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MCB3637: Pathogenèse bactérienne > Cours 6 : Spirochètes et Neisseria > Flashcards

Cours 6 : Spirochètes et Neisseria Flashcards

(68 cards)

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1
Q

Décrivez l’apparence des spirochètes (Taille, forme)

A

Les spirochètes sont en forme de spirale, et de très petite taille. Elles sont difficiles à voir au microscope, et peuvent passer où d’autres bactéries ne pourraient pas à cause de leur taille.

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2
Q

Les spirochètes sont-elles des gram + ou - ?

A

Aucun des deux!! Ils sont classés à part sur l’arbre phylogénétique, et ils sont une très petite famille. Par contre, si on fait la coloration de Gram, ils vont ressembler davantage à des Gram -, sans toutefois en être.

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3
Q

Décrivez la mobilité des spirochètes

A

Elles sont très mobbiles, et possèdent des flagelles internes qui ne sortent pas dans le cytoplasme et restent dans le périplasmes. Elles se déplacent en tournant, et peuvent ainsi entrer dans des substances visqueuses ou d’autres lieux que d’autres bactéries n’ont pas accès.

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4
Q

Nommez 3 types de spirochètes et les maladies associées

A

Borrelia burgdorferi : maladie de Lyme
Treponema pallidum : syphilis
Leptospira : Leptospirose

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5
Q

Symptômes de la maladie de Lyme

A
  • Anneau de rougeur (cible)
  • Fièvre
  • Arthrite
  • Dommages neurologiques
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6
Q

Maladie de Lyme : Taux de mortalité

A

Peu mortelle, mais dommages irréversibles

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7
Q

Expliquez comment évolue la maladie de Lyme

A
  1. Inoculation de la bactérie dans la peau, transmission par des tiques. Il y a alors une région d’inflammation (anneau) et propagation de la bactérie dans la peau
  2. Bactérie entre dans le sang et se dissémine; cause des symptômes semblables à la grippe
  3. Invasion des tissus (jointures et système nerveux) : Fatigue, arthrite, difficulté visuelle, dommage neurologiques.
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8
Q

Vrai ou faux. La maladie de Lyme se manifeste de la même façon chez tout le monde.

A

Faux. La sévérité varie de personne en personne, dépendant de la souche et s’il y a co-infection

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9
Q

Vrai ou faux. Les hommes semblent plus suceptibles à la maladie de Lyme.

A

Faux. Tout le monde semble susceptible

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10
Q

Borrelia burgdorferi : Vecteur/Réservoir?

A

Réservoir : Souris (pas infectée)
Vecteur : Tiques

Relation tique/réservoir importante.

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11
Q

Expliquez le cycle biologique de la tique dans la maladie de Lyme

A
  1. La tique adulte pond des oeufs, qui sont dépourvus de la bactérie (pas de transmission mère-enfant).
  2. Pour passer au stade de nymphe, elle doit avoir un repas de sang. Si l’hôte était infecté, la tique est maintenant colonisée par la bactérie.
  3. Elle peut piquer d’autres animaux pour devenir adulte. Le dernier hôte est le chevreuil, mais l’humain peut être un hôte accidentel. Elle infecte les animaux qu’elle va piquer après avoir été infectée.
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12
Q

Borrelia burgdorferi : LPS?

A

Non

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13
Q

Borrelia burgdorferi : plasmides?

A

Oui :

  • Plasmides linéaires (12)
  • Plasmides circulaires (9)
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14
Q

Borrelia burgdorferi : Génome

A

Petit génome de 1000 kb, linéaire.

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15
Q

Borrelia burgdorferi : Facteurs de virulence

A

??????? On en a pas trouvé

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16
Q

Borrelia burgdorferi : Acquisition du fer.

A

Exception!!! Abstinence en fer, manganèse à la place.

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17
Q

Borrelia burgdorferi : Protéines de surface?

A

Lipoprotéine Osp (outer surface protein)

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18
Q

Décrivez l’évolution les protéines de surface chez Borrelia burgdorferi

A

Larve vers la nymphe : OspA (intestin de la tique)
Nymphe : OspC dans les glandes salivaires.
Humain : OspC
Tique adulte : ErpS, DbpA, VlsE

Ce n’est donc pas les mêmes protéines de surfaces en fonction de l’environnement.

