Cours 7 - musculosquelettique Flashcards
(72 cards)
1
Q
Quelles sont les fonctions des os? (4)
A
- structure
- protection des organes
- ancrage aux muscles
- entreposage de 99% du calcium corporel
2
Q
Quels sont les 4 types d’os?
A
- long (ex. tibia)
- irrégulier (ex. vertèbre)
- plat (ex. omoplate)
- court (ex. os du carpe)
3
Q
Quelles sont les 3 parties d’un os long?
A
Épiphyse (externe), métaphyse (entre), diaphyse (interne)
4
Q
Que contient le périoste? (3) De quoi est-il responsable à la suite d’une fracture? (2)
A
1 - système nerveux & lymphatique + vaisseaux sanguins
2 - cause douleur et hématome
5
Q
Vrai ou faux, l’os cortical est épais, dur et formé de lamelles concentriques.
A
Vrai
6
Q
Vrai ou faux, dans les os long, l’os cortical est plus épais aux extrémités (épiphyses) et plus mince à la diaphyse.
A
FAUX, os cortical plus MINCE aux ÉPIPHYSES et plus ÉPAIS à la DIAPHYSE!!!
7
Q
Dans l’os cortical, qu’est-ce qui ressemble à de la réglisse?
A
Les ostéons
8
Q
Dans l’os cortical, qu’est-ce qui ressemble aux couches d’un oignon?
A
Les lamelles de tissu osseux
9
Q
De quoi est composé la portion de fibrille de l’os cortical? (2)
A
- molécules de collagène
- cristaux d’hydroxyapatite
10
Q
Quels sont les autres éléments de l’os cortical?
A
- enzymes
- protéines messagères
-fractures de croissance (?) - lipides
- eau
11
Q
Qu’est-ce qui représente 60-70% de la composition osseuse?
A
Les cristaux d’hydroxyapatite et les molécules de collagène
12
Q
Vrai ou faux, l’os cortical contient des ostéocytes.
A
Vrai
13
Q
Vrai ou faux, l’os spongieux/trabéculaire est en périphérie de l’os.
A
FAUX, il est au centre
14
Q
Vrai ou faux, l’os naît à partir de cartilage.
A
Vrai
15
Q
La croissance osseuse se fait à travers quel processus?
A
Ossification endochondrale
16
Q
Vrai ou faux, le point d’ossification primaire est dans les épiphyses.
A
FAUX, le point d’ossification primaire est au centre de la diaphyse
17
Q
Vrai ou faux, le point d’ossification secondaire est dans les épiphyses.
A
Vrai
18
Q
Vrai ou faux, c’est pendant l’enfance et l’adolescence que les épiphyses fusionnent et forment de beaux os longs.
A
Vrai
19
Q
Vrai ou faux, dans la moelle osseuse jaune, il n’y a pas de cellules souches hématopoiétiques.
A
Faux, il y en a (GR, GB, PLT,…)
20
Q
Quelle est la fonction des ostéoblates?
A
Synthèse de la matrice extracellulaire
21
Q
Quelle est la fonction des ostéoclates?
A
Résorption osseuse
22
Q
Qu’est-ce que le remodelage osseux?
A
- équilibre entre activité des ostéoclastes et ostéoblastes
- garantit disponibilité de calcium dans le sang
- permet la stabilité squelettique, même en croissance
23
Q
Une fracture se produit à quel moment? Et pour quelles raisons? (3)
A
- Lorsque la force appliquée sur l’os est plus grande que la force tensile de l’os
- Lorsqu’on applique une force très grande sur un os normal, qu’on a un os affaibli (ostéoporose ou tumeur) ou qu’on applique des force répétés (fractures de stress, ex. course)
24
Q
Nommez 6 complication des fractures.
A
- Déformation
- Malunion (os croche, déformé)
- Nonunion (os séparé)
- Infection (fracture ouverte)
- Atteinte vasculaire
- Atteinte neurologique
25
Quel est le traitement des fractures? (2)
- restaurer l'alignement
- immobilisation
26
Quelles sont les 4 étapes de la guérison des fractures osseuses?
1. Formation d'hématomes
2. Formation de callosités fibrocartilagineuses
3. Formation de callosités osseuses
4. Remodelage osseux
27
Qu'est-ce que l'ostéoporose? (3)
- activité des ostéoclastes plus grande que celle des ostéoblastes
- perturbation de la microarchitecture
- diminution de la masse osseuse
28
Qu'est-ce que l'ostéoporose primaire?
perte osseuse liée avec l'âge et la perte l'estrogène après la ménopause
29
Qu'est-ce que l'ostéoporose secondaire?
perte osseuse secondaire à la médication ou à une pathologie sous-jacente
30
Qu'est-ce qu'une fracture ostéoporotique?
