Cours 6 Flashcards

(40 cards)

1
Q

Quand survient l’angine de poitrine?

A

Lorsque le coeur ne reçoit pas suffisamment d’oxygène et de sang pour combler ses besoins

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Q

Quelles artères sont obstruées lorsqu’on parle d’angine de poitrine?

A

Les artères coronaires sont obstruées

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3
Q

Nommez quelques exemples des causes de l’angine de poitrine.

A
  • Activité physique
  • Effort
  • Stress
  • Présence de froid ou chaleur intense
  • À la suite d’un repas copieux
  • Consommer de l’alcool ou fumer
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4
Q

Quels sont les trois types d’angine?

A
  1. L’angine stable (effort, typique ou atypique)
  2. L’angine Prinzmetal (vasospastique ou “variante”)
  3. Instable (préinfarctus ou repos)
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Q

Quelle est la cause sous-jacente de l’angine dans 95% des cas?

A

L’arthérosclérose

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6
Q

L’athérosclérose est la forme la plus courante de quel groupe de maladie?

A

L’artériosclérose

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7
Q

L’artériosclérose est un terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine de deux changements dans les artères. Quels sont-ils?

A
  1. Épaississement de la paroi artérielle
  2. Perte d’élasticité de la paroi artérielle
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8
Q

Pourquoi peut-on dire que l’athérosclérose est plus grave et plus importante d’un point de vue clinique?

A

Puisqu’elle est à l’origine de coronaropathies et de maladies vasculaires cérébrales.

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9
Q

Qu’elle est l’hypothèse quant à la cause de la formation de l’athérosclérose?

A

Une réponse à une lésion

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10
Q

L’athérosclérose est vue comme une réponse ________ ________ de la paroi vasculaire.

A

Inflammatoire chronique

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11
Q

Lorsqu’il y a une lésion d’une artère menant à de l’athérosclérose, la progression de cette lésion va impliquer l’interaction de plusieurs éléments. Quelles sont-ils (4)?

A
  • Lipoprotéines modifiées
  • Monocytes transformés en macrophage
  • Lymphocyte T
  • Éléments cellulaires de la paroi vasculaire
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12
Q

Qu’est-ce qui peut causer des lésions endothéliales?

A
  • Hyperlipidémie
  • Hypertension
  • Fumer
  • Homocystéine
  • Facteurs hémodynamiques
  • Toxines
  • Virus
  • Réactions immunitaires
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13
Q

Lorsqu’il y a une lésion de la CE et un dysfonctionnement endothélial qui en résulte, qu’arrive-t-il?

A

Il y a alors une augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose

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14
Q

Quels sont les lipoprotéines qui s’accumulent dans la paroi vasculaire dans l’athérosclérose?

A

Cristaux de LDL et de cholestérol oxydés

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15
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer par rapport aux plaquettes lors de la pahtogenèse de l’athérosclérose ?

A

De l’adhésion plaquettaire

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16
Q

Qu’est-ce qu’on peut observer par rapport aux macrophages lors de la pahtogenèse de l’athérosclérose ?

A

L’accumulation et l’activation de ceux-ci dans l’intima du vaisseau sanguin

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17
Q

Lors de la pathogenèse de l’athérosclérose, la libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisent le recrutement de quoi?

A

De cellules musculaires lisses (CMLs)

18
Q

Où s’accumulent les lipides lors de l’athérosclérose?

A

Accumulation de lipides à la fois extra cellulaire, dans les macrophages et dans les CMLs.

19
Q

Quelle est la dernière étape de la pathogenèse de l’athérosclérose ?

A

La prolifération des CMLs, la production de MEC et le recrutement des lymphocytes T

20
Q

Les expériences scientifiques ont toutes démontrées que lorsqu’ils induisaient une lésion vasculaire, il était possible d’observer ceci:

A

Un épaississement de l’intima

21
Q

Le développement de l’athérosclérose chez l’humain débute dans quelles conditions?

A

Au site où l’endothélium est intacte mais dysfonctionnel

22
Q

Voici les caractéristiques des cellules endothéliales dysfonctionnelles. Complétez:
1. Une ___________ plus importante
2. Une augmentation de l’adhésion des _____________
3. Une altération dans ______ _________ qui contribuera au développement d’une plaque d’athérome

A
  1. perméabilité
  2. leucocytes
  3. l’expression génétique
23
Q

Quelles sont les deux hypothèses les plus importantes de la cause de dysfonctionnements endothéliaux?

A

Les perturbation hémodynamiques
L’hypercholestérolémie

24
Q

Quels sont les endroits où sont souvent observées les plaques qui témoigne de l’importance des facteurs hémodynamiques?

A

-Aux ostiums des vaisseaux sanguins
-Aux points de branchement
-Le long de la paroi vasculaire postérieure de l’aorte abdominale.

25
Après une lésion, lorsqu'il y a migration des cellules musculaires lisses dans la tunique interne, celles-ci vont proliférer et synthétiser de la ________ ___________ comme le font les _____________ dans une lésion tissulaire. Dans le cas de la lésion vasculaire, c'est une nouvelle ______ qui est formée.
1. Matrice extracellulaire 2. Fibroblastes 3. Intima
26
Vrai ou faux? L'hyperlipidémie peut directement altérer la fonction des cellules endothéliales.
Vrai, en augmentant la concentration locale de dérivés réactifs de l'oxygène
27
Les dérivés réactifs de l'oxygène accélèrent quel processus?
La neutralisation du NO ce qui amortie l'activité de vasodilatation
28
Comment sont oxydés les LDL?
Par l'action des dérivés réactifs de l'oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et cellules musculaires lisses.
29
Les macrophages peuvent reconnaître les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs nommés...
Scavenger receptor
30
Vrai ou faux? Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les CMLs
Vrai
31
Qui suis-je? Je stimule la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokine augmentant alors le recrutement de monocytes?
Les LDL oxydés
32
À quoi contribue l'inflammation dans le processus d'athérosclérose?
L'initiation, la progression et les complications des lésions athéromateuses
33
Les cellules endothéliales normales ne permettent pas la ________ des cellules immunitaires.
margination
34
Les molécules d'adhésion VCAM-1 et ICAM-1 sont les plus connues. Elles permettent l'adhésion de quoi?
Des monocytes et des cellules T
35
Lorsque les monocytes se différencient en macrophage, ils deviennent très vorace pour quoi?
Les lipoprotéines incluent les LDL oxydés et les petits cristaux de cholestérol.
36
Qu'est-ce qui semble est un déterminant majeur dans le déclenchement de l'inflammation? Quel est le médiateur de cette réaction d'inflammation?
- Les cristaux de cholestérol - L'interleukine 1
37
L'érosion ou la rupture de la plaque va typiquement déclencher quoi ?
Une thrombose amenant à une occlusion partielle ou complète du vaisseau sanguin et ainsi à un infarctus du tissu.
38
Voici les trois catégories principales représentant le destin possible d'une plaque: 1. _____________ qui peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque 2. _______ qui exposent la membrane basale thrombogénique sous l'endothélium 3. _______ dans l'athérome qui peut augmenter sa taille
1. Rupture/fissure 2. Érosion 3. Hémorragie
39
Comment sont appelées des plaques à haut risque de rupture?
Des plaques vulnérables
40
La résistance mécanique et la stabilité de la chape fibreuse de la plaque est proportionnelle à quoi?
Son contenu en collagène