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MED-1234 Endocrino > Cours 6_surrénales > Flashcards

Cours 6_surrénales Flashcards

1
Q

Que perd-on avec le syndrome de Cushing?

A

Perte du cycle circadien du cortisol
perte de la rétroaction négative (suppression inadéquate de l’axe)
=Hypercorticisme clinique

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2
Q

Quels sont les symptômes de l’hypercorticisme?

A

-fatigue
-prise de poids
-faiblesse musculaire proximale
-oligoaménorrhée (GnRH)
-dim libido, dysfonction érectile (GnRH)
-dim vélocité croissance avec obésité (GH,GnRH)
-Polyurie, polydipsie (ADH, glucose)
-Labilité émotionnelle, insomnie, anxiété

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3
Q

Quels sont les signes de l’hypercorticisme?

A

-faciès lunaire, pléthorique
-bosse de bison
-comblement des creux sus-claviculaires
-acanthosis nigricans (skin condition that causes a dark discoloration in body folds and creases)
-Hyperpigmentation
-hirsutisme, acné (F)
-faiblesses musculaires proximales
-obésité tronculaire
-peau mince
-ecchymoses
-vergetures pourpres

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4
Q

Quelles sont les complications de l’hypercorticisme?

A

-HTA
-hyperlipidémie
diabète ou intolérance glucose
maladies cardiaque, vasculaire ou cérébrale
infections fungiques, plaies chroniques
ostéoporose et fx pathologiques
nécrose avasculaire
lithiase rénale
troubles psychiatriques (psychose, dépression)

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5
Q

Quelles sont les grandes catégories de syndrome de Cushing?

A

ACTH dépendant (ex: tumeur hypophyse)
ACTH indépendant (tumeur surrénale)
hypercorticisme physiologique (grossesse)
pseudo-cushing (ex éthylisme chronique)

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6
Q

Quelles sont les causes d’un syndrome de Cushing ACTH indépendant?

A

-cortico exogène (iatrogénique)
-adénome surrénalien
-hyperplasie des surrénales micro ou macronodulaire bilat.

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7
Q

Quelles sont les causes d’un syndrome de Cushing ACTH dépendant?

A

Adénome hypophysaire (maladie de cushing)
sécrétion ectopique d’ACTH ou de CRH (comme avec une tumeur pulmonaire)

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8
Q

Quelles sont les causes physiologique d’hypercorticisme (non Cushing)?

A

Stress (activation normale): généralement transitoire ex: anorexie, malnutrition, sevrage narcotiques
Modification du transport du cortisol (CGB): ex: grossesse, prise de CO (cortisol urinaire=N)
Pseudo-Cushing: éthylisme, obésité, dépression

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9
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme?

A

Prise exogène de cortico

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10
Q

Quel est l’épidémio de la maladie de cushing?

A

60-70% des causes d’hypercorticisme endogène
8 F: 1H
pic d’incidence 20-40 ans

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11
Q

Quelle est la cause de la maladie de Cushing?

A

adénome ou hyperplasie de l’hypophyse

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12
Q

Quels sont les s et s de la maladie de cushing?

A

les mêmes qu’en hypercorticisme.
si sévère: Hyperpigmentation possible, effet minéralocorticoide

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13
Q

Qu’est-ce que le cushing ectopique? Épidémio? S et S?

A

Sécrétion tumorale d’ACTH ou très rarement de CRH
10-20% des cushing d’ACTH dépendants
pic d’incidence 40-60ans
H > F
S et S classiques du cushing pas tjrs présent car peut progresser rapidement: perte poids, asthénie, faiblesse générale et muscu importante (symptômes en lien avec la tumeur)
Atteinte sévère: hyperpigmentation et effet minéralocorticoide

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14
Q

Quelles sont les tumeurs les plus fréquemment impliquées dans le cushing ectopique?

A

-Carcinome pulmonaire petites cellules
tumeurs neuroendocrines pancréatiques
tumeurs carcinoides: poumons, intestin, ovaire
carcinome médullaire thyroidien
phéochromocytome

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15
Q

Quelles sont les cause de cushing surrénalien unilatéral? Tx?

A

Adénome, carcinome
Masse généralement visible au TDM
Tx= surrénalectomie

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16
Q

Quelles sont les cause de cushing surrénalien bilatéral? Tx?