Une faible qualité osseuse qui cause une fracture secondaire à un mécanisme à basse vélocité (chute, transferts, toux)
--> fracture due à un traumatisme à basse/très basse intensité
31
Quels sont les rôles des muscles? (4)
- mouvement
- thermorégulation
- métabolisme
- source de protéines
32
Quels sont les 3 types de muscles?
- lisses
- cardiaques
- squelettiques/striés
33
Quelles sont les fonctions des 3 types de muscles? (Lisses, squelettiques/striés, cardiaques)
Lisses : compose les organes, fait bouger les articulations (contrôle involontaire SNA)
Squelettiques/striés : effectuer les mouvements volontaires, conscientes ou pas (contrôle volontaire)
Cardiaques : faire battre le cœur (contrôle involontaire SNA)
34
Vrai ou faux, chaque fibre musculaire est entourée d'endomysium.
Vrai
35
Placez les structures suivantes en ordre croissant de «grosseur» :
- fascicule
- endomysium
-épimysium
- périmysium
- fibre musculaire
Épimysium > périmysium > fascicule > endomysium > fibre musculaire
36
Vrai ou faux, un ligament relie un os à un muscle.
FAUX, os à os, un TENDON relie un os à un muscle
37
De quoi sont composés les filaments fins des fibres musculaires?
Actine, troponine et tropomyosine
38
De quoi sont composés les filaments épais des fibres musculaires?
Myosine
39
Avec quoi le calcium se lie t-il pour provoquer une contraction musculaire?
La troponine
40
Qu'arrive t-il lorsque la troponine se lie avec du calcium?
La tropomyosine change de configuration, libèreles sites actifs d'actine et permet la liaison avec la myosine (filaments épais) pour provoquer une contraction musculaire
41
Qu'arrive t-il si le calcium de détache de la troponine ou qu'il n'y en a pas de disponible?
Pas de contraction musculaire
42
43
Dans quoi est stocké le calcium intramusculaire?
Réticulum sarcoplasmique
44
Où est situé le réticulum sarcoplasmique?
Autour de chaque myofibrille.
45
Quelles sont les 3 étapes cruciales pour le cycle de contraction musculaire? (définitivement + que 3 étapes)
1. Le calcium se lie à la troponine et déplace la tropomyosine pour libérer les sites actifs sur l'actine. La myosine se lie ainsi aux sites actifs et forme des ponts d'union.
- troponine + Ca2+
- déplacement tropomyosine
- libération sites actifs actine
- myosine + sites actifs
2. La libération de ADP + P qui est sur la tête de myosine provoque le changement de conformation de la tête et qui tire donc le filament d'actine, ce qui engendre la contraction.
- ADP + P libéré = changement conformation myosine
- myosine tire filament d'actine
- contraction musculaire
3. Pour recommencer ou continuer le cycle de contraction, la myosine doit revenir à sa forme originale. La tête de myosine, en se liant avec l'ATP, se détache de l'actine. L'ATP est ensuite hydrolysée en ADP + P, la myosine reprend sa position originale.
- myosine + ATP = détache de l'actine
- ATP hydrolysée ADP + P libéré
- myosine position originale
46
Quelles sont les 3 sources d'énergie?
1. Créatine phosphate
2. Phosphorylation oxydative
3. Glycolyse
47
Quel pourcentage de la créatine est stocké directement dans les muscles?
95%
48
Quelle est la source d'énergie la plus rapide et facile d'accès?
Créatine phosphate
49
Quelle source d'énergie sera utilisé dans cette intensité d'activité : légère et de brève durée.
Créatine phosphate
50
Quelle source d'énergie sera utilisé dans cette intensité d'activité : modérée.
Phosphorylation oxydative (dégradation de glucose musculaire)
51
Quelle source d'énergie sera utilisé dans cette intensité d'activité : modérée ++
Phosphorylation oxydative (sources plasmiques, glucose & acides gras)
52
Quelle source d'énergie sera utilisé dans cette intensité d'activité : intense (mais courte durée)
Glycolyse (++ métabolisme anaérobique, acide lactique!!)
53
Quels sont les 3 types de fibres musculaires?
I (fibre oxydative - lente)
IIa (glycolytique oxydative - rapide)
IIb (glycolytique - rapide)
54
V/F, les musclent s'adaptent en utilisant toujours un seul type de fibre musculaire à la fois.
