Cours 8 et 9: Immunologie Flashcards

(40 cards)

1
Q

Histoire immunologie

A

née de la bactériologie fin 119e
science qui étudie immunité

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Q

Réponse à médiation humorale

A

Système immunitaire adaptatif de la branche B
anticorps
pour pathogènes extracellulaire ex:bactérie

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3
Q

Réponse à médiation cellulaire

A

Système immunitaire adaptatif de la branche T
cellules cytotoxiques
pour pathogènes intracellulaire ex:virus

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4
Q

Réponse immunitaire innée (chronologie, composition, effet)

A

Réponse immunitaire non spécifique au pathogène

composé de:
- barrière épithéliale
- phagocytes
- cellules dendritiques
- cellule tueuse naturelle
- système du complément (booster)

elle survient au début la réponse immunitaire globale et provoque l’inflammation:
- tumor
- rubor
- calor
- dolor

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5
Q

Réponse immunitaire innée (fonctionnement)

A
  • Inflammation: diapédèse des phagocytes attiré (chimiotactisme) au cite de l’infection
  • Phagocytose: effectué par phagocytes (macrophages+polymorphonucléaires neutrophiles PMN)
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6
Q

Ontogénèse

A

développement individu depuis fécondation jusqu’à age adulte

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7
Q

Organes lymphoïdes centraux

A

origine du système immunitaire avec les cellules souches du sac vitellin

  • rate
  • foie
  • moelle osseuse
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8
Q

Cellules CSH

A

cellules souche hématopoïétiques
origine moelle osseuse

produit une cellule peu différenciée:
cellule blastique

se différencie et se prolifère en:
- cellules sanguines
- plaquettes
- lymphocytes
- granulocytes (neutrophiles, basophiles, éosinophiles)
- monocytes (précurseurs macrophages)

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9
Q

Différentiation et prolifération des lymphocytes

A

A partir des cellules blastiques de l amoelle osseuse

Lymphocyte B (LB)
- différenciation dans bourse de Fabricius (oiseaux)
- dans la moelle osseuse chez mammifères

Lymphocyte T (LT)
- différentiation dans thymus

elle se fait en absence d’antigènes: lymphocytes primitifs

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10
Q

Maturation des lymphocytes

A

acquisition de récepteurs de surface spécifique à un seul antigène
LT: TCR
KB:BCR
( T/B cell receptor)

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11
Q

Organes lymphoïdes périphériques

A

lymphoïdes différenciés prolifèrent et colonisent organes lymphoïdes périphériques:

  • ganglions lymphatiques
  • rate
  • amygdale
  • plaques de Peyer (intestin)
  • appendice caecal
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12
Q

Rencontre avec un antigène

A

s’effectue dans organes lymphoïdes périphériques

lymphocyte naïf (pas activé) rencontre son antigène->différenciation et prolifération (expansion clonale)

différenciation en lymphocytes stimulés et lymphocytes mémoire

lymphocytes T stimulés: lymphocytes T effecteurs
lymphocytes B stimulés: plasmocytes

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13
Q

Théorie de la sélection clonale

A

ensemble cellules origine une seule cellule

clones se développent sans antigène:
- tout antigène dirigé contre hôte est détruit sinon maladie auto-immunitaire

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14
Q

Réponse humorale BCR

A

BCR sont liés à membrane par fragement Fc et son mobiles

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15
Q

Anticorps

A

circulation grande quantité et grosse diversité

fonctionne par complémentarité, régit par a.a.

4 parties:
- 2 chaines lourdes (permanente)
- 1 chaine légère (variable)
- 1 chaine de queue (permanente)

2 fonctions:
- fonction de reconnaissance: par chaine légère
- fonction effectrice: par tronc (région Fc) chaines lourdes, fixation tissulaire, passage trans-placentaire, fixation du complément, opsonisation (recouvrement du pathogène)

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16
Q

Isotypes d’immunoglobuline et fonction

A

5 classes:
- IgG
- IgA
- IgM
- IgE
- IgD

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17
Q

IgA

A

chaine lourde: alpha
dimère
2 sous classes

18
Q

IgG

A

chaine lourde: gamma
monomère Fc deux boucles
4 sous classes
- utilisé pour les sérologies de dépistage
- traversent placenta
- peuvent aider à prévenir certaines infection à donnant à des patients
donne une immunité passive

