de la vitamine C ?
SVCT1 (Sodium-dependent Vitamin C Transporter 1).
97
Que devient la vitamine C non absorbée ?
Elle est éliminée dans les selles.
98
Comment varie le pourcentage d'absorption de la vitamine C, en fonction de la quantité ingérée?
Plus on en consomme, plus le pourcentage d'absorption diminue. Mais au final, ca devient quand même plus rentable de consommer 1250 mg, par exemple, que 20 mg.
99
Où la vitamine C est-elle réabsorbée dans le rein ?
Dans les tubules rénaux, via un transport actif saturable (SVCT1).
100
La vitamine C est-elle présente dans tous les organes ?
Oui, elle est ubiquitaire.
101
La vitamine C qui n'est pas absorbée par le rein se retrouve où?
Urine
102
Vrai ou faux? À la sortie de l'entérocyte, la vitamine C circule librement dans le sang, sans transporteur?
Vrai, mais elle a toutefois besoin de son transporteur (SVCT1) pour rentrer dans les organes.
103
Nommer les 4 fonctions de la vitamine C
1. Fonction antioxydante: agent réducteur = donneur d'électrons (comme vit. E)
2. Fonction non-enzymatique: maintient réduits les ions de fer et de cuivre (pour augmenter leur absorption, car forme plus soluble)
3. Propriété prooxydante (en excès): formation de radicaux hydroxyles, espèces réactives de l’oxygène.
4. Fonction de cofacteur enzymatique: --> cofacteur des enzymes hydroxylases, en réduisant le fer (Fe³⁺ → Fe²⁺) nécessaire à leur activité.
--> permet l’hydroxylation de la proline et de la lysine en hydroxyproline et hydroxylysine, essentielles pour le "cross-linking" du collagène, ce qui renforce sa structure.
104
À quelles fonctions sont associées ces signes de carence en vit C? Léthargie, fatigue, anomalies squelettiques et articulaires, poils en spirale, scorbut, pétéchie..
1. Léthargie: synthèse norepinéphrine
2. Fatigue musculaire: synthèse carnitine
3. Anomalies squelette et articulations: os, articulations
4. Poils en spirale, hyperkératose: peau
5. Scorbut: gencives
6. Pétéchies: vaisseaux sanguins
105
Nommer les signes cliniques d'une carence en vitamine C sévère et l'étiologie probable? Quel serait le traitement?
Pétéchies, hyperkératose folliculaire, poils en spirale, scorbut, douleurs musculosquelettiques, anémie
--> étiologie: exclusivement nourri de lait, sans aliment solides
-->Traitement: 1g/jours x 2 semaines
106
Quelles sont les 2 principales causes de déficience en vitamine C et les populations à risque associées ?
1. Carence d’apport : alcoolisme, drogue, pauvreté, alimentation inadéquate, personnes âgées, cachexie.
2. Problèmes d’absorption : résection intestinale, syndrome de l’intestin court, malabsorption.
107
Quels sont les 3 paramètres utilisés pour diagnostiquer une déficience en vitamine C ?
1. Signes physiques (ex. : scorbut).
2. Questionnaire médical (apports alimentaires, causes possibles).
3. Paramètres biochimiques :
- Vitamine C plasmatique → ingestion récente
- Vitamine C leucocytaire → réserves
- Vitamine C sang total → les deux
108
Quels facteurs peuvent diminuer les taux sanguins de vitamine C ?
Stress, activité physique intense, tabagisme, fumée secondaire, contraceptifs oraux, aspirine.
109
Quelle quantité de vitamine C est nécessaire pour prévenir le scorbut ?
10 mg/jour
110
Quelle quantité de vit. C est catabolisée quotidiennement ?
30–60 mg/jour
111
Que signifie une concentration leucocytaire maximale et une excrétion urinaire minimale ?
Cela indique que les réserves en vitamine C sont optimales et l’activité antioxydante maximale. Ce sont les indicateurs pour le BME et l'ANR
112
Quelle est la dose maximale tolérable (AMT) de vitamine C?
