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MED1022 > COURS 6 : pharmacologie > Flashcards

COURS 6 : pharmacologie Flashcards

1
Q

Quels sont les récepteurs du glutamate ?

A
  • récepteurs dans le système nerveux central et périphérique
  • récepteurs NMDA résulte en l’augmentation intracellulaire du ca2+, ce qui cause de la sensibilisation centrale
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Q

quel type de sensibilisation cause le glutamate

A

centrale

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3
Q

quel est le rôle du glutamate

A

neurotransmetteur excitateur qui se lie aux canaux ioniques des neurones nociceptifs pour transmettre un message au fibre nociceptives

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4
Q

le glutamate a un rôle ______ lorsqu’il se lie sur le ________.

A

pro-nociceptif et thalamus

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5
Q

Qu’est-ce que la substance P ?

A

Neuropeptide, se lie à des récepteurs des neurones nociceptifs

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6
Q

quels sont les rôles de la substance P ?

A
  • Rôle pro-inflammatoire
  • vasodilatateur, libération de bradykinines, histamine et sérotonine (5-HT)
    -libération locale au lieu de la lésion, crée une réaction inflammatoire locale
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7
Q

la substance P se fixe sur quel neurone

A

neurones nocicpetifs de la corne dorsale pour permettre la transmission de l’influx

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8
Q

qu’est-ce qui inhibe la libération de la substance P

A

la morphine

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9
Q

Nomme les substances hyperalgésiantes

A
  • bradykinine
  • Cyclooxygénase
  • prostaglandines
  • sérotonine 5-HT
  • glutamate
  • substance P
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10
Q

quel est le rôle de la bradykinine

A

hormone peptidique allogène, vasodilatateur, stimule la libération du glutamate

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11
Q

quel est le rôle du COX ?

A

permet la synthèse des prostanglandines 1 et2

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12
Q

vrai ou faux : les prostaglandines sont présentes dans presque tous les tissus

A

vrai

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13
Q

Les prostaglandines sont synthétisées à partir de _____

A

acides gras essentiels grâce à la COX

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14
Q

Quels sont les rôles des prostaglandines

A

contribuent aux processus inflammatoires, vasodilatation et à la douleur

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15
Q

Les AINS inhibent la ____ donc empêche la formation de _______.

A

COX et prostaglandines

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16
Q

qu’est-ce que l’acétaminophène

A

analgésique non opioïde
antipyrétique par une action sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus (diminution la fièvre)

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17
Q

quel est le mécanisme d’action du Tylenol

A

centrale (modulation descendante)

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18
Q

vrai ou faux : le Tylenol n’est pas hépatotoxique à très haute dose

A

faux

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19
Q

posologie du Tylenol ?

A

500 à 1000 mg par dose et 4000mg max par jour

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20
Q

combien de temps prend la concentration plasmatique maximal du Tylenol

A

entre 15 et 60 min

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21
Q

demi-vie du Tylenol ?

A

1 à 3h

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22
Q

que cause une surdose extrême du Tylenol

A

lésion hépatique sévère

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23
Q

le Tylenol peut-il passer la barrière placentaire et la barrière hématoencéphalique ?

A

oui

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24
Q

quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène (par ou il passe) ?

A
  1. transformation par le foie
  2. transformation du produit du foie par le cerveau, inhibe la production de prostaglandines
  3. active RVM
  4. L’inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique
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25
Q

quels sont les rôle des AINS ?

A

Anti-inflammatoire
analgésique
antipyrétique

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26
Q

quel est le mécanisme d’action des AINS

A

Périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l’action de la COX

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27
Q

quels sont les formes de la Cox et leur rôle

A

COX1: enzyme et produit thromboxanes et prostaglandines. Rôle protecteur et régulateur surtout au niveau de la muqueuse intestinale
COX2 : enzyme induite au site d’inflammation, produit prostaglandins responsable de la fièvre et inflammation

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28
Q

quels sont les 3 catégories des AINS ?

A
  1. inhibiteurs sélectifs COX1
  2. inhibiteurs non sélectifs
  3. inhibiteur sélectif COX2
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29
Q

Quel est le rôle de l’inhibiteurs sélectifs COX1

A

+++ risque d’ulcère estomac par l’inhibition des prostaglandines et +++ risque des saignement gastro-intestinaux

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30
Q

quel est le rôle de l’inhibiteurs non sélectifs ?

