Cours 7/8 - Maladies Infectieuses

Question 1

Def d’une maladie infectieuse ?

Answer 1

Maladie causee par un agent infectieux capable de multiplication

Question 2

Quels sont les 4 postulats de de Koch pour établir une maladie infectieuse ? Les deux supplémentaires pour les virus ?

Answer 2

Presence dans tous les individus malades mais pas sains

Isolable en culture

Introduit dans un hote sain = maladie

Reisolable a partir d’un malade pour avoir microorganisme identique a celui initial

Detection réponse immunitaire spécifique au virus

Filtrable a 0.22um

Question 3

Les 4 autres postulats de Koch concernant la souche pathogénique d’une maladie infectieuse

Answer 3

Association a une souche pathogenique

Gene de virulence dedans mais pas dans souche non virulente

Inactivation de ce gene = perte de virulence

Transfert de ce gene dans souche non pathogene = activation virulence

Question 4

La taille max des virus généralement ?

Answer 4

220nm

Question 5

Faut que tu saches differencier bacteries virus et protozoaires

Answer 5

Oklm

Question 6

Est ce que les virus sont vivants ?

Answer 6

Non se sont des parasites intracellulaires obligatoires

Question 7

De quoi depend l’entre des virus ? Et de tout son tropisme

Answer 7

Récepteurs cellulaires

Question 8

Y’a t il divers mode d’internalisation d’un virus ?

Answer 8

Ouii
Binding
Fusion
Endocytose

Question 9

Comment fonctionne la propagation d’un virus dans le corps ? (7 étapes)

Answer 9

– Entrée
– Expression des gènes viraux
– Réplication du génome
– Assemblage de nouveaux virions
– Transport intracellulaire et relâche dans le milieu de culture
– Évasion du système immunitaire
– Dépendance envers des fonctions cellulaires

Question 10

C’est quoi les effets cytopathiques et qui sont ils ?

Answer 10

Les effets cytopathiques (ECP) désignent les changements morphologiques et fonctionnels que les cellules subissent lorsqu’elles sont infectées par un virus ils sont visibles au microscope.
Les principaux types d’effets cytopathiques incluent :
1. Lyse cellulaire
2. Syncytia
3. Effet vacuolisant
4. Inclusion
5. Altération de la morphologie cellulaire

Question 11

Sur quel concept est basé le SIDA et quel virus en est responsable ?

Answer 11

VIH -> Immunodéficience

Question 12

5 symptômes du SIDA

Answer 12

– Immunodéficience
– Perte de poids
– Asthénie (fatigue physique)
– Formes rares et atypiques de cancers : Sarcome de Kaposi
– Effets variés sur cerveau, yeux…

Question 13

D’ou vient le SIDA ?

Answer 13

Bah enft à la base c’était le VIS un virus chez les singes qui a muté et a été transmis aux hommes via le sang/morsure pendant la chasse

Question 14

Y’a t il une enveloppe au virus VIH ? combien de copies complètes du génome ARN ? simple brin ? positif ? négatif ?

Answer 14

Oui enveloppe de 2 copies complètes du génome ARN -> simples brins positifs

Question 15

La particularité temporelle du SIDA ?

Answer 15

Grande période de latence environ 10 ans entre la séropositivité et la manifestation du SIDA

Question 16

3 modes de transferts du SIDA

Answer 16

Sang
Sexuel
Mere-enfant in utero

Question 17

Comment se passe la phase aigue (2) et chronique (8) d’une infection au VIH ?

Answer 17

Phase aigüe
– Infection des lyT CD4+/CCR5+ (récepteurs abondants dans la muqueuse
intestinale)
– Perte graduelle de l’immunité mucosale
* Phase chronique
– Activation soutenue du système immunitaire
– Relâche de cytokines proinflammatoires (toxicité)
– Susceptibilité accrue des cellules CD4+ à l’apoptose
– Déclin de la capacité de générer de nouveaux lymphocytes T (infection des
thymocytes)
– Immunodéficience
– Exposition aux agents opportunistes (cytomégalovirus, hépatite, kaposi, etc.)
– Cytopathie causée par ces agents
– Mort causée par les infections opportunistes

Question 18

que fait le VIH pour esquiver le système immunitaire ?