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19
Q

Borrelia burgdorferi : Vaccin

A

Lymerix : Disponible depuis 1998

  • OmpA
  • Efficace à 75% après 3 injections
  • Retiré en 2002 (peu de vente, www)

Futur : OmpC
Vaccin disponible pour les chiens : bactérine

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20
Q

Borrelia burgdorferi : Traitement?

A

AB tôt = efficace

AB tard = innefficace

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21
Q

Borrelia burgdorferi : Prévention

A

Éviter le contract homme tique (pantalons)

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22
Q

Treponema pallidum : maladie

A

Syphilis

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23
Q

Treponema pallidum : Gram

A

Aucun! C’est un spirochète

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24
Q

Treponema pallidum : Croissance en labo

A

Ne se cultive pas en laboratoire! Plus de 100 ans d’efforts

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25
Treponema pallidum : Humain spécifique?
Oui, parasite obligatoire
26
Borrelia burgdorferi : Humain spécifique?
Non
27
Syphilis : Transmission?
- Mère à l'enfant (traverse la barrière placentaire) | - ITSS
28
Syphilis : Stade ou types? Expliquez les et les symptômes
3 stades de la maladie : 1) Syphilis primaire : 10-60 jours, chancre 2) Syphilis secondaire : 2-24 semaines, rougeurs, fièvre 3) Syphilis tertiaire : mois-années, lésion de la peau, dommages cardiaques et neurologiques, hypersensibilité
29
Syphilis : Population à risque?
Tous, mais beaucoup plus de cas chez les hommes de la population gai
30
Syphilis: Diagnostic?
Test sérologique : Ac contre la cardiolipine et Ac spécifiques.
31
Syphilis : Vaccin
Non, aucun vaccin
32
Syphilis: Traitement
Pénicilline, pas de résistance
33
Leptospirose: Gram?
Aucun! Spirochète
34
Leptospirose : Distribution
Concentré dans les régions chaudes, mais en émergence ailleurs dans le monde
35
Leptospirose : Transmission
Urine contaminée des rongeurs ou animaux de la ferme, contamination du sol ou de l'eau et entrée dans la peau ou ingestion.
36
Leptospirose : symptômes?
Similaires à la grippe + attaque les reins
37
Leptospirose : Vaccin?
Pour le chien seulement
38
Neisseria : Gram
Gram -
39
Neisseria : mobilité
Non-mobile
40
Neisseria : Structure de la bactérie
Diplococci
41
Neisseria : Respiration
Aérobie + 5%CO2 pour une bonne croissance en lab
42
Neisseria gonorrhoeae : Symptômes apparents
Inflammation et écoulements purulents. 1% des cas deviennent systémiques (arthrite, endocardite, méningite)
43
Neisseria gonorrhoeae : Types ou stades?
- Homme : 85-90% avec symptômes, miction douloureuse et écoulements purulents, 2-5 jours après l'infection - Femmes (15-19 ans) : Sans symptômes, infection du col, infection des trompes de fallope (grossesse ectopique), inflammation pelvienne, stérilité - Nouveau-né : Infection des yeux (cause majeure de cécité)
44
Neisseria gonorrhoeae : Facteurs de virulence
- Adhérance et invasion (pili IV) - OMP (protéine de la membrane externe): PorA, PorB, Opa - LPS - Variation Ag de surface - Blocage Ac - Système d'acquisition du fer = inflammation (influx de neutrophiles)
45
Neisseria gonorrhoeae : Adhérance et invasion
Pili IV : Reconnait la protéine CD46 des cellules humaines. Impliquée dans la régulation de la cascade du complément. 22 gènes (Assemblage et fonction)
46
Neisseria gonorrhoeae : Protéines de la membrane externe?
Oui. PorA et PorB (porines) : aident à la phagocytose, réarrangent l'actine, entrent dans le cytoplasme de la cellule. Opa (opacité) : rôle dans l'invasion incertain, récepteur du côté baso-latéral, important dans la virulence, implication avec les phagocytes?
47
Neisseria gonorrhoeae : Nommez et expliquez brièvement les différentes méthode pour la variabilité du pili de type IV.