19
Q

IgM

A

chaine lourde: mu
pentamère
utilisé pour détecté infection active ou récente
- ne passent pas le placenta

20
Q

IgE

A

chaine lourde: epsilon
monomère région Fc 3 boucles

21
Q

IgD

A

chaine lourde: delta

22
Q

Mémoire immunologique

A

par IgG en grosse partie
permet une réponse plus vive lors d’une seconde infection par un même pathogène

1ere infection:
- IgM apparaissent en premiers suivit des IgG puis disparaissent progressivement.
- IgG restent toute la vie et leur croissance diminue petit à petit

2eme infection:
implique communication isotopique
IgG apparaissent plus rapidement et peuvent switcher vers IgE ou IgA (isotype switching)

23
Q

Communication isotopique

A

survient après exposition antigène T-dépendants seulement

24
Q

Antigène T in/dépendant

A

T dépendant:
- protéine
- mémoire
- switching

T indépendant:
- polysacharride
- pas de mémoire
- pas de switching

25
Électrophorèse
séparation en fonction des charges de - vers + Albumine->Alpha-globuline->Bêta-globuline->Gamma-Globulines
26
Réponse immunitaire cellulaire
TCR anti-antigènes ou récepteurs fixé à la membrane, chaines reliées par des pont disulfures antigène doit être apporté aux LT par les APCs pour qu'il soit reconnu
27
APCs
Antigen Presentating Cells APC et LT doit avoir MHC compatible (complexe majeur d'histocompatibilité)
28
Activation des lymphocytes T
1- Reconnaissance antigène: - différenciation en CD4 et CD8 2- Activation par Interleukines: IL-2 - expansion clonale - production de plus de IL-2 3- Différenciation - CD4: CD4 active + CD4 mémoire - CD8: CD8/CTL + CD8 mémoire
29
Rôle CD8
CTLs: Cytotoxic T Lymphocytes tue (apoptose) les cellules infectées (cibles)
30
Rôle CD4 active
active: - macrophages - lymphocytes B CD4 helper T cell, 3 classes: Th1, 2 et 17
31
Th1
T-bet - activé par IL-12 et interféron-gamma - IL-12 produit par APCs - IFN-gamma produit par cellule tueuse naturelle ou par Th1 - IFN-gamma active phagocytes et stimule production antigènes
32
Th2
GATA-3 - activé par IL-4 - IL-4 produit par LT ou mastocytes, stimule production IgE et IL-5 - IgE: active eosinophiles - IL-5: active mastocytes (dégranualtion: libération histmines)
33
Th17
RORgammaT - activé par IL-6, IL-23 et TGF-bêta - IL-6 et 23 produit par APCs - Transforming Growth Factor-bêta: contôle la différenciation des LTCD4 - produit IL-17: active cellules qui produisent d'autres molécules qui activent neutrophiles et monocytes - produit IL-22: stimule barrière épithéliale qui produisent antibiotiques naturels
34
Équilibre entre Th1 et Th2
Th1: stimule macrophages Th2 bloque molécules qui stimulent macrophages équilibre permet un bon contrôle de l'infection
35
Mécanisme cytotoxique des CTL
1- reconnait MHC type1 des cellules infectées 2- adhésion et activation 3- exocytose des granules par CTL 4- entrée dans cellule par perforines (protéine des granules) 5- activation du mécanisme d'apoptose par granzymes (protéine des granules) 6- Apoptose
36
Rejet de greffes
peut être réduite par des immunosuppresseurs 3 types de rejet: - rejet hyper aigu - rejet aigu - rejet chronique
37
Rejet hyper aigu
- dans les heures qui suivent la greffe - coagulation par l'action d'Ig qui mène à la nécrose
38
Rejet aigu
- 1 à 2 semaines après la greffe - destruction cellules gréffées par CTL
39
Rejet chronique
- plusieurs année après la greffe - production de cytokine par système immunitaire - enveloppement du greffon
40
Défense anti-tumorale
cellules tumorales=cellules néoplasiques possède néoantigènes qui sont reconnus par CTL