Answer 18

il infecte les LT CD4+ via CCR5 les macrophages et les cellules dendritiques et les tue. Du coup ça affaiblit à mort le système immunitaire

Question 19

c’est quoi l’autre type de mécanisme d’évasion du VIH (autre qu’immunitaire) ?

Answer 19

Sa variation antigénique qui lui permet d’être incognito

Question 19

comment les LTCD4 infectés par le VIH sont tués ? 3 façons

Answer 19

1. Lyse a cause des particules virales
2. Formation de syncytia via protéine d’attachement gp120 et celle de fusion gp41 présentes sur le VIH
   3.LTCD8 cytotoxiques qui induisent apoptose ou fuite par perforine

Question 20

Comme le VIH s’intègre dans la cellule (6 étapes)

Answer 20

1. Attachement et Entrée : Le VIH se fixe aux récepteurs CD4 et à des corécepteurs (CCR5 ou CXCR4) des cellules T, puis fusionne avec la membrane cellulaire pour libérer son ARN dans la cellule.
2. Transcription Inverse : L’enzyme transcriptase inverse convertit l’ARN viral en ADN.
3. Intégration : L’ADN viral est transporté vers le noyau et intégré dans l’ADN de la cellule hôte grâce à l’enzyme intégrase.
4. Transcription et Traduction : L’ADN intégré est transcrit en ARN viral, puis traduit en protéines virales.
5. Assemblage : Les protéines et ARN viraux s’assemblent pour former de nouvelles particules virales.
6. Bourgeonnement et Maturation : Les nouvelles particules bourgeonnent

Question 21

Quel est le premier mécanisme responsable de la variabilité antigénique des rétrovirus ? Donne les fonctions de la transcriptase inverse et 3 faits sur elle et la recombinaison

Answer 21

La recombinaison

Deux activités enzymatiques : La transcriptase inverse a une activité polymérase (qui copie l’ARN en ADN) et une activité RNase H (qui dégrade l’ARN dans les duplexes ARN
).

Impact sur la recombinaison :
Si l’activité polymérase diminue et que la RNase H reste normale, la recombinaison augmente (plus de brins simples).
Si l’activité polymérase reste normale mais que la RNase H diminue, la recombinaison diminue.

Indépendance de la séquence : La recombinaison se produit de manière aléatoire, sans zones spécifiques (hot spots) sur le génome.

RNase H comme cible thérapeutique : Inhiber la RNase H pourrait limiter la capacité du virus à générer des variantes, ce qui en fait une cible potentielle pour les traitements antiviraux.

Question 22

Quel est le deuxième mécanisme responsable de la variabilité antigénique des rétrovirus ?

Answer 22

Les erreurs de la polymérase virale :

La polymérase virale du VIH introduit des erreurs lors de la copie de l’ARN viral en ADN, ce qui génère des mutations. Comme cette enzyme ne peut pas corriger ses erreurs, environ 2 % des mutations du VIH proviennent de ce processus, avec un taux moyen de 9,3 mutations pour 10 000 bases (1 par cycle).
Ces erreurs fréquentes créent de nouvelles variantes du virus, ce qui facilite son adaptation et sa résistance aux traitements.

Question 23

Quel est le mécanisme qui permet au VIH de proliférer dans le corps sans entrave ?

Answer 23

la production de la protéine virale VIF pour dégrader l’enzyme A3G pour qu’il se réplique traquille :

L’enzyme cellulaire A3G introduit des mutations dans le génome du VIH en transformant les cytidines en uraciles, ce qui génère des codons stop et perturbe la production de protéines virales. A3G est responsable de 98 % des mutations dans le VIH, avec un taux de mutation de 410 pour 10 000 bases, bien plus élevé que celui de la polymérase virale. Pour éviter ces mutations, le VIH produit la protéine VIF, qui dégrade A3G, permettant au virus de se répliquer sans entrave.