1- Variation de phase, ON (pil +) ou OFF (pil - ). Il y a deux sites possibles de coupure pour pilE (p+ = pil +, ps = pil-) Quand c'est pil-. pas d'assemblage du pili, qui est sécrété. 2. Pil E est exprimé, mais il existe aussi pilS, qui est un gène non exprimé codant pour de la piline. Ces deux gènes possèdent des séquences internes répétitives, et peuvent recombiner. Cela fait un changement dans la composition en acides aminés. L'ADN peut venir d'une autre souche aussi. 3. Il se peut qu'un forme anomale de pilE non assemblée soi faite, et forme des pilE beaucoup plus grands. Cela implique pilC, qui possède dans sa région codante une série de résidus G, qui peut provoquer un glissement du cadre de lecture, et coder pour une protéine tronqué, formant ainsi pilC- = pil-.
48
Neisseria gonorrhoeae : Responsable de l'inflammation?
LOS
49
Neisseria gonorrhoeae : LPS?
Pas de LPS, mais un équivalent, le LOS, qui est moins complexe
50
Neisseria gonorrhoeae : Quels symptômes sont induits par le LOS?
- Réponse inflammatoire - Complément activé - Influx de phagocytes au site d'infection
51
Comment Neisseria gonorrhoeae peut-elle se protéger contre le système immunitaire?
Attachement d'acide sialique aux LOS ! - Contribue à la résistance au sérum - Inhibe l'attachement de certains Ac à la surface de la bactérie - Camouflage
52
Neisseria gonorrhoeae :Acquisition du fer?
1) Récepteur pour sidérophores : Produits par d'autres bactéries, fonctionne bien dans les populations denses. 2) Récepteurs de transferrines et lactoferrines (Transferrines; humain spécifique, important pour la virulence-- Lactoferrine; semble moins important pour la virulence)
53
Neisseria gonorrhoeae : Diagnostic?
Coloration de Gram des décharges, ou isolation en culture chez la femme
54
Neisseria gonorrhoeae : Traitement?
Antibiotiques, plus facile et couteux, en diminuant le nombre de cas. Par contre, résistance et multirésistance se développent...
55
Neisseria gonorrhoeae : Vaccin?
Non! Les protéines de surface sont trop variables, blocage par les Ac et ce sont des pathogènes parfois intracellulaire
56
Neisseria meningitidis : Maladie?
Méningite
57
Neisseria meningitidis : Région endémique?
Oui, en Afrique. Ceinture africaine de la méningite
58
Neisseria meningitidis : Colonisation
La bactérie entre dans la circulation sanguine et colonise les méninges, qui s'inflamment. Il y a un bris de la barrière hémato-encéphalique; les bactéries se dirigent vers le liquide céphalorachidien, ce qui fait entrer les phagocytes et les protéines du sérum, augmentant la pression du cerveau.
59
Neisseria meningitidis : Taux de mortalité
Fatale si non traitée (>50%) | Taux de mortalité à 21% dans les pays développés
60
Neisseria meningitidis : Symptômes
Non spécifiques : Fièvre, maux de tête, rougeurs Raideur du cou
61
Neisseria meningitidis : Diagnostic
Ponction lombaire, doit être fait très tôt car 5-10% de mortalité en 24h
62
Neisseria meningitidis : Qui est le plus touché?
population 16-24 ans; 93% des cas de méningites
63
Neisseria meningitidis : Transmission
Contact direct, de personne à personne
64
Neisseria meningitidis : Facteurs de virulence
- Capsule - Adhérance et invasion : Opa, Opc, pili IV, LOS, NhhA, NadA - Phagocytose - Résistance au sérum - Mécanisme acquisition du fer
65
Neisseria meningitidis : Capsule?
Plusieurs variants antigéniques : A, B (pas immunogénique), C, Y, W135 Contribue à la résistance au sérum Prévient phagocytose
66
Neisseria meningitidis : Résistance AB?
Un peu, mais encore beaucoup de choix
67
Neisseria meningitidis : Traitement
Antibiotiques Céphalosporine et pénicilline Rifampicine en prophylaxie
68
Neisseria meningitidis : Vaccin
``` Type C (Men C-C) Mélange polysaccharide A et CW135 et Y depuis 2005 : MenC-ACYW) Type B (approuvé en octobre 2014; 4C-MenB) Approche génomique : protéines de surface ```

MCB3637: Pathogenèse bactérienne (7 decks)

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