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1025 > Cours 6: Régulation de la pression artérielle > Flashcards

Cours 6: Régulation de la pression artérielle Flashcards

1
Q

Moduler le volume plasmatique aura un impact sur

A

la pré-charge, donc VES et QC, donc potentiellement PAM

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Q

Mécanismes de régulation de PAM

A
  1. Régulation nerveuse (SNA)
  2. Régulation hormonale
  3. Régulation locale (auto-régulation)
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Q

Mécanismes de régulation agissent sur :

A
  1. Débit cardiaque
  2. Résistance périphérique
  3. volume plasmatique
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Q

Régulation court-terme

A

secondes, minutes
1. mécanismes nerveux
2. certaines hormones
3. mécanismes locaux (autorégulation)

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Q

Régulation long-terme

A

heures, jours
1. la plupart des mécanismes hormonaux

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6
Q

Régulation nerveuse de PAM

A

centre cardiovasculaire
1. centre cardiaque
2. centre vasomoteur

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7
Q

centre cardiaque fonction

A

reguler la fonction cardiaque (FC et VES)

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8
Q

centre vasomoteur fonction

A

maintien le tonus vasomoteur (résistance périphérique)

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9
Q

fonctionnement du centre vasomoteur

A
  1. augmentation des influx sympathiques efférents
  2. stimulation adrénergique dans le muscle lisse
  3. mise en circulation adrénaline
    4a. récepteurs a1 - vasoconstriction
    4b. récepteurs b2 - vasodilatation
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10
Q

effets de + des efférences sympathiques

A
  1. augmentation de la résistance périphérique
  2. augmentation du retour veineux
  3. vasodilatation dans les artères coronaires
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11
Q

augmentation de la résistance périphérique cause

A

vasoconstriction des artérioles (récepteurs a1)

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12
Q

augmentation du retour veineux cause

A

veinoconstriction = augmentation du débit cardiaque

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13
Q

Récepteurs vasodilatation dans les artères coronaires

A

(récepteurs b2)

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14
Q

afférences du centre cardio vont au

A

barorécepteurs et chémorécepteurs

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15
Q

barorécepteurs définition

A

cellules excitables sensibles aux variations de pression

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16
Q

Barorécepteurs localisation

A
  1. sinus carotidiens
  2. portion ascendante de l’arc aortique
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17
Q

Types efférences

A
  1. nerf vague (parasymp)
  2. nerf cardiaque (symp)
  3. fibres vasomotrices (symp)
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18
Q

régulation des PA par barorécepteurs

A
  1. diminution soudaine de PA
  2. diminution de l’étirement de la paroi de l’aorte et des carotides
  3. barorécepteurs diminuent la fréquence des influx nerveux vers le centre CV
  4. Centre cardiovasculaire: + activité sympathique efférente (noeud SA, muscle cardiaque, vaisseaux , surrénale)
    - activité parasympathique efférente (noeud SA)
  5. vasoconstriction donc + résistance périphérique, + VES, + FC = + QC
  6. PA augmente
  7. rétablissement de l’étirement des parois vasculaires
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19
Q

chimiorécepteurs localisation

A

près des barorécepteurs (carotides et aorte)

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20
Q

chimiorécepteurs définition

A

impliqués dans le régulation de la ventilation, jouent un rôle dans la régulation de la PA

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21
Q

chimiorécepteurs sensibles aux variations de concentration de o2, h, co2 déroulement

A
  1. variation détectée et transmise au centre vasomoteur qui augmente son activité sympathique efférente (vers vaisseaux)
  2. vasoconstriction, + PA et redistribution du sang vers artères systémiques et pulmonaires
  3. Augmentation du débit sanguin pulmonaire pour rétablir taux normaux
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22
Q