Question 24

C'est quoi les remèdes au SIDA ? (4 points)

Answer 24

Pas de cure, seulement le traitement des symptômes (trithérapie) * 2 inhibiteurs de la transcriptase inverse (analogues de nucléotides) * + Inhibiteur non-nucléosidique de la transcriptase inverse ou * + Inhibiteur d’entrée, fusion, intégrase, protéase ou * + Inhibiteur recombinaison

Question 25

Virus à l'origine de la grippe ? ses caractéristiques?

Answer 25

Influenza Virus enveloppé avec un génome fragmenté de 7 à 8 fragments d'ARN simple brin négatif

Question 26

particularité d'influenza qui le rend tricky ?

Answer 26

Changement régulier d'épitopes

Question 27

sur quoi est basée la nomenclature de influenza ?

Answer 27

D’abord basée sur la nucléoprotéine (gène NP) et la matrice (gène M)

Question 28

les 4 types d'influenza et leurs caractéristiques?

Answer 28

– Influenza A mute rapidement responsable grandes pandémies forme la plus sévère du virus. Il infecte aussi les animaux. – Influenza B peut aussi être mortel, cause des épidémies mais se mute peu et n’infecte principalement que les humains. – Influenza C est le plus stable des trois types et le moins pathogénique – Influenza D n'affecte que le bétail

Question 29

Les deux sous types de influenza A sont basés sur quoi ?

Answer 29

2 autres protéines virales – Hémagglutinine – Neuraminidase

Question 30

Explique le concept du réassortissement antigénétique et les 3 manières dont il peut se produire

Answer 30

Le **réassortissement antigénique** est un changement majeur dans les antigènes viraux, souvent observé dans les virus segmentés comme celui de la grippe. Il crée de nouvelles souches contre lesquelles la population n’a pas d’immunité, augmentant le risque de pandémies. Ce réassortissement peut se produire par : - **Recirculation** de souches anciennes (cycle de 70-80 ans), - **Adaptation de souches animales** chez l’homme (cycle de 10-12 ans), - **Réassortiment génétique**, où les segments d’ARN de souches différentes se mélangent lors de co-infections, produisant des combinaisons nouvelles.

Question 31

Décris l'apparition du virus H1N1 qui est un bon exemple de réassortissement antigénétique

Answer 31

Le virus **H1N1** provient d'un **réassortiment génétique** entre des souches de grippe humaine, aviaire et porcine. Cette recombinaison a eu lieu, notamment chez le porc, permettant la création d’un virus hybride. Le H1N1 a causé plusieurs épidémies, notamment la grippe espagnole en 1918 et la pandémie de 2009, dite "grippe porcine". Ces réassortiments ont permis au virus d'évoluer et de se propager efficacement chez l’humain.

Question 32

Explique la pathogénèse de la grippe

Answer 32

La pathogénèse de la grippe implique une réaction immunitaire excessive dans les poumons, avec une libération massive de cytokines, infiltration de leucocytes, destruction des tissus pulmonaires et œdème, causant des problèmes respiratoires graves. Cette réponse immunitaire peut devenir mortelle par asphyxie. Les complications incluent des infections secondaires, comme la pneumonie bactérienne, et d'autres problèmes de santé moins fréquents.

Question 33

C'est quoi les traitements contre influenza ?

Answer 33

– Traitement des symptômes – Plusieurs antiviraux * Inhibiteurs de la neuraminidase * Inhibiteurs de la réplication ou prévention avec des vaccins inactivés/atténués et une bonne hygiène

Question 34

qui est responsable de la forme la plus mortelle du paludisme ?

Answer 34

Plasmodium falciparum un protozoaire

Question 35

comment est transmis le palu

Answer 35

via les moustiques femelles (anophèles) ou via transfusion sanguine

Question 36

Donne les 5 protéines hypervariables a la surface des érythrocytes infectés lors du palu qui permettent d'échapper au système immunitaire

Answer 36

PfEMP1 (antigène majeur) codé par gène Var RIFIN STEVOR PfMC-2TM SURFIN

Question 37

quels sont les mécanismes épistatiques qui peuvent influencer la variation génétique de var ?