A

inhibe la cox et diminution de la production de PG, rôle anti-pyrétique,
anti-inflammatoire et analgésique. Diminution de la production de PG rénales (risque de lésion rénale)

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31
Q

quel est le rôle de l’inhibiteur sélectif COX2

A

vasoconstriction et agrégation de plaquettes = risque d’accident cardio-vasculaire

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32
Q

avec quoi il peut être conseiller de prendre des AINS

A

Pansement gastrique ou utilisation comprimés entéro-solubles

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33
Q

vrai ou faux : les AINS ne passent pas la barrière placentaire et ne peuvent pas re retrouver en petites été dans le lait maternel ?

A

faux, c’est possible

34
Q

de quoi sont dérivés les anti-inflammatoire stéroïdiens ?

A

produits synthétiquement par dérivés de cortisol/cortisone , hormone stéroïde produite par les surrénales

35
Q

actions des AIS

A

Anti-inflammatoire et analgésique, pour douleurs inflammatoires sévères

36
Q

quel est le mécanisme d’action des AIS

A

Périphérique et centrale
bloque l’action des phospholipase

37
Q

comment fonctionne les effets des AIS des corticoïdes ?

A

passe par l’inhibition de la production des prostaglandines par le blocage de la phospholipase A2,
bloque la libération locale de la sérotonine, histamine, bradykinine.
Diminue aussi l’expression des COX

38
Q

effets secondaires sur les métabolisme ?

A

lipidique : redistribution des masses graisseuses
glucidique : augmentation/déséquilibre glycémique
osseux : catabolisme osseux = ostéoporose
effets immunodépresseurs : inhibition de la production de cytokines

39
Q

nomme un type d’injection articulaire ?

A

glucocorticoïde, au site d’inflammation
par exemple : hydrocortisone, méthylprednisone

40
Q

quel est le but des infiltration épidurale ?

A

vise à diminuer l’inflammation locale

41
Q

Nomme 3 exemple pour l’utilisation de l’épidurale

A

lésion inflammatoire d’une racine nerveuse (hernie discale)
polyarthrite rhumatoïde
arthrose aigue

42
Q

quels sont les opioïdes endogènes ? (4)

A

bêta-endorphines
enképhalines
dynorphines
orpheline

43
Q

Où avons nous des récepteurs opioïdes dans le corps ?

A

tout le cerveau, tronc cérébral, ME, fibres nociceptive

44
Q

De quoi sont à l’origine les opioïdes ?

A

Opium

45
Q

Vrai ou faux : les opioïdes peuvent être naturel, semi-synthétiques et synthétiques ?

A

vrai

46
Q

Quel est le mode d’action des opioïde?

A

-se lient aux récepteurs opioïdergiques pour bloquer la transmission de l’influx nerveux
-Ils réduisent donc la production de la substance P et glutamate
-agissent aussi sur la PAG créant une modulation descendante

47
Q

Les opioïdes ont une action ________ des canaux _________. Bloque la relâche de neurotransmetteurs __________ et une hypo/hyperpolarisation membranaire

A

inhibitrice, voltage-dépendant, pro-nociceptif, hyper

48
Q

Vrai ou faux: les opioïdes ont différentes durée en fonction des molécules et du mode de libération

A

vrai : action brève ou libération prolongée

49
Q

Nomme 3 effets secondaires des opioïdes ?

A

perturber le sommeil, dépression respiratoire, somnolence, nausées

50
Q

Nomme un antagoniste aux opioïdes

A

naloxone

51
Q

Vrai ou faux : le naloxone a une durée plus longue que les opioïdes et ne pas redonner une dose au besoin

A

faux, durer plus courte et besoin de redonner une dose aux besoin

52
Q

Effets secondaire du naloxone

A

-levée de l’analgésie
-nausée, vomissement
-arythmie, tachycardie (stimulation sympathique)
-syndrome de sevrage

53
Q

Nomme un relaxant musculaire

A

le methocarbamol , myorelaxant à action centrale

54
Q

Est-ce que les relaxants musculaire affectent les propriétés du muscles ?

A

non, il entraine une dépression du système nerveux central qui expliquerait la somnolence

55
Q

Les cannabinoïde endogènes sont des ________.
Ils _______ la libération des neurotransmetteurs _______ au niveau synaptique

A

neuromodulateurs, inhibe, pro-nociceptif

56
Q

vrai ou faux, les cannabinoïde existe aussi en médicament

A

vrai, sativex, nabilone, dronabinol

57
Q

principaux cannabinoïdes ?

