cours 8 Flashcards

(48 cards)

1
Q

Principale forme de stockage chez l’humain

A

les TAG. – Survie: pendant une période de deux mois environ.

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2
Q

existe il des tissus lipodépendants

A

non

*lipides sont très léger comparé à du glycogène

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3
Q

nommer tissus gluco-dépendants

A

neurones, érythrocytes, rétine, épithélium des gonades et reins

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4
Q

Cycle de lactate-glucose (de Cori):

A

Le glycogène musculaire doit être transformé en lactate, libéré et ensuite transformé par le foie en glucose.

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5
Q

AA et muscles participent il comme réserve énergiques

A

non

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6
Q

nommer les % à l’état bien nourrit

vs lors de déficit

A

Glycogène→60%
– Tissu adipeux→40%
– Acides aminés (protéolyse musculaire)→négligeable

TA: 90%
glycérol 5%
AA: 5%

  • lors de stress
    AA; 25, TA, 45, glycogène 30
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7
Q

pour un homme de taille moyen nommer l’apport en nourriture et cbn de jours survie il

A

1500kcal/J
84 jours sans manger

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8
Q

Enréalité,laduréedevieestmoinsdedeuxmois.

en quoi est du cela

A

la perte de protéine essentiel

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9
Q

quels sont les trois précurseurs du glucose

A

lactate, glycérol et acide aminé

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10
Q

nommer les trois formes que les lipides peuvent circuler

A

AG provenant de l’alimentation

AG des TAG sous la formes de chylomicrons ou VLDL

de corps cétoniques formé par le foie

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11
Q

quelle organe consomme 20-25% de la production quotidienne ATP

A

cerveau

  • peut utiliser les corps cétoniques
    *insuline pas d’effets sur le métabolisme du cerveau
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12
Q

les muscles passe du glycogène au glucose sous quel hormone

A

thyroxine en postprandiale ou adrénaline

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13
Q

les poumons éliminent les corps cétoniques sous quelle forme

A

acétone

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14
Q

quelle phase d’état nous quittons presque jamais

A

l’étape postprandial

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15
Q

par quoi l’hyperinsulémie est elle induite

par quoi est induite la diminution du glucagon

A

par des glucides et stimulation nerf vague

par hyperinsulémie et hyperglycémie

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16
Q

si rapport insuline/glucagon est augmenté que feront glucose lipides et protéines

A

G: glycolyse dans les tissus consommateurs

L: activité de la LPL pour lypolyse des tissus consommateurs
-lipogénèse

P: synthèse de prots

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17
Q

lorsque que insulémie augmente ou est dirigé l’excès

A

vers le stockage

le foie ne fera pas de synthèse de corps cétoniques

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18
Q

nommer le taux de glycémie normal

A

5,6 mM

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19
Q

est ce que l’hexokinase est inhibé par le G6P

A

oui

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20
Q

quel transporteur glut est utilisé dans le foie

21
Q

nommer les 3 orientations du G6P

A

sous forme de glycogène

glycolyse

et oxydation complète (Cycle de Krebs)

22
Q

une fois dans le myocyte est ce que le G6P peut sortir

23
Q

capacité hépatique et dans les muscles de stocker du glycogène

A

foie 100g
muscles 400g

24
Q

insuline possède quel type de régulation sur la glycogène phosphrylase

25
nommer un inhibiteur et un activateur de la PFK1
activateur (PFK2) et inhibiteur (citrate)
26
que permet à la PFK2 d'être déphosphorylé pour accélerer la PFK1
l'insuline avec la PP1
27
que fait l'insuline sur la 1-glycogénogénèse 2- glycogénolyse
1- active 2- inactive
28
ou se trouve gluckinase et hexxokinase
GK:foie HK: muscle
29
étape de la synthèse de glycogène
1. activation du glucose 1.1 glucose en G6P 1.2 isomérisation en G1P 1.3 transfert du résidu UDP 2. synthèse des chaines linéaires UDP-glucose sur glycogène par glycogène synthase
30
par ou voyage les AG libres avec moins de 10 carbones
par la veine porte *AA passe aussi
31
quel est le transporteur de glucose dans les muscles
GLUT4
32
transporteur des tissus gluco-dpendants
GLUT1-GLUT3
33
de quoi résulte une augmentation d'AG et de GLycérol dans le plasma en post-prandial
hydrolyse des chylomicrons
34
par qui sont captés 80% des chylomicrons
TA et muscles squelettiques et cardiaques ** remnants des chylomicrons vont vers les hépatocytes
35
que transforme les VLDL en IDL et IDL en LDL
la LPL sous la LH * glandes capteront pour faire hormones et le foie fera acides biliaires
36
les changements métaboliques sont assurés par qui en post absorption
glucagon et les lipides de réserve
37
cmt agisse les lipides en post-absorption
fera de la lipolyse adipocytaire et va favoriser B-oxydation vs la glycolyse foie fera plus de corps cétoniques **raison: pour nourir tissu nonglucodépendant et garder le glucose pour ceux dépendant
38
cmt se crée la cétogénèse hépatique
à partir de l'acetyl-coa obtenu lors de la B-oxydation des AG
39
après une journée de jeune comment se trouve le corps
en acidocétose résulte accumulation de lactate et des corps cétoniques
40
créé des corps cétoniques va faire quoi chez sujet normal vs diabétique
normal: sera freiné, stimule pancréas a faire insuline l'autre ne sera pas freiné acidocétose peut amener un coma
41
par quoi le glucose sera créé en jeune court 1-3J
par AA, glycérol et lactate
42
**grâce aux cycles Ala-Glc et de Cori permet quoi
même carbone sont utilisés pour former le glucose
43
quelles sont les AA les plus présent
ALA et GLN **foie sera plus affecté dans un bilan azoté négatif
44
nommer deux adaptation hormonales responsable de augmentation de la protéolyse
hypoinsulémie hypercortisolémie
45
est ce que lors d'un jeune on a un plus gros ou petit bilan azoté qu'un court jeune
petit moins d'urée, moins d'urine aura plus ammoniaque
46
plus le jeune avance cmt le cerveau prend son énergie
après 7J à 90% prend ca des corps cétoniques
47
que fait le fait que le cerveau oxyde moins de glucose
ca va faire quil a moins de gluconeogénèse dans le foie à partir de AA pour le nourrir donc moins de protéolyse
48
V ou F l'insuline permet elle de réduire la protéolyse
Vrai