Mécanismes de régulation hormonale de PA

A
  1. système résine
  2. aldostérone et hormone antidiurétique (ADH)
  3. facteur natriurétique auriculaire
    régulation en modulant résistance et volume plasmatique ou les deux
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23
Q

système rénine-angiotensine déroulement

A
  1. baisse de PA ou stimulation par SN sympathique (angiotensinène AGT)
  2. reins sécrètent rénine (enzyme)
  3. rénine convertit AGT en angiotensine 1
  4. ACE (dans parois des capillaires du poumon) transforme angio 1 en angio 2
  5. angio 2 + PA par: vasoconstriction, stimule le soif, diminue diurèse
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24
Q

aldostérone définition

A

-sécrétée par le cortex surrénal en réponse à différents stimuli dont l’angio 2
-favorise la réabsorption de sodium et eau par le rein
-augmente volume plasmatique

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25
Q

hormone antidiurétique (ADH)

A

-sécrétée par neurhypophyse en réaction à influx nerveux transmis par hypothalamus
- la sécrétion ADH augmente quand pression osmotique élevée (déshydratation), stimulation par angio 2, stimulation sympathique

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26
Q

effets de ADH

A
  1. favorise la réabsorption de sodium et eau par rein
  2. stimule la soif
  3. Augmente volume plasmatique
  4. effet vasoconstricteur
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27
Q

facteur natriurétique auriculaire

A

hormone libérée dans l’oreillette droite en réponse à une + de l’étirement de la paroi auriculaire droite (lors de surcharge volumique)

28
Q

effet du facteur natriurétique auriculaire

A

effet antagonistes à angio 1, angio 2 et ADH
1. favorise élimination de sodium et eau par reins
2. vasodilatation
3. réduit sécrétion de rénine et aldostérone

29
Q

PAS en réponse d’exercice aérobie

A

+ rapide entre repos et exercice faible
+ progressive avec intensité d’effort

30
Q

PAD en réponse d’exercice aérobie

A

change peu ou légère - avec + d’intensité

31
Q

PAM en réponse d’exercice aérobie d’intensité croissante

A

PAM + mais pas de manière proportionnelle à VO2 et QC

32
Q

PAS en réponse d’exercice aérobie d’intensité croissante

A

PAS + jusqu’à 200mHg à intensité max

33
Q

Réponse PA durant exercice d’intensité max

A

similaire entre sédentaires et entraînés

34
Q

QC durant exercice aérobie

A

augmentation car
1. + FC
2. + contractilité
3. veinoconstriction

35
Q

R durant exercice aérobie

A

diminution modérée car
1. vasoconstriction reins, foie, tube digestif
2. vasodilatation muscle actif, circulation coronaire

36
Q

PAM à l’exercice aérobie

A

augmentation modérée

37
Q

Pourquoi artérioles du muscle actif et du coeur vasodilatent tandis que le reste du corps non

A

dans les muscles squelettiques, il y a deux fonctions contraires regulation de PA (vasoconstriction) et livraison d’oxygène (vasodilation)

38
Q

stimulation sympathique dans les vaisseaux sanguins durant exercice aérobie

A

plupart du corps: vasoconstriction
vasodilatation: muscle actif et artères coronaires
ce qui explique la redistribution du débit

39
Q

compétition pour le débit sanguin entre muscles

A

les masses musculaires doivent partager le débit sanguin lorsque la puissance d’exercice s’élève

40
Q

exercice en milieu chaud

A

le débit sanguin vers la peau doit augmenter pour permettre la thermorégulation

41
Q

exercice après un repas

A

le débit sanguin vers les organes internes doit augmenter pour permettre la digestion du repas

42
Q

PAS et PAD durant exercice contre résistance

A

les deux + avec l’intensité

43
Q

PA exercice aérobie

A
  1. contractions rythmées
  2. Augmentation métabolisme dans muscle actif
  3. Augmentation retour veineux
  4. Augmentation QC
  5. Augmentation PAS
  6. PAD pas de changement
44
Q

PA exercise résistance

A
  1. contractions soutenues = compression vaisseaux dans muscle actif
  2. Augmentation résistance
  3. Augmentation PAS et PAD
45
Q