F, un pourcentage relatif de chaque type de fibres selon la situation
55
Type de fibre musculaire I - lent : oxydative (phosphorylation oxidative)
Endurance, longue distance
* Myoglobine : **haut (muscle rouge)**
* Activité en glycolyse : **bas**
* Degré fatiguabilité : **bas**
* Vélocité de contraction : **lent**
* Diamètre fibre musc. : **petit**
* Contenu mitochondrie : **haut**
56
Type de fibre musculaire IIb - rapide : glycolitique (glycolyse)
Sprint,
* Myoglobine : **bas (muscle blanc)**
* Activité en glycolyse : **haut**
* Degré fatiguabilité : **haut**
* Vélocité de contraction : **rapide**
* Diamètre fibre musc. : **large**
* Contenu mitochondrie : **bas**
57
Type de fibre musculaire IIa - rapide : oxydative + glycolitique
* Myoglobine : **haut (muscle rouge)**
* Activité en glycolyse : **moyen**
* Degré fatiguabilité : **moyen**
* Vélocité de contraction : **rapide**
* Diamètre fibre musc. : **intermédiaire**
* Contenu mitochondrie : **haut**
58
diète variée + niveau d'activité physique stable =
masse musculaire stable (équilibre entre synthèse et dégradation de protéines)
59
Hypertrophie?
synthèse prot > dégrad prot
cellule ++ grosse (fusion)
60
Hyperplasie?
synthèse prot > dégrad prot
++ de cellules (ex. cancer)
61
Cellules satellites
cellules souches spécialisées sous la lame basale des fibres musculaires
62
Que provoque la **fusion** de cellules satellites avec les myofibres?
- + volume du muscle (hypertrophie)
- + de noyau de muscle (myonuclei)
- + capable synthétiser nouvelles fibres musculaires
63
Comment sont activées les cellules satellites progénitrices?
* Adaptations neurales
* Cascades hormonales
* Cascades métaboliques
* Accumulation de métabolites
64
Atrophie?
dégrad prot > synthèse prot
diminution de l'aire transversale du muscle secondaire à une diminution de masse et volume musculaire
--> plus souvent **diminution de taille** que de nombre
65
3 cause de l'atrophie
1. immobilisme
2. cachexie
3. sarcopénie
66
Immobilisme :
+ mécanisme pathophysiologique
* dénervation (AVC, lésion médullaire, neuropathie)
* immobilisation (alitement, plâtre, apesanteur)
* changement de composition de fibres **lentes vers rapide** (- rouge, + blanc)
* fibre I sensible immobilité & dénervation
* perte de noyaux (apoptose / autophagie)
* non-activation de voies métaboliques/chimiques/hormonales : action analogue noyaux suppriment ++ croissance, active ++ protéolyse (++ mort C et inhibition du cycle cellulaire)
* inhibition de l'activité des cellules satellites : -- cellules satellites = atrophie
67
Cachexie :
* (- blanc, + rouge)
* perte masse protéique secondaire à processus inflammatoire secondaire à état pathologique (jeûne extrême, glucocorticoïde, ...)
* changement de composition des fibres **rapides vers lentes**
* fibres I résiste famine
* fibre II vulnérable cachexie
68
Sarcopénie :
* - masse musculaure liée âge
* - blanc, + rouge
* pas nécessairement perte poids (muscle devient gras)
* atrophie + perte de fibres musculaires
* perte - rapide que cachexie
* perte 5% masse/10 ans (début 40 ans)
69
Qu'est-ce qui explique que les personnes âgées ont plus de difficulté à gagner de la masse musculaire?
diminution des cellules satellites (changement de fibres rapides à lentes, atrophie préférentielle des fibres rapides II, plus faible synthèse prot et mitochondries = moins C satellites)
70
Sarcopénie : facteurs de risque
1. sédentarité
2. mécanismes métaboliques
* - métabolisme protéique = - métabolisme basal = + cytokines inflammatoires
3. - fonctions neuromusculaires
* processus neurodégénératif (fil électrique moins efficace)
4. altération dans l'expression des gènes
5. - niveaux et réponses aux hormones
6. mécanismes nutritionnels
* - apport en vit. D et acides aminés
71
Sarcopénie : conséquences
* risque du chute
* risque de fracture de la hanche
* taux hospit ++
* mortalité (même avec seulement perte 5-10% masse corporelle)
72
Comment combattre atrophie?
- exercice / réadaptation
- soutien nutritionnel