2g/jour. risque de troubles gastro-intestinaux.
113
Sur quels 2 éléments se base la recommandation en vitamine C pour les fumeurs ?
1. Taux leucocytaire de vitamine C plus faible.
2. Stress oxydatif accru qui augmente le catabolisme de la vitamine C
--> donc .. plus de vit. C nécessaire pour maintenir les réserves corporelles de vit. C
114
Que se passe-t-il lorsqu'on consomme plus de 1 g de vitamine C par jour ?
Il y a une excrétion urinaire accrue de vitamine C et d’oxalates.
115
Quel effet secondaire peut survenir en cas d’excès d’oxalates urinaires (vit. C)?
Cela peut favoriser la formation de pierres au rein (calculs rénaux) chez les individus prédisposés.
116
Quels aliments peuvent également augmenter les oxalates dans l’urine ? (Vit C)
Les aliments riches en oxalates comme la rhubarbe et les épinards.
117
Quels composés (3) sont excrétés en plus grande quantité après ingestion d'aliments riches en oxalates ?
Oxalates, acide urique et calcium.
118
Nommer les sources animales et végétales de zinc, et donner la proportion absorbée pour chaque.
Sources animales (50%): foie, huitres, viandes, volailles, lait et oeufs
Sources végétales (10%): noix, céréales et légumineuses
119
Quels sont les facteurs qui diminuent l'absorption de zinc (3)?
1. Suppléments de fer (25-75 mg)
2. Âge
3. Phytates et oxalates
120
Quels sont les facteurs qui augmentent l'absorption de zinc (3)?
1. Fin de grossesse et allaitement
2. Prots animales (méthionine, histidine et cystéine)
3. Citrate
121
Nommer les étapes du transport du zinc à l'entrée de l'entérocyte jusqu'à sa sortie dans le sang.
1. Entrée du zinc alimentaire (Zn) : via le transporteur ZIP4 situé sur la membrane apicale de l’entérocyte.
2. Stockage intracellulaire : le zinc est temporairement stocké sous forme libre ou lié à des protéines. Une partie peut sortir directement dans le sang.
3. Transport vers le réticulum/endosomes : via ZnT7, qui permet un contrôle intracellulaire du zinc.
4. Activation du facteur MTF-1 : en réponse à un excès de zinc, MTF-1 stimule la transcription de ZnT1.
5. Sortie du zinc dans la circulation sanguine : grâce à ZnT1, situé sur la membrane basolatérale.
122
Le zinc est éliminé par quoi principalement?
Les reins, les selles, la peau morte, le lait
123
Quelle proportion du zinc corporel se retrouve dans le plasma ?
0,1 %
124
Quelles sont les deux grandes fonctions du zinc ?
1. Catalytique → cofacteur dans les métalloenzymes (ex. : Cu-Zn SOD, enzyme antioxydante).
2. Structurale → via les doigts de zinc, permettant la liaison à l’ADN et la régulation de l’expression génique.
125
Pourquoi le zinc sérique n’est-il pas un bon marqueur de statut en zinc ?
Il représente peu du zinc corporel total et est influencé par plusieurs facteurs physiologiques et pathologiques.
126
Quelles situations peuvent faire baisser le zinc sérique ? (3)
1. Infection, inflammation, trauma, chirurgie (cytokines inflammatoires)
2. Apports en zinc → passage vers les tissus
3. Post-prandial (après un repas)
**favorisent la métallothionéine et le captage du zinc sérique par les tissus.
127
Quelles situations peuvent faire augmenter le zinc sérique ? (3)
1. Jeûne
2. Maladies
3. Perte de poids (mobilisation tissulaire)
**CATABOLISME MUSCULAIRE
128
Quel indicateur est utilisé pour établir les ANREF du zinc?
Combler les pertes endogènes
129
En quelles 2 situations l'ANR des femmes pour le zinc augmente?
En grossesse et allaitement
130
Quel est l'ANR en zinc corrigé pour les végétariens ?