Hypotension post-exercice

A

Diminution PA en dessous PA au repos
- jusqua 12 h post exercice
-chez hypertendus et normotendus

46
Q

effet exercice aérobie sur PA repos

A

diminution légère PAS et PAD (plus pour PAS) autant chez hypertendus et normotendus

47
Q

effet exercice aérobie sur PA à l’effort

A

diminution de PA pour un même effort

48
Q

causes de baisse de PA

A

Diminution resistance periphérique car + densité des capillaires amélioration de la fct endothéliale dans les muscle entraînés

49
Q

hypertension artérielle

A

PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg

50
Q

HTA augmente le risque de

A
  1. maladie cardiaque
  2. AVC
  3. insuffisance rénale
51
Q

traitement non-pharma de HTA

A
  1. perdre poids
  2. exercice
  3. limiter alcool
  4. limiter sodium
52
Q

traitements pharma de HTA

A
  1. Beta-bloquants
  2. alpha-bloquants
  3. bloqueurs de canaux calciques
  4. diurétiques
  5. inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angio
  6. bloqueurs des récepteurs de l’angio 2
53
Q

beta-bloquants

A

Diminue l’effet des cathécholamines dans le muscle cardiaque, que ce qui - la contractilité
Diminue l’effet des cathécholamines dans le noeud SA, ce qui - la FC lorsqu’on s’active

54
Q

alpha bloquants

A

Diminue l’effet des cathécholamines dans le muscle lisse vasculaire ce qui - la contraction et + le diamètres des artérioles

55
Q

bloqueurs des canaux calciques

A

dans le muscle lisse vasculaire, - la contraction, ce qui + le diamètre des artérioles au noeud SA, - la FC

56
Q

diurétiques

A

Diminue volume plasmatique

57
Q

inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

Diminue les niveaux d’angiotensine 1
dans le muscle lisse vasculaire, - la contraction, ce qui + le diamètre des artérioles
Dans le rein, - les niveaux d’aldostérone, ce qui - réabsorption de sodium et + la diurèse

58
Q

bloqueurs des récepteurs à l’angiotensine 2

A

dans le muscle lisse vasculaire, - la contraction, ce qui + le diamètre des artérioles
dans le rein, - la sécrétion d’aldostérone, ce qui - la réabsorption de sodium et + la diurèse

59
Q

exposition passive à la chaleur

A

effet vasodilatrice
- résistance
+ FC
barorécepteurs reflexes

60
Q

exposition passive froid

A

vasoconstriction
QC doit augmenter aux organes internes
+ résistance

61
Q

Choc définition

A

Défaillance du système cardiovasculaire caractérisée par une
diminution brutale de l’irrigation sanguine et une incapacité d’apporter
aux cellules l’O2 et les nutriments nécessaires
1. débit sanguin inadéquat
2. manque o2
3. + métabolisme anaérobie
4. - ph et accumulation lactace
5. dommage cellulaire
6. mort cellulaire

62
Q

3 types de choc

A
  1. choc hypovolémique
  2. choc distributif
  3. choc ardiogénique ou obstructif
63
Q

symptômes communs des chocs

A
  1. hypotension et tachycardie compensatoire
  2. angoisse, confusion
  3. pâleur, cyanose, peau froide et humide
  4. respiration rapide
64
Q

choc hypovolémique causes

A
  1. hémorragie aigüe
  2. perte liquidienne
  3. diabète
  4. apport liquidien insuffisant
  5. PA chute car volume plasmatique chute
65
Q

choc distributif causes

A
  1. choc anaphylactique
  2. choc septique
  3. traumatisme du SN
  4. consommation d’une substance bloquant la stimulation adrénergiques efférente
    PA chute car vasodilatation et - résistance
66
Q

choc cardiotonique ou obstructif causes

A
  1. perturbation mécanique du remplissage ventriculaire
  2. blocage de l’éjection sanguine ventriculaire
  3. perte d’efficacité de la contraction cardiaque

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