Cours 7 : émotions Flashcards

1
Q

Théorie de James-Lange

A
  • Émotions = modifications physiologiques du corps
  • Perception de l’ours => réactions physio => sensation de peur
  • Concept dépassé
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2
Q

Théorie de Cannon-Bard

A
  • Émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modif physiologiques
  • Perception ours => sensation peur => réactions physio
  • NÉCESSITE PRISE DE CONSCIENCE
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3
Q

Expérience qui montre théorie de Cannon-Bard

A

Animaux dont moelle épinière sectionnée = suppression sensation, mais pas émotions

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4
Q

Comparaison des 2 théories

A

Systèmes fonctionnent en parallèle

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5
Q

Théories des émotions actuelles suggèrent…

A

Implication de structures cérébrales dans ressenti/expression des émotions

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6
Q

Expliquer une expérience qui discrédite la théorie de Cannon-Bard

A
  • Présentation visages coléreux est associée à son désagréable = augmentation de l’activité du SNa (mesurée par activité électrodermale)
  • Visage coléreux présenté très brièvement, au milieu d’une série de visages inexpressifs
  • Les sujets en sont pas conscients, mais réponse électrodermale augmente dans l’amygdale
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7
Q

Lobe limbique de Brocca comprend :

A
  • Gyrus cingulaire
  • Corext temporal médian
  • Hippocampe
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8
Q

Lobe limbique est associé à…

A

L’olfaction, pas aux émotions

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9
Q

Circuit de Papez

A
  • Implication des structures limbiques dans processus émotionnels : système limbique
  • Proposition de l’existence d’un système de l’émotion
  • Proposition que l’expérience émotionnelle est liée au cortex cingulaire et expression émotionnelle liée à l’hypothalamus
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10
Q

Décrire la boucle du circuit de Papez

A

Néocortex => cortex cingulaire => fornix => corps mamillaires (hypothalamus) => thalamus antérieur => retour au cortex

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11
Q

Phineas Gage

A

Lésion dans cortex des lobes frontaux = altération du comportement émotionnel, manque de jugement dans élaboration de nouveaux plans

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12
Q

Ecq il y a un système de l’émotion unique?

A

Non, système limbique = ensemble de structure anatomiques interconnectées qui joue un rôle dans les émotions
-Structures impliquées dans émotions aussi impliquées dans d’autres fonctions

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13
Q

Émotions fondamentales considérées par théories des émotions actuelles

A
  • Colère
  • Peur
  • Joie
  • Tristesse
  • Surprise
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14
Q

Lien entre émotions et régions cérébrales

A
  • Différentes régions cérébrales (régions secondaires aussi) actives en rapport avec les différentes émotions
  • Amygdale associée à peur
  • Cortex préfrontal médian associé à tristesse
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15
Q

Théories dimensionnelles des émotions

A

-Émotions accompagnées d’activation cérébrale correspondant à des dimensions affectives (continuité entre les émotions)
-Émotion = valeur du sentiment émotionnel ressenti (on peut les discernés qu’en se référant à nb limité de facteurs/dimensions)
-Intensité relative
(voir diagramme)

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16
Q

Syndrome de Kuver-Bucy

A
  • Syndrome rapporté chez patients avec lésion à l’amygdale
  • Lobectomie temporale (= lésion amygdale) la chez singes rhésus = diminution de peur/anxiété
  • Singes normalement peur/agressifs envers les humains -> plus du tout peur (dangeureux, pcq il ne peuvent plus réagir au danger)
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17
Q

Voies afférentes et efférentes de l’amygdale (identifier sur image)

A
  • Voies afférentes : tous les lobes du néocortex, gyrus cingulaire et hippocampe (pls find out wtf that means)
  • Voies descendantes : voie ventrale amygdalofuge, stria terminalis
  • Connection importante entre amygdale et hippocampe
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18
Q