1,5 X ANR
131
Pourquoi les personnes âgées sont-elles à risque de carence en zinc ?
Apports diminués
Interactions médicamenteuses
Maladies altérant l’utilisation du zinc
Immunité plus faible
132
Quelles sont les causes (3) liées à un apport ou une absorption insuffisante en zinc ?
1. Faibles apports
2. Alcoolisme chronique
3. Malabsorption (Crohn, coeliaque, FK, résection)
133
Quelles situations augmentent les pertes de zinc ? (5)
1. Alcoolisme
2.Diabète
3. Stomie
4. Diarrhée chronique (VIH, MICI)
5. États cataboliques
134
Nommer les signes de carence pour le zinc
1. retard de croissance
2. hypogonadisme
3. oligospermie
4. acrodermatose entéropathique (lésions cutanées)
5. lignes de Beau
6. Lignes de Muehrcke
7. Susceptibilité accrue aux infections
8. Anorexie
9. Hypogueusie
135
Quels sont 3 éléments que l'AMT du zinc prend en compte
eau+suppléments+aliments
136
Quel est le critère retenu pour l'élaboration de l'AMT en zinc?
L'interaction nutriment-nutriment délétère : détérioration de l'état nutritionnels en cuivre
**augmentation zinc = augmentation méthallotionine --> préférence pour le cuivre et le trappe, empêche d'aller dans la circulation.. donc une carence en cuivre se développe.
137
Nommer les 2 sources de sélénium possible (sous quelles formes?) et donner leur proportion.
1. Sélénoprotéines (aliments naturels): 90%
2. Sélénium inorganique (aliments fortifiés et suppléments): 50-100%
138
Donner 3 exemples de sélénoprotéines et leur fonction.
1. Glutathion peroxydase: défense antioxydante
2. Sélénoprotéine P: Transport
3. Iodothyronine deodinasea: synthèse hormones thyroidiennes
139
Nomme 2 exemples de sélénium inorganique
1. Selenite
2. Selenate
140
Nommer 2 exemples de sélénoprotéines et les étapes de leur transport (6) dans le corps.
1. Absorption intestinale des différentes formes de sélénium (sélénométhionine, sélénocystéine, sélénite, sélénate) → transport vers le foie.
2. Intégration dans le Selenium Metabolic Pool hépatique.
3. Synthèse et libération de Selenoprotein P (forme principale de transport du sélénium dans le sang).
4. Sélénométhionine peut entrer dans le pool de méthionine et être incorporée dans les protéines (ex: albumine).
5. Dans le foie, la sélénométhionine peut être transformée en sélénocystéine.
6. Le sélénium est également éliminé sous forme de métabolites excrétés : sélénosucre, diméthylsélénide, triméthylsélénonium.
141
Quel indicateur est utilisé pour élaborer l'ANR en sélénium?
Activité optimale de l'enzyme glutathion peroxydase
142
Nommer les effets indésirables si on dépasse l'AMT du sélénium? Nommer aussi l'AMT.
Fragilité et perte de cheveux, ongles.
--> valeur AMT: 400 ug/jour
143
Quelles sont les deux maladies liées à la carence en sélénium?
1. Maladie de Keshan
2. Maladie de Kashin-Beck
144
Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Keshan? (5)
1. Causée par infection au virus Coxsackie
2. Régions de la Chine avec sols pauvres en sélénium
3. Haute incidence de cardiopathie chez enfants
4. Ajout de sélénium à l'alimentation: a enrayé la maladie
5. Une carence en sélénium peut augmenter la susceptibilité à infection et augmenter la virulence
145
Quelles sont les caractéristiques de la maladie de Kashin-Beck? (3)
1. Touche les enfants en croissance
2. Affecte les os et articulations (douleurs, déformités, petite taille)
3. Prévalence accrue en Sibérie, Chine, Corée de Nord (où sols sont pauvres)
146
Quelles sont les 2 types de radicaux libres et donne des exemples de chaque?