A

Hyperplasie macro ou micronodulaire
masse généralement visibles au TDM
chx pas tjrs le 1er choix

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17
Q

Est-ce que le carcinome surrénalien est sécrétant?

A

Peut en sécréter ou non:
cortisol= cushing
androgènes= virilisation
aldo= HTA, hypoK+
Combinés
à suspecter si progression rapide

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18
Q

V ou F une masse surrénale chez enfants <7 ans est souvent maligne

A

V 70% carcinome et 30% adénome. Les masses surrénales sont rarement maligne chez l’adulte.

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19
Q

Comment poser un dx de Cushing?

A

1- Dépistage
2- Dosage ACTH (dépendant ou indépendant)
3- Confirmation et imagerie

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20
Q

Quels sont les tests recommandés pour le dépistage du Cushing?

A

-supression 1mg dexamethasone (mini-dex) : cortisol am >50nmol/L
-Aug cortisolurie 24h (2 échantillons) et /ou
-Cortisol salivaire à minuit (2 échantillons)

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21
Q

Quels sont les tests pour le dosage ACTH?

A

Prélèvement sur glace:
Bas (<2.2 pmol/L)= ACTH indépendant (cushing surrénalien)
Élevé (>4.4 pmol/L)= ACTH dépendant: cushing central, cushing ectopique

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22
Q

Quel imagerie faire lors d’ACTH indépendant (cushing surrénalien)?

A

TDM ou IRM surrénales
Différencier un adénome et carcinome

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23
Q

Quels tests réaliser si on veut confirmer ACTH indépendant?

A

supression dexa Haute dose
cortisol sérique ou urinaire mesuré avant et après le test: dim >50% cortisol= hypophysaire, dim<50% cortisol= ectopique
Test complémentaire au CRH (pas d’augmentation ACTH si ectopique)

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24
Q

Quelle imagerie réaliser pour ACTH dépendant?

A

Maladie cushing probable: IRM selle turcique, cathétérisme des sinus pétreux
Cushing ectopique probable: recherche de la néo: TDM thorax/abdo, IRM, TEP scan

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25
Q

Qu’est-ce que le cathétérisme du sinus pétreux?

A

But: confirmer l’origine hypophysaire avant la chx
Utile si masse non visible à IRM
Différencier adénome ACTH d’un incidentalome
Test: Injection de CRH ou de DDAVP
Dosage de l’ACTH G et D
Ratio pétreux/v.cave >2
Latéralisation peu fiable

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26
Q

Résumé tests et cause d’hypercorticolisme

A
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27
Q

Quel est le tx pour adénome surrénalien?

A

surrénalectomie

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28
Q

Quel est le tx pour adénome hypophysaire?

A

Chx transphénoidale

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29
Q

Quel est le tx pour le cushing ectopique?

A

Tx maladie primaire (chx, radio, chimio)

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30
Q

Quel est le tx pour un carcinome surrénalien?

A

Surrénalectomie +/- chimio

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31
Q

Quels sont les tx adjuvants disponibles pour tx le cushing?

A

Rx: kétoconazole, cabergoline
Rx adrénolytique (carcinom surrénalien): mitotane
Radio ou gamma-knife (hypophyse)
Remplacement en cortico: Risque d’insuffisance surrénal
Faire sevrage progressif post-chx

32
Q

Vous êtes demandé en consultation pour un homme de
60 ans chez qui on suspecte un syndrome de Cushing.
Il a pris 20 lbs dans la dernière année malgré qu’il n’ait
pas changé ses habitudes de vie. Il est nouvellement
hypertendu et pré Db . Il n’a reçu aucune forme de
cortisone dans la dernière année. Il rapporte de
l’insomnie dans les derniers mois et de la difficulté à
monter les escaliers bien qu’il n’ait aucune dyspnée.
Bilan:
Mini
dex 160
ACTH 0.6
Cortisoluries
de 24h 1600 et 1400 (N<800)Quel test souhaitez
vous effectuer pour la suite de
la prise en charge?
1 IRM selle turcique
2 TDM abdo
3 Pet scan
4 Cathétérisme du sinus pétreux

A

2

33
Q

On vous réfère en clinique externe une jeune femme de
17 ans pour l’investigation d’un hypercorticisme. Elle
présente depuis qq mois de la fatigue. Son poids est
stable et ses cycles menstruels sont réguliers depuis la
prise d’ Alesse (>1 an). Elle ne présente pas de signes
classiques d’hypercorticisme.
Bilan:
Cortisol am : 620 (N<540)
Mini dex : 75 (N<50)Quelle est la cause la plus probable?
1. Maladie de Cushing
2. Prise exogène de corticostéroïdes
3. Augmentation de la CBG par le CO
4. Adénome surrénalien sécrétant du cortisol

A

3

34
Q

Qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme primaire?