Anatomie de l’amygdale

A

Info issue des systèmes sensoriels converge vers noyaux basolatéraux -> chaque système sensoriel a projection particulière sur noyaux amygdaliens (3 groupes de noyaux), intégration des différents systèmes se fait par interconnections dans l’amygdale

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19
Q

3 groupes de noyaux dans l’amygdale

A
  • Noyaux basolatéraux (rouges)
  • Noyaux cortico-latéraux (violet)
  • Noyau central
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20
Q

Noyaux basolatéraux (rouges)

A

Reçoivent infos visuelles, auditives, gustatives, tactiles

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21
Q

Noyaux cortico-latéraux (violet)

A

Reçoivent afférences olfactives

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22
Q

Noyau central

A

Infos sensorielles intégrées par noyaux basaux sont relayés vers noyau central, qui projette vers d’autres structures (p.e. hypothalamus)

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23
Q

Effet lésion amygdale chez les humains et hypothèse associée

A
  • Incapacité à reconnaitre expression faciale de la peur (peut-être pcq le patient regarde seulement la bouche et pas les yeux)
  • Hypothèse: peur reconnue par échange d’info entre amygdale et cortex visuel
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24
Q

Effet de stimulation de l’amygdale chez chat

A

Induit peur/agressivité

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25
Q

Effet de stimulation de l’amygdale chez l’homme

A
  • Induit peur/anxiété

- Visages exprimant peur induisent activité bilatérale de l’amygdale comparément à visages inexpressif/exprimant joie

26
Q

Peur apprise

A
  • Apprendre à éviter situations dans lesquelles on a eu très peur (genre toucher le four chaud)
  • Souvenirs ne sont pas stockés dans l’amygdale, mais elle est souvent impliqué dans formation de souvenirs chargés émotionnellement
  • Mémoire d’événements chargés d’émotions est particulièrement vivace/durable (PTSD)
27
Q

Décrire circuit neuronale de la peur apprise chez lapins

A

Son + décharge -> noyaux basolatéraux de l’amygdale -> noyau central -> projections vers hypothalamus, SGP et cortex cérébral
1-Lapins conditionnés à associer son d’une tonalité à une décharge électrique : modification fréquence cardiaque = signe de peur
2-Après conditionnement, fréquence cardiaque augmente avec tonalité associée à la douleur, mais pas avec tonalité neutre
3-Lésions de l’amygdale éliminent réponses viscérales (fréquence cardiaque) mm après conditionnement

28
Q

Mémoire émotionnelle

A

Plus facile de se remémorer de photos à composante émotionnelle. Souvenir de ces souvenirs produit aussi activation de l’amygdale

29
Q

Expliquer expérience de mémoire émotionnelle

A

just look at ppt diapo 22

30
Q

Colère

A

Émotion fondamentale, peut être causée par frustration, sentiment d’être blessé, stress, etc.

31
Q

Agressivité

A
  • Structures impliquées : amygdale (agressivité associée au maintient d’une position dans hiérarchie sociale), hypothalamus (partie postérieure et normalement inhibée par télencéphale)
  • PAS émotion, représente expression comportementale de la colère
  • Permet de mesurer la colère (il n’y a pas de distinction avec l’émotion)
32
Q

Agressivité prédatrice

A
  • Attaque envers une espèce différente pr se nourrir

- Ex: lion chasse zèbre; peu de production vocale. Pas d’augmentation intense du SN sympathique

33
Q

Agressivité stimulée

A
  • Sert à la parade et non à se nourrir
  • Ex: animal a une attitude menaçante et défensive et émet des vocalisations, chat souffle/hérisse ses poils à la vue d’un chien
34
Q

Traitement agressivité par neurochirurgie

A
  • Amygdalectomie réduit agressivité chez animal, neurochirurgiens ont voulu l’essayer sur individus violents = psychochirurgie (substance excitotoxique injectée dans amygdale)
  • Lobotomie frontale/transorbitale
35
Q