1. Radicalaires (manque un électron sur leur couche externe): oxygénés et nitrés
2. Non-radicalaires: peroxyde d'hydrogène
147
Nommer les 3 sources de substances oxydantes et donner des exemples de chaque catégorie.
1. Agents environnementaux: lumière, UV, chaleur, polluants, son, pesticides
2. Agents alimentaires: métaux dans l'eau et aliments, oxydants alimentaires
3. Oxydants (endogènes): mitochondrie, exercice physique, médicaments, tabac, alcool, fumée secondaire
148
Quelles sont les 2 types d'antioxydants et leur source?
1. Exogènes : via l'alimentation
2. Endogènes: synthétisés par le corps
149
Pour les antioxydants exogènes, nommer les 2 catégories et des exemples pour chaque.
1. Accepteur ou donner d'électrons pour arrêter une cascade réactive: vit. E, C et caroténoides
2. Cofacteur enzymes antioxydantes comme CuZn, SOD: minéraux (zinc, cuivre, manganèse, sélénium)
150
Pour les antioxydants endogènes, nommer les 3 catégories et des exemples pour chaque.
1. Enzymes qui éliminent ou protègent contre des oxydants: superoxyde dismutase, catalase, glutathion peroxydase
2. Accepteur ou donner d'électrons pour arrêter une cascade réactive: glutathion, coenzyme Q
3. Lient des catalyseurs d'oxydation comme fer: protéines plasmatiques (ferritine, transferrine)
151
Quel est le rôle utile des radicaux libres dans le système immunitaire ?
Les radicaux libres sont produits par les neutrophiles pendant la phagocytose pour tuer les bactéries.
152
Quelles sont les autres fonctions cellulaires des radicaux libres ?
À faibles concentrations, ils régulent des processus comme la prolifération, la différenciation, la migration et l’angiogenèse.
À des niveaux plus élevés, ils peuvent activer des voies de réponse au stress, inflammation, ou mener à la mort cellulaire si en excès.
153
Qu’est-ce que le stress oxydant ?
Le stress oxydant survient quand la production de radicaux libres dépasse les capacités de défense antioxydante, menant à :
-->Altération cellulaire réversible
-->Dysfonction cellulaire irréversible
-->Transformation maligne ou mort cellulaire
154
Quelles sont les causes (6) du stress oxydant ?
1. Manque de glutathion (précurseurs)
2. Apports insuffisants en antioxydants
3. Obésité
4. Mauvaises habitudes de vie (tabagisme, alcool, sédentarité)
5. Inflammation chronique
6. Polluants environnementaux
155
Sur quels métabolites le stress oxydatif agit-il?
1. Protéines (catabolisme, dysfonction, protéines oxydées)
2. Glucides (dysfonctionnement des organes, tissus, complication diabétiques)
3. Acides nucléiques (ADN) (mutations, cancers, fragmentation ADN)
4. Lipides (AGPI) (LDL, phospholipides membranaires, altération fonctions, baisse fluidité)
156
Pourquoi certaines études sur les antioxydants comme la vitamine E et le β-carotène ont-elles été arrêtées prématurément ?
Les études CARET et ATBC ont été arrêtées car les suppléments de β-carotène et vitamine E ont augmenté le risque de cancer du poumon chez les fumeurs ou travailleurs exposés à l’amiante.
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Pourquoi les fruits et légumes sont préférables aux suppléments antioxydants ?
Ils contiennent plus de 5000 substances bioactives aux effets physiologiques bénéfiques, absentes dans les suppléments. Ces composés agissent de manière synergique pour soutenir la santé cellulaire.
158
Quels sont les risques liés à une consommation excessive d’antioxydants en suppléments ? (3)
1. Ils peuvent bloquer des processus d’oxydation normaux et nécessaires
2. Peuvent devenir pro-oxydants
3. Risquent de causer des dommages cellulaires irréversibles
159
Vrai ou faux ? Il faut neutraliser les radicaux libres, car ils ont des effets négatifs sur le corps humain.
Faux, ils exercent des rôles importants (défense immunitaire, apoptose)