A

Hypersécrétion d’aldo
IMpliqué dans 5-10% des cas d’HTA
Pic d’incidence 30-60ans
Complications hypertensives et cardiovasculaires au long cours

35
Q

Quels sont les s et s d’hyperaldostéronisme primaire?

A

Céphalées
palpitation
polydypsie, polyurie, nycturie
paresthésie, faiblesse musculaire, crampes si hypoK+ sévère
HTA
Oedème
Souvent asympto et peu spécifique
Triade: HTA modérée à sévère (réfractaire au tx), hypokaliémie, alcalose métabolique (perte de H+ urinaire ou si hypoK+ sévère)

36
Q

Quelles sont les causes d’hyperaldo primaire?

A

Aldostéronome
hyperplasie surrénalienne bilat ou unilat
Carcinome surrénalien
Hyperaldo familial
Source ectopique d’aldo

37
Q

Quelles sont les étapes pour poser un dx d’hyperaldo?

A
38
Q

Qu’est-ce qui peut causer certaines problématiques au dosage de l’aldo et rénine?

A

Médication: effet sur rénine (IECA, ARA, IDR) sur K+ (diurétiques, amiloride) antagoniste du MR (spironolactone, eplerenone)
K+ doit être normal pour éviter de stimuler aldo

39
Q

À quoi sert le cathétérisme des v. surrénaliennes?

A

Pour confirmer la latéralisation d’un adénome avant la chx
Distinguer hyperplasie bilat vs adénome

40
Q

Quelle est la procédure pour le cathétérisme des v. surrénaliennes?

A

Infusion d’ACTH IV
cathétérisme VSD, VSG et VC
Dosage aldo/cortisol pour chaque site
Ration G/D ou D/G calculé
Latéralisation confirmé si ration >4x
Maladie bilat si ratio <3x

41
Q

Quels sont les dx différentiel de l’HTA et hypoK en présence d’aldo aug et rénine dim (hyperaldo primaire)

A

-Adénome surrénalien
hyperplasie surrénalienne bilat
hyperplasie surrénalienne unilat
carcinome surrénalien

42
Q

Quels sont les dx différentiel de l’HTA et hypoK en présence d’aldo aug et rénine aug?

A

HTA rénovasculaire
diurétiques
tumeur sécrétant rénine
coarctation aortique

43
Q

Quels sont les dx différentiel de l’HTA et hypoK en présence d’aldo dim et rénine dim?

A

Hyperplasie congénitale des surrénales (DOC): déficit 11B-hydroxylase ou 17a-hydroxylase
Excèse apparent de minéraldo (déficit 11b hydroxylase ex avec ingestion de réglisse)
Syndrome Cushing

44
Q

Quel est le tx de l’hyperaldo primaire?

A

Adénome unilat: chx
Hyperplasie bilat: tx médical: spironolactone

45
Q

Résumé dx hyperaldo

A
46
Q

Vous voyez en clinique externe un homme de 50
ans référé pour HTA et hypoK +. Il est hypertendu
depuis l’âge de 45 ans et conserve un contrôle ss
optimal malgré 4 anti hypertenseurs . Depuis 3 ans
il présente une hypok légère corriger avec 2 CO de
potassium/jour.
Bilan:
Aldo/Rénine 440/2 = 220 (N<60)
K+ 3.6 normalQuel test souhaitez
vous obtenir pour la suite de la
prise en charge?
1. Cathétérisme des veines surrénaliennes
2. TDM abdo
3. Test de confirmation: surcharge salée IV
4. Écho abdo avec Doppler rénal

A

3

47
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome? Épidémio?

A

tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines de la medullo-surrénale produisant des catécholamines
H= F, pic vers 40-50ans

48
Q

phéochromocytome souvent bilat ou unilat? Malin ou bénin? Causes environnementales ou génétique?