A

CBD (cannabidiol) et THC

58
Q

Donne les caractéristiques des récepteurs CB1?

A

dans le SNC, mais aussi le SNP
Le long des fibres nociceptive et ME
Effet psychotropes, anti-convulsifs

59
Q

Donne les caractéristiques des récepteurs CB2?

A

+++++ dans le tissus périphériques ayant des fonctions immunitaires, aussi le cerveau
Effet immunomodulateurs et anti-inflammatoires

60
Q

qu’est ce qui reste le plus longtemps entre les cannabinoïdes endogènes et le THC

A

le THC est éliminé moins rapidement

61
Q

Pourquoi le THC a une élimination lente ?

A

il est lipophile, accumulation dans le tissu adipeux après administration répétée, devient un site de stockage

62
Q

Est-ce que le cbd a des effet psychoactif ?

A

non, mais anxiolytique, antiémétique, sédatif, antiépileptique, anti-inflammatoire

63
Q

pouvons-nous combiner cannabinoïdes et opioïdes ? et pourquoi ?

A

oui car leur mécanismes d’action sont différents

64
Q

pourquoi les cannabinoïdes sont plus sécuritaires que les opioïdes ?

A

car pas de récepteurs CB dans les noyaux du tronc cérébral régulant la respiration, ce qui limite le risque de surdose

65
Q

quel sont les effets psychotropes indésirable des cannabinoïdes ?

A

sur la mémoire, l’anxiété, somnolence, tachycardie

66
Q

nomme un antidépresseur (AD) ?

A

elavil (amytriptiline), Effexor, prozac

67
Q

vrai ou faux : les anti-dépressieurs n’ont pas en plus un effet analgésique

A

faux, ils en ont un

68
Q

quel est le mécanisme d’action des AD?

A

Central, active modulation descendante

69
Q

Comment fonctionne les AD?

A

Inhibition de la recapture de la sérotonine, noradrénaline dans le voie inhibitrice descendante

70
Q

À quoi sert les anticonvulsant (AC) ?

A

pour traiter les douleurs neuropathiques
Réduisent l’excitabilité des neurones en diminuant les décharges aberrantes

71
Q

Nomme des anesthésiques locaux ? dans quoi on peut le retrouver ?

A

-La tetrodotoxine, dans les poissons piquants, grenouille
-crème topique (lidocaine/prilocaine)
-bloc nerveux
-Péidurale

72
Q

Qu’est-ce qu’un bloc différentiel ?

A

la conduction peut sauter plus qu’un noeud, nécessite de bloquer + de 3 noeuds pour avoir un effet
Selon la qté d’anesthésique, il peut bloquer douleur, tactile et motricité

73
Q

Avantage des bloque nerveux ?

A

analgésie importante
localement donc pas d’effets secondaires systémiques
Besoin de moins d’analgésiques systémiques (opioïdes)

74
Q

désavantage des bloque nerveux ?

A

compliqués à utiliser en raisons de risques graves (lésions, toxicité)
risque d’infections

75
Q

Douleur neuropathie sont ______ à traiter. ____% des patients réussissent à avoir une diminution de douleurs

A

difficiles , 40%

76
Q

quoi faire pour des symptômes moteurs et liées aux mouvements

A

orthèses

77
Q

quel médications un patient peut prendre pour des douleurs neuropathiques

A

-anti-dépresseurs tricycliques (amytriptiline) : bloquent les pompes à recapture sérotonine et noradrénaline
-anti-dépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine : première ligne, bloque seulement les pompe de la recapture de la sérotonine = plus de neurotransmetteurs restent dans la fente synaptique pour plus longtemps = moins d’effets secondaires

78
Q

que font les anticonvulsants dans les douleurs neuropathique ?

A

-stabilisation membranaire (sur les canaux sodiques et calciques)
-action sur le GABA, permet de garder plus longtemps en circulation
-blocage des récepteurs AMPA et NMDA

79
Q

Que font les anesthésiques locaux dans les douleurs neuropathique ?

A

bloque les canaux sodique

80
Q

Nomme une façon d’aider les douleurs neuropathiques chroniques périphériques et névralgie du trijumeau

A

injection toxine botulique, bloque l’influx nerveux

81
Q

quel effet ont les cannabinoïdes et agonistes des récepteurs cannabinoïdes ?

A

effet secondaires psychoactif

MED1022 (6 decks)

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