Answer 37

bah genre épigénétiques du genre histone ch3 acetyl kr microARN

Question 38

C'est quoi la pathogénèse du paludisme ?

Answer 38

Relache de 2 milliards de mérozoïtes dans le sang ce qui va les détruire et entrainer une anémie une forte fièvre voire la mort

Question 39

c'est quoi le role de la molécule PfEMP1 ?

Answer 39

bah eft c'est une molécule d'adhésion pour se coller au paroi des vaisseaux sanguins via chondroitin sulfate A et faire de la coagulation donc obstruction des vaisseaux notamment dans le cerveau (rosettes)

Question 40

Comment peut on détecter le paludisme ? (4)

Answer 40

fièvre cyclique et anémie PCR Kit de réaction d'antigène du parasite frottis sanguins / coloration

Question 41

le remède au paludisme?

Answer 41

qql composés chimiques du genre chloroquine

Question 42

Comment fonctionne le mode d'action de de la chloroquine ?

Answer 42

en gros le parasite se nourrie de l'Hémoglobine qu'il dégrade pour en AA à utiliser pour sa croissance sauf qu'en faisant ça il libère de l'hème contenant du Fe2+ toxique qu'habituellement il cristallise en hémozoïne. LA CHLOROQUINE EMPÊCHE CETTE TRANSFORMATION BOUM

Question 43

Que fait l'artémisinine ?

Answer 43

elle bloque une enzyme qui permet au parasite de pomper le calcium et stop son dvlp

Question 44

Quels sont les deux mécanismes immunitaires qui lient le SIDA la grippe et le palu ?

Answer 44

Élimination des lymphocytes et modification des antigènes

Question 45

Quel est le mécanisme immunitaire derrière la maladie congénitale au CMV (cytomégalovirus)

Answer 45

Blocage de la présentation antigénique avec inhibition du CMH1

Question 46

le CMV fait partie de quelle famille ?

Answer 46

Herpes (n5)

Question 47

c'est quoi les propriétés biologiques communes des virus de l'herpès (4)

Answer 47

- Génome codant pour plusieurs enzymes * Réplication (ex: hélicase/primase/polymérase) * Métabolisme des acides nucléiques (ex: TK) * Modifications des protéines (ex: kinases) - Réplication dans le noyau - Cycle lytique - Latent / récurrent

Question 48

Caractéristiques du CMV

Answer 48

Virus enveloppé à double brin ADN

Question 49

symptômes CMV ? dans quel gras c'est vraiment grave de l'attraper?

Answer 49

– Asymptomatique dans la plupart des cas – Semblable à la mononucléose Grave pour les gens immunocompromis (SIDA, greffés) – Cécité, pneumonie, diarrhée, ulcération, coma, encéphalite, surdité, problèmes neurologiques

Question 50

Pourquoi c'est grave de transmettre herpés à son bb ?

Answer 50

Un bb rentre dans la catégorie immunocompromis donc bcp de symptômes grave pdt grossesse ou voir plus tard dans la vie du bb

Question 51

les deux modes de transmissions de l'Herpés ?

Answer 51

Verticale : mere enfant Horizontale : sécrétions corporelles de tt type

Question 52

A quoi est sensible l'herpés ?

Answer 52

chaleur désinfectant (peut survivre hors de l'hôte vite fait a T ambiante)

Question 53

caractéristiques du cellule en cytomégalies ? (3)

Answer 53

grosse a cause de milieu hypotonique pck plus de Ca2+ dans la cellule augmentation AMPc hydrolyse de P45P

Question 54

quels sont les mécanismes (4) utilisés par le CMV pour bloquer la présentation antigénique

Answer 54

US2/US11 active ERAD qui degrade le CMH1 US3 inhibe TAPSIN US6 Bloque hydrolyse ATP et TAP MCMV gp48 qui ramene le CMH1 au golgi

Question 55

est ce que la pathogénèse du CMV est vraiment claire ?

Answer 55

Pas trop ils infectent les cellules endo musculaires glandes les monocytes (ou il est latent)

Question 56

Traitements de du CMV ?