A

Bilatéral (17%)
Malin (11%)
Associé à syndrome héréditaire (10-15%)

49
Q

Quelles sont les particularités d’un phéochromocytome en pédiatrie?

A

Plus souvent extra-surrénalien, malin, multiple et héréditaire

50
Q

Qu’est-ce qu’un paragangliome dérivé des ganglions sympathique?

A

Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines venant des ganglions sympathiques (extra-surrénalienne)
Sécrétion de métanéphrine ou normétanéphrine (36-60%)
Localisation: thoracique, intra abdo
Malin 30%

51
Q

Qu’est-ce qu’un paragangliome dérivé des ganglions parasympathique?

A

Tumeurs endocrines dérivées des cellules non chromaffines des ganglions paraSYM.
Rarement sécrétant
Localisation: tête et cou

52
Q

Quels sont les S et S d’un paragangliome?

A

HTA: modérée à sévère, paroxystique ou soutenue, parfois HTO
Céphalées
diaphorèse
Palpitations
anxiété
hyperglycémie

53
Q

Comment se présente les s et s avec un paragangliome?

A
54
Q

Quelles sont les sécrétions (peptides) possibles des phéochromocytome et paragangliomes et leurs caractéristiques?

A
55
Q

Comment poser le dx du phéo?

A

1.Collecte urinaire 24h: Catécholamines et métanéphrines
 Meilleure accessibilité
 Attention aux sources d’erreur: Antidépresseurs/IMAO, Décongestionnants, Stress/Trauma, Amphétamines, Insuffisance rénale, etc.
 Positif généralement lorsque dosages >2x normales, idéalement à 2 reprises.
2. Dosage plasmatique: Métanéphrines
 Meilleure sensibilité
 Favoriser en pédiatrie
 À prélever après 15-30 min de repos

56
Q

Quelles sont les imageries pertinents pour phéo et paragangliomes?

A

-TDM abdomen/pelvis: >10 HU (TDM sans contraste)
-IRM abdomen/pelvis: Favoriser en pédiatrie et chez les patients avec syndrome génétique. Hypersignal en T2 vu hypervascularisé
-Si suspicion de paragangliomes : TDM tête/cou et thorax
-Scintigraphie MIBG: Structure similaire à la NE, Imagerie
pancorporelle
-Pet Scan (FDG): Imagerie pancorporelle
-Pet Dotatate (Gallium 68): Sensibilité meilleure que FDG, Imagerie pancorporelle

57
Q

Quel est le tx du phéo?

A

Surrénalectomie : Préparation pré op essentielle
1. Blocage alpha adrénergique: (sélectif alpha 1) 2-4 semaines pré op.
2. Hydratation: diète riche en sel et/ou soluté isotonique (refaire le volume circulant efficace)
3. Blocage Bêta adrénergique: 3-5 jours pré op si tachycardie, maladie cardiaque.
4. Autres alternatives: Bloqueurs calciques
Ne jamais utiliser de Bêta bloqueurs avant d’avoir débuté les alpha bloqueurs: risque de poussée hypertensive(effet alpha non opposés)

58
Q

Quelles sont les mutations pouvant engendrer un syndrome néoplasie endocrines multiples?

A

MEN2A, MEN2B
mutation oncogène RET
autosomal dominant

59
Q

Quels syndromes héréditaires peuvent engendrer phéo?

A

Syndrome néoplasies endocrines multiples (MEN)
Von Hippel-Lindau (vHL)
Neurofibromatose de von Recklinhausen (NF-1)

60
Q

Quel syndrome héréditaire peut engendrer un paragangliome?

A

Mutations succinate déshydrogénase (SDH-A-D)

61
Q

Quels sont les patho en lien avec une mutation MEN 2A?

A

Carcinome médullaire thyroidien: parfois la manifestation la + précoce. Thyroidectomie préventive si mutation détectée
Phéo
hyperpatathyroidie: hyperplasie multiglandulaire

62
Q

Quels sont les patho en lien avec une mutation MEN 2B?

A

Carcinome médullaire thyroidien: souvent manifestation la plus précoce. Plus agressif que MEN 2A
phéo
neuromes mucosaux
status marfanoide

63
Q

Qu’est-ce que la mutation MEN 2A?

A

Mutation du gène RET. Transmission autosomal dominant

64
Q

Qu’est-ce qu’un incidentalome surrénalien?