Lobotomie frontale

A
  • Lésions lobe frontal ont effet apaisant sur chimpanzés
  • Pratiquée après 2e guerre mondiale
  • Lobotomie transorbitale, ne laisse aucune cicatrice, effet positif sur psychoses, dépressions graves, névroses, mais modification des réponses émotionnelles et raisonnement (comportement inadapté, diminution des valeurs morales)
36
Q

Stimulation électrique de la partie médiane de l’hypothalamus

A
  • Provoque attaque agressive

- Tentative d’intimidation, n’attaque pas

37
Q

Stimulation électrique de la partie latérale de l’hypothalamus

A
  • Provoque agression prédatrice

- Chat poils hérissés, s’arc-boute, attaque le rat

38
Q

Comment la sérotonine permet-elle de réguler la colère et l’agressivité?

A

Neurones sérotoninergiques siègent dans noyaux du raphé et leur axone innervent entre autre l’hypothalamus et d’autres structures limbiques associées à l’émotion, puis vont dans tt SN

39
Q

Preuves que sérotonine régule colère/agressivité chez souris

A
  • Agoniste des récepteurs sérotoninergiques diminue agressivité alors qu’antagonistes la favorise
  • Souris knock-out pour le récepteur 5-HT1B sont plus agressives que les souris normales
40
Q

Autostimulation intracrânienne 1ere expérience

A
  • Électrodes implantées dans cerveau
  • Qd ils passent par un coins de la cage : stimulation
  • Rats passaient + de temps dans la zone associée à la stimulation cérébrale
41
Q

Autostimulation intracrânienne 2ième expérience

A
  • Levier dont appui = stimulation intracérébrale
  • Rats deviennet dépendants de la stimulation : ne mangent/ne boivent plus
  • Sensation de récompense qui renforce comportement d’appui sur levier (centre du plaisir)
42
Q

Rôle dopamine dans circuit de la récompense

A
  • Renforce comportements plaisants
  • Régions les + efficaces pr produire autostimulation sont celles sur les fibres dopaminergiques qui prennent origine dans aire tegmentale ventrale (ATV)
  • Drogues qui bloquent récepteurs dopaminergique réduisent comportement d’autostimulation
43
Q

2 voies principales du système dopaminergique

A

Voie nigro-striatal et voie mésocorticolimbique

44
Q

Voie mésocorticolimbique

A

Neurones dopaminergiques partent de l’ATV, projettent sur sites corticaux et limbiques, particulièrement noyau accumbens, le + impliqué dans renforcement des stimulations cérébrales

45
Q

Voie nigro-striatal

A
  • Neurones dopaminergiques localisés dans substance noire innerve striatum dorsal
  • Leur dégénérescence associée à maladie de Parkinson
46
Q

Rôle de la voie mésocorticolimbique dans l’autostimulation

A
  1. Les sites qui déclenchent l’autostimulation sont sur cette voie
  2. Dialyse cérébrale : autostimulation augmente la libération de dopamine dans noyau accumbens
  3. Agonistes dopaminergiques augmentent autostimulation alors que antagonistes le diminuent
  4. Lésions de la voie mésocorticolimbique réduisent autostimulation
47
Q

Récompenses naturelles vs drogues

A
  • Récompenses naturelles actives système dopaminergique -> système de récompense en rapport avec quête du plaisir
  • Substances addictives (drogues) -> qté de dopamine libérée est bcp + importante/rapide
48
Q

Effet de la cocaïne

A
  • Agit directement sur noyau accumbens en prolongeant action de la dopamine
  • Bloque recapture de la dopamine = plus de dopamine dans fente synaptique = sentiment d’euphorie
49
Q

Héroine et nicotine

A

Agissent sur ATV, ces neurones dopaminergiques ont des récepteurs nicotiniques et des récepteurs aux opiacés

50
Q

Par quoi est causée la tolérance à la drogue?