Answer 56

Remèdes (inhibiteurs de la polymérase virale) – Ganciclovir: un dérivé de l’acyclovir (analogue nucléasique) – Foscarnet: un dérivé de l’acide phosphonoformique (empêche la polymérase virale de se lier au génome viral)

Question 57

Quel virus est à l'origine des maladies feux sauvages et herpés genital, il est comment ?

Answer 57

VHS1 et VHS2 enveloppé double brin ADN linéaire

Question 58

symptômes du VHS ?

Answer 58

asymptomatique ou bénin parfois qql complications

Question 59

Grosse particularité du VHS1 ? et son mode de transmission ?

Answer 59

quasi tout le monde l'a genre 90% de la pop adulte mais il est latent so il fait rien par contact direct

Question 60

est ce que le virus peut se réactiver ?

Answer 60

oui souvent les gens ont des infections récurrentes

Question 61

cest quoi la Dif entre infection productive et latente chez les VHS ?

Answer 61

dans un cas y'a liberation virale avec infection d'autres cellules comme dans les cellules epithéliales et dans l'autre y'a juste réplication virale et formation d'épisome (plasmide qui peut s'Integrer au génome) ca se passe dans les neurones (ou ya pas de division cellulaire)

Question 62

qui joue un rôle clé dans le maintient de l'état de latence du VHS ?

Answer 62

La synthèse des micro ARNs qui inhibent les protéines virales genre ICP qui servent à activer le virus et le rendre virulent

Question 63

qu'est ce qui peut faire sortir le VHS de sa latence ? via quel mécanisme

Answer 63

le stress les UV fatigue immunodépressif ect ect via miRNA et ICP0

Question 64

y'a t il de la pathogénèse lors de la phase de latence du VHS ? et pendant l'infection active ?

Answer 64

non rien du tout tout est parfait Ouiii activation du système immunitaire

Question 65

c'est quoi les traitements contre VHS ?

Answer 65

– Traitement des symptômes et de l’infection active, mais inefficace pour éradiquer le virus (Acyclovir, Famvir, Valtrex, Zovirax, Valacyclovir)

Question 66

Quel virus est responsable de la covid 19 ? comment est il ? symptômes ?

Answer 66

SRAS-CoV-2 enveloppe a simple brin ARN positif – Asymptomatique pour bien des gens – Pneumonie atypique – Symptômes * Grippe * Perte d’odorat et du goût * Mort

Question 67

C'est quoi Ro et Rt ?

Answer 67

Voici un résumé simplifié : - **Ro** : Le taux de reproduction initial au début d’une pandémie. Il indique combien de personnes, en moyenne, une personne infectée peut contaminer dans une population entièrement susceptible. - **Rt** : Le taux de reproduction effectif au fil du temps, qui diminue si certaines personnes deviennent immunisées ou si des mesures de contrôle sont en place. Rt dépend de la densité de population, de la démographie et de la réponse sanitaire. Ro et Rt sont utilisés pour comprendre et suivre la propagation d’une maladie.

Question 68

Comment ça se fait que le Covid est eu autant de variants ? (4)

Answer 68

Le COVID-19 a généré de nombreux mutants en raison de : - **Taux de mutation élevé** du virus, - **Millions de personnes infectées**, augmentant les opportunités de mutations, - **Pression de sélection** (réponse immunitaire, vaccins), - **Transmission rapide**, favorisant les variantes plus contagieuses. Ces facteurs ont contribué à l'apparition rapide de nouvelles souches.

Question 69

Mode d'action covid 19 (4 étapes)

Answer 69

Voici une version encore plus simplifiée : 1. **Fixation et entrée** : Le virus se fixe aux cellules via le récepteur ACE2 et entre dans la cellule. 2. **Libération de son matériel génétique** : Le virus libère son ARN pour que la cellule le lise. 3. **Production de nouveaux virus** : La cellule utilise cet ARN pour fabriquer des copies du virus. 4. **Libération des copies** : Les nouveaux virus quittent la cellule pour infecter d'autres cellules.