A

Lésion surrénalienne (>1 cm) découverte fortuite dans l’investigation d’une autre patho.
Présent dans 2-4% des TDM. Excluant les imageries faite dans un contexte onco.
Le plus souvent bénin et non sécrétant. (non sécrétant 90% sinon cortisol, aldo, phéo, carcinome, métastase)

65
Q

Dans quel but et comment évalue-t-on l’incidentalome?

A

Pour éliminer un processus malin (carcinome). Pour l’hypersécrétion d’hormone surrénalienne.
Caractéristiques à l’imagerie (TDM ou IRM)
Dosages et tests dynamiques

66
Q

Quels sont les critères de malignité à l’imagerie d’un incidentalome?

A

CT abdo sans contraste:
-Taille >4cm
-contours irréguliers
->10HU
-délavage (WASHOUT) <50%
Progression en taille rapide

67
Q

Quels bilan de sécrétion nous permet de dépister quel maladie? (pour investiguer un incidentalome)

A
68
Q

Quelle est la prise en charge de l’incidentalome suite à l’imagerie?

A

Pas de contrôle obligatoire si lésion typique bénigne
Si lésion de nature indéterminée:
-contrôle de l’imagerie à 6-12mois (TDM abdo)
-Autre modalité d’imagerie (IRM, TEP,etc.)

69
Q

Quelle est la prise en charge de l’incidentalome suite au bilan de sécrétion?

A

Pas de contrôle obligatoire si initialement normale
à refaire si développement de nouvelles comorbidités (ex: Db, HTA, etc)
Envisager une référence en spécialité si anomalie

70
Q

Quelle est l’indication de biopsie avec un incidentalome?

A

Métastase probable et que cela modifierait la prise en charge.
Phéo doit toujours être exclu d’abord

71
Q

Quelles sont les indications pour une référence en spécialité?

A

1- Indication de chx
- Investigation d’une lésion de nature indéterminée
-anomalie bilan de sécrétion

72
Q

Quelles sont les indications de chx avec un incidentalome?

A

lésions supsectes de malignité
progression importante de la taille (>1cm/an)
lésion unilatérale avec un excès d’hormone significatif
Si lésion d’aspect bénigne mais >4cm

73
Q

RC: F 55 ans, découverte d’un nodule surrénalien.
Incidentalome surrénalien droit de 2 cm (TDM fait pour dlr abdo ). La dlr abdo est maintenant résolue. Elle est connue pour HTA et DLPD. Elle n’a pas d’hirsutisme. Sur le TDM abdo sans contraste on décrit un nodule droit unique de 2cm, 4HU avec contours bien délimités. La surrénale gauche est normale.Quels bilans souhaitez
vous compléter?
1. Test de suppression à dexa 1 mg
2. Ratio Aldostérone sur Rénine
3. Collecte urinaire 24h des Cathécho / Norméta
4. IRM des surrénales maintenant
5. 1 et 2
6. 1,2 et 3

A

5

74
Q

RC: H 60 ans, découverte d’un nodule surrénalien.
Incidentalome surrénalien gauche de 4.3 cm (TDM fait pour lithiase rénale). La lithiase est maintenant résolue. Récente prise de poids de 30lbs, Db de novo, HTA mal contrôlée.Sur le TDM abdo sans contraste on décrit un nodule gauche unique de 4.3cm, 45HU avec des contours mal délimités. La surrénale droite est normale.
1. Test de suppression à dexa 1 mg
2. Ratio Aldostérone sur Rénine
3. DHEAs
4. IRM des surrénales maintenant
5. 1 et 2
6. Toutes ces réponses (1,2,3 et 4)

A

6

75
Q

RC: Consultation pré opératoire H 55 ans, chx pour hernie inguinale, découverte d’un nodule surrénalien.
Incidentalome surrénalien droit de 3 cm (TDM fait pour la
hernie inguinale). HTA récente mal contrôlée, céphalées, parfois palpitations. Sur le TDM sans contraste on décrit un nodule droit unique de 3 cm, 60HU avec des contours bien délimités. La surrénale gauche est normale.Quel bilan souhaitez vous compléter sans faute avant la chx
1. DHEA s
2.Ratio Aldostérone sur Rénine
3.Collecte 24h des cathécho / Norméta
4.Test de suppression à dexa 1 mg

A

3: suspecte phéo

MED-1234 Endocrino (6 decks)

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