A

Surstimulation du système de récompense -> tolérance = réponse adaptative = il faut de + en + de drogue pr obtenir effet désiré

51
Q

Que cause l’arrêt de prise de drogue

A

Manque de dopamine dans noyau accumbens = syndrome de sevrage

52
Q

Tolérance à la drogue au niveau synaptique

A

1) Diminution du nb de récepteurs pour tenter de compenser l’augmentation soudaine de NT déclenché par drogue
2) Diminution de la sensibilité des synapses au NT = fixation inefficace
- Ces mécanismes sont fréquents lors de consommation chronique d’alcool, opiacés, nicotine ou benzodizépines

53
Q

Deux méthodes d’évaluation du renforcement produit par les drogues chez les rats

A

1) Paradigme d’auto-administration de la drogue

2) Paradigme de préférence de place conditionnée

54
Q

Autoadministration de drogue

A

Rat presse le levier, reçoit injection de drogue directement dans région cérébrale

55
Q

Préférence de place conditionnée

A

Rat reçoit à plusieurs reprises la drogue dans l’un de ces deux compartiments distincts. Puis, le jour du test, les expérimentateurs évaluent la tendance du rat à préfère le compartiment associé à la drogue en l’absence du produit

56
Q

Noyau accumbens (NAc) et addiction chez les rats

A

1) Les rats s’auto-administrent des micro-injections de drogues toxicomanogènes (cocaïne, amphétamine et morphine) directement dans le noyau accumbens
2) Dans le test de préférence de place:
des micro-injection des drogues toxicomanogènes dans NAc entrainent une
préférence pour le compartiment associé à la drogue
3) Les lésions du NAc ou de l’ATV réduisent
l’auto- administration ainsi que le comportement de préférence.
4) L’auto-administration de drogue et l’obtention de récompense sont associés avec un niveau élevé de dopamine dans le NAc.

57
Q

Implication de la dopamine dans l’addiction chez l’humain (techniques d’imagerie cérébrale)

A
  • Dopamine est impliquée dans le système de récompense et dans l’addiction
  • NAc joue un rôle important dans les effets plaisants de la prise de drogue
58
Q

Preuve que dopamine est impliquée dans le système de récompense et dans l’addiction

A

1) Cocaïne marquée par radioactivité à été administrée à des toxicomanes
2) Taux de liaison de la cocaïne avec transporteurs dopaminergique (qui assurent la recapture de la dopamine) a été mesuré par TEP.
3) La cocaïne se lie au transporteurs et bloque la recapture, ce qui augmente le taux de DA extracellulaire
4) Effets plaisants ressentis étaient corrélés au taux de liaison de cocaïne : les effets apparaissent lorsque la drogue occupe au moins 50% des transporteurs.

59
Q

Preuve que NAc joue un rôle important dans les effets plaisants de la prise de drogue

A

Injection intraveineuse d’amphétamine chez sujets humains en bonne santé non-dépendants = plus le niveau de dopamine augmente dans le noyau accumbens (en réponse à l’injection de la drogue), plus les effets sont euphorisants

60
Q

Activité des neurones dopaminergiques de l’ATV

A

a) Des chercheurs ont enregistré l’activité unitaire de neurones
dopaminergiques dans l’aire tegmentale ventrale (ATV) chez le singe lorsqu’ils reçoivent une giclée de jus de fruit juste après un signal lumineux.
b) Les neurones répondaient à la récompense seulement
lorsqu’elle apparaissait de façon imprévisible (et non au signal lumineux).
c) Après le conditionnement, les neurones répondaient au signal lumineux prédicteur, mais pas à la récompense.
d) S’il y a le signal lumineux mais aucune récompense n’apparait, la décharge dopaminergique qui accompagnait le signal lumineux va cesser. Les événements « pire que prévus » s’accompagnent d’une inhibition des neurones
La dopamine est davantage impliquée dans l’anticipation de la
récompense que dans la récompense en soi