Question 70

traitement covid 19 ?

Answer 70

Remèdes – Vaccins – Merck molnupiravir (analogue ribonucléasique)

Question 71

est ce que c'est vrai que certains agents infectieux peuvent nous rendre malades sans passer par des mécanismes immunologiques ?

Answer 71

ouiiii genre le VPH avec transformation et immortalisation via perturbation du cycle cellulaire

Question 72

Qu'est ce qui est à l'origine du botulisme ?

Answer 72

la bactérie clostridium botulinum

Question 73

c'est quoi qui est fatale dans le botulisme ?

Answer 73

relâche d'une neurotoxine par la bactérie

Question 74

symptômes botulisme ?

Answer 74

comme quand tu as mal au bide Mais plus faiblesse musculaire vision double tu parles mal ect

Question 75

quel type de bactérie est clostridium botulinum ? sa faiblesse ?

Answer 75

anaérobique sensible à la chaleur et forcément à l'Oxygène

Question 76

les 3 types de botulisme ?

Answer 76

* Botulisme alimentaire: Ingestion de nourriture * Botulisme par blessure: Infection d’une plaie par Clostridium botulinum * Botulisme infantile: Consommation de spores de bactéries (maturation des spores dans l’intestin)* DANS LE MIEL

Question 77

cest quoi le nom de la toxine dans le botulisme et elle fait quoi ?

Answer 77

toxine botulique qui inhibe la libération d'Ach en inhibant les SNAREs qui est un neurotransmetteur musculaire

Question 78

cest quoi les SNAREs

Answer 78

Les SNAREs sont des protéines qui permettent la fusion des membranes des vésicules avec celles des membranes cibles dans les cellules, libérant ainsi le contenu des vésicules. Elles existent sous deux types principaux : v-SNAREs (sur les vésicules) et t-SNAREs (sur la membrane cible), qui s'assemblent pour provoquer la fusion. Les SNAREs sont essentielles dans des processus comme la neurotransmission. La toxine botulique agit en bloquant les SNAREs, empêchant la libération d'acétylcholine et provoquant une paralysie musculaire.

Question 79

comment on peut detecter (3) et traiter (5) le botulisme ?

Answer 79

Détection – Électromyogramme – Isolation de la bactérie des selles ou d’une plaie – Isolation de la toxine du sérum ou des selles et test chez la souris Remèdes (traitement de plusieurs semaines) – Lavage gastrique – Chirurgie pour enlever les bactéries – Respiration artificielle – Antitoxine (anticorps) – Antibiotiques

Question 80

Est ce qu'on se servirait pas de la toxine botulique ailleurs... ?

Answer 80

si si le Botox

Question 81

qu'est ce qui donne la maladie du hamburger ? symptômes?

Answer 81

La souche E.coli O157:H7 qui est pathogène due à son infection par un bactériophage les symptômes sont classiques rarement fatales mais parfois hémorragie intérieur estomac

Question 82

comment peut on attraper cette souche de E.coli ?

Answer 82

via la viande hachée principalement qui serait contamine donc faut bien la cuire

Question 83

qu'elle est la toxine que produit E.coli O157:H7 ?

Answer 83

Toxine Shiga

Question 84

Quel est le mode d'entrée des toxines Shiga ?

Answer 84

Les toxines Shiga pénètrent dans les cellules en se fixant au récepteur Gb3, ce qui déclenche leur internalisation par endocytose. Elles sont transportées à travers la cellule appareil golgi RE jusqu’au cytoplasme, où elles bloquent les ribosomes, empêchant la synthèse des protéines. Cela entraîne la mort cellulaire et provoque des dommages, notamment au niveau de l’intestin et des reins.

Question 85

2 conditions qui active le bactériophages

Answer 85

– Par la forte concentration de fer dans l’intestin et le colon – Par le peroxyde d’hydrogène (réponse immunitaire innée liée aux neutrophiles)

Question 86

3 activités que possède la toxine Shiga ?

Answer 86

– Possède une activité N-glycosidase (coupe les liaisons glycosidiques) – Coupe plusieurs nucléobases présentes sur l’ARN des ribosomes (résidus d’adénines sur le 28S rRNA) – Inhibition de la synthèse des protéines

Question 87

detection (3) et remede (1) de hamburger ?

Answer 87

* Détection – Intoxication alimentaire – PCR – Essai de toxicité sur cellules Véro (découvert en 1977 « verotoxin ») * Remèdes – Antibiotiques

Question 88

Par quoi est causée la listériose ? symptômes ?

Answer 88

Listeria monocytogenes Bactérie mobile gram positive les mm trucs que d'hab mais aussi fausse couche et méningite

Question 89

a quoi est associé la listeria ?

Answer 89

aux aliments crus non pasteurisés

Question 90

cest quoi le concept de maturation des phagosomes en phagolysosomes ?

Answer 90

La maturation des phagosomes en phagolysosomes est un processus où une cellule immunitaire ingère un pathogène dans un phagosome, qui fusionne ensuite avec des lysosomes via pour former un phagolysosome. Ce phagolysosome est acide et rempli d'enzymes destructrices qui dégradent le pathogène, permettant ainsi son élimination et la défense de l'organisme. y'a aussi le kiss and run avec endosome

Question 91

les deux méthodes d'évasion des phagosomes par Listéria

Answer 91

Listeria monocytogenes échappe à la digestion lysosomale en utilisant la listeriolysine O (LLO) et des phospholipases C (PLC) pour percer la membrane du phagosome, lui permettant de se libérer dans le cytoplasme et de se multiplier à l’abri des enzymes lysosomales.

Question 92

cest quoi le mode de locomotion et le principe de propagation qu'utilisèrent listeria ?

Answer 92

Listeria monocytogenes utilise une comète d'actine pour se déplacer dans le cytoplasme des cellules. La protéine ActA de Listeria active la polymérisation de l'actine, formant une "queue" qui propulse la bactérie. Ce mécanisme lui permet de passer directement de cellule en cellule sans être exposée au système immunitaire.

Question 93

comment on peut détecter la listera ? et la soigner ?

Answer 93

Détection – Culture à partir du sang ou du liquide cérébro-spinal * Remèdes – Antibiotiques

Question 94

qui est responsable de ebola ?symptômes ?

Answer 94

virus ebola bro des trucs horribles genre tu vas mourir live

Question 95

explique le concept de virus en voie d'émergence et les 3 mécanismes d'émergence

Answer 95

Un virus en voie d'émergence est un virus qui évolue à partir de virus préexistants par mutations ou recombinaisons, entraînant des souches plus virulentes ou adaptées à de nouvelles conditions (définition de l’Institut Pasteur). Mécanismes d’émergence : - Évolution de novo : Apparition de nouveaux variants viraux. - Passage inter-espèces : Transmission d’un virus d’un hôte à un autre. - Dissémination large : Large propagation dans la population. Ces mécanismes créent des virus pouvant causer des infections nouvelles ou plus graves.

Question 96

4 facteurs qui peuvent favoriser l'émergence

Answer 96

santé publique exploitation de la nature flux de population humaine mais aussi intempéries

Question 97

les taux variables de mortalité d'ebola selon la souche ?

Answer 97

40 ou 90 % lol

Question 98

comment est le virus ébola ?

Answer 98

enveloppe a ARN simple brin négatif il est tressss grosss genre plus de 1um donc passe pas dans le filtre

Question 99

la transmission ?

Answer 99

un peu comme VIH genre singe et chauve souris du coup zoonotique

Question 100

quel est le facteur de virulence dans le virus EBOLA ?

Answer 100

Glycoprotéine GP qui est sur son enveloppe

Question 101

quelles sont les deux formes de la Glycoprotéine GP et leur impact ?

Answer 101

Ces deux formes de GP jouent des rôles clés dans l’infection : la forme sécrétée courte inhibe les neutrophiles et affaiblit la réponse immunitaire, tandis que la forme longue cause des dommages aux vaisseaux sanguins via liaison aux cellules endo avec intégrines aVb3, induisant hémorragie, fièvre, et inflammation.

Question 102

detection (2) et remede d'ebola (3) ?

Answer 102

Détection – Forte fièvre, fatigue extrême et saignement inexplicable – ELISA, IF, PCR * Remèdes – Vaccin canadien/Merck rVSV-ZEBOV (2014; approuvé en 2019) (glycoprotéine de la souche Zaïre dans un vecteur VSV) – « Ring immunity » 75-100% efficace – Traitement avec des anticorps monoclonaux

Question 103

est ce que les survivants d'ebola peuvent transmettre le virus ?

Answer 103

oui - Problème d’acuité visuelle et de douleurs aux articulations chez les survivants - Dissémination par les survivants via leur sperme, excrétions et salive

Question 104

cest quoi le biotérorisme ?

Answer 104

Bioterrorisme: "On entend par bioterrorisme la dissémination délibérée de virus, de bactéries, de toxines ou d’autres agents dangereux dans l’intention de provoquer des maladies, de tuer des personnes ou des animaux ou de détruire des espèces végétales."

Question 105

fun fact bioterrorisme ?

Answer 105

bah la peste noire c'était ca sauf qui savait pas comment l'arreter du coup ils sont morts aussi et ils ont contamine tt l'Europe genre 50 millions de personnes sont mortes mais oklm

Question 106

C'est quoi les avantages de la Militarisation d’agents pathogéniques (4)

Answer 106

* Comparativement peu onéreux à l'achat et l’entretien * Facile à produire * Facile à disséminer * Accessible aux groupes terroristes

Question 107

deux types d'armes biologiques?

Answer 107

– Infligeant directement une maladie à l'humain (ex: anthrax) – Ayant un impact économique majeur (ex: Fièvre aphteuse / Foot and Mouth disease* – i.e. contamination de la chaine alimentaire) – Dans les deux cas, les buts visés est de créer la panique et de ruiner l'économie locale – Dommages réels: Limités

Question 108

Limitations à la militarisation ? (6)

Answer 108

* Spécificité – Comment tuer l'ennemi sans tuer ses propres troupes ou sa population? * Transport – Comment amener sans danger l'agent infectieux au lieu désiré? * Préservation – Comment entreposer l'agent dans un contexte militaire? * Modes de dissémination – Distribution par explosion (bombe) risque de détruire l'agent – Vents dans le bon sens et taux d'humidité dans le cas d'aérosols – Effet de dilution dans le cas de propagation dans l'eau * Dose minimale requise * Expertise requise pour la manutention et la préparation des stocks

Question 109

3 catégories d'agents pathogéniques

Answer 109

* Catégorie A Facile à transmettre et disséminer (aérosols), taux de mortalité élevé – Ex: Anthrax, * Catégorie B Moins facile à disséminer et faible taux de mortalité * Catégorie C Pathogène émergent pouvant être génétiquement modifiés avec une disponibilité, une production et une dissémination facile

Question 110

Donne pleins de point de la maladie du charbon avec anthrax

Answer 110

Anthrax (maladie du charbon -> gros abcès cutanés) – Aussi nommé Bacille du charbon (Bacillus anthracis) – Facilement transféré – Facile d'obtention et à produire – Transmission de spores par aérosol – Hautes doses requises pour infecter (effet géographiquement limité) – Entrée via microblessures – Haut taux de mortalité (90-100%) – via septicémie

Question 111

Mode d'action de l'anthrax et sa compo ?

Answer 111

La toxine de l'anthrax est composée de PA (permet l'entrée des toxines), EF (perturbe le métabolisme via l’AMP cyclique) et LF (détruit les macrophages en bloquant les signaux cellulaires en clivant MAPKK), causant des dommages sévères et souvent la mort.

Question 112

5 stratégies pour neutraliser les toxines bactériennes ?

Answer 112

Pour neutraliser les toxines, on utilise des anticorps, des récepteurs solubles, des inhibiteurs dominants-négatifs, des analogues de substrats, et des antibiotiques pour cibler la toxine, bloquer son entrée, ou éliminer la bactérie productrice.