Cours 8: Libération des neurotransmetteurs, mécanisme et modulation Flashcards
(244 cards)
1
Q
Quelles sont les trois grandes fonctions du cerveau?
A
- Tâches motrices
- Prise de décision
- Apprentissage
2
Q
À quoi sert le cerveau? (6)
A
- Pensée et cognition (états mentaux)
- Sensations et perceptions
- Émitions
- Comportement
- Contrôle des activités physiques et somatiques
- Être réactif et réagir à l’environnement
3
Q
Vrai ou faux? L’activité neuronale est un processus complexe et hautement régulée
A
Vrai
4
Q
Qu’est-ce que les synapses?
A
Un point de contact où les neurones communique ensemble.
C’est une structure qui permet la transmission de signaux, électrique ou chimique, d’un neurone A vers un neurone B
5
Q
Combien de synapses contient le cerveau humain?
A
100 milliard de neurone (10^11) et en moyenne ces neurones font chacun 7000 connections synaptiques ce qui donne environ 10^14 synapses dans le cerveau humain
6
Q
Réviser la diapositive 6
A
Ok
7
Q
Quelles sont les deux composantes d’une synapse?
A
- Le neurone pré-synaptique
- Le neurone post-synaptique
8
Q
Réviser la diapositive 7
A
Ok
9
Q
Quels sont les deux types de synapses?
A
- Synapses électriques
- Synapses chimiques
10
Q
Quelles sont les 7 caractéristiques principales des synapses électriques?
A
- Elles se produisent dans des jonctions étroites
- Bi-directionnelle (les deux neurones peuvent s’influencer)
- Couplage électrotonique (échange d’ion directement entre les deux neurones qui sont impliqués)
- Réponse instantanée
- Potentiel post-synaptique (PPE) plus faible que la synapse chimique
- Intégration synaptique
- Est meilleure pour la synchronisation inter-neuronale (comme dans la respiration)
11
Q
Quelles sont les 6 caractéristiques principales des synapses chimiques?
A
- Elles se produisent dans des jonctions plus grandes
- Uni-directionnelle
- Elles sont plus complexes (beaucoup plus de molécules qui sont relâchés lors de la synapse)
- Diversité de récepteurs sur le neurone post-synaptique (canaux ioniques et canaux métabotropiques (seconds messagers))
- Diversité de neurotransmetteurs
- Co-relâche de neurotransmetteurs afin de moduler encore plus finement l’activité d’un neurone
12
Q
Réviser la diapositive 9
A
Ok
13
Q
Relire et réviser les diapositives 10-11-12
A
Ok
14
Q
Comment les premières synapses électriques ont-elle été découvertes?
A
Elles ont été découvertes dans les écrevisses avec son mécanisme de défense. Les chercheurs ont mis l’écrevisse en présence d’un stimulus qui est perçu comme un danger. Un réseau de connexion de synapse électrique est alors activé rapide et permet à l’écrevisse d’avoir une activation du système nerveux autonome sympathique.
Les synapses ont par la suite été démontré dans un grand éventail de contexte dans le système nerveux.
15
Q
Brièvement, qu’est-ce que la synapse chimique?
A
C’est une structure anatomique de communication entre des cellules et impliquant la libération et la diffusion rapide d’une substance chimique (neurotransmetteur) à partir de la première cellule (neurone pré-synaptique) vers la seconde cellule (neurone post-synaptique)
16
Q
Qui suis-je? Je suis une protéine spécialisée sur lesquelles les molécules de neurotransmetteurs vont se fixer. Je suis présent sur le neurone post-synaptique.
A
Un récepteur
17
Q
Quel est l’effet de la fixation du neurotransmetteur sur les récepteurs?
A
Cela va induire un changement des propriétés de la cellule post-synaptique. Par exemple, il y aura un changement des propriétés électriques ce qui permettra de déterminer ou non si la synapse continu ou non
18
Q
Comment se termine généralement une transmission synaptique chimique?
A
La transmission synaptique se termine par la recapture du neurotransmetteur dans l’élément présynaptique et/ou par la destruction des molécules de neurotransmetteur par des enzymes présentes dans l’espace synaptique
19
Q
Quelles sont les 10 étapes de la synapse chimique?
A
- Synthèse et empaquetage (vésicules) des neurotransmetteurs dans le neurone pré-synaptique
2 et 3. Le potentiel d’action dépolarise la terminaison et entraine l’ouverture des canaux Ca2+ - Le calcium pénètre dans la terminaison pré-synaptique
- Le calcium agit comme messager intracellulaire et entraine la fusion des vésicules avec la membrane plasmique et la libération des neurotransmetteurs par exocytose.
- Les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique et se lient aux récepteurs de la membrane post-synaptique
7 et 8. Changement de la conformation des récepteurs et ouverture des canaux ioniques qui engendre un changement du potentiel membranaire - Courant postsynaptique excitateur (augmente les chances d’avoir un potentiel d’action) ou inhibiteur (diminue les chances d’avoir un potentiel d’action) qui change l’excitabilité du neurone postsynaptique
- Les neurotransmetteurs sont rapidement détruits par des enzymes ou recapturés par les astrocytes ou la terminaison présynaptique
20
Q
Quels sont les trois types de synapses?
A
- Axo-dendritique: Relie un axone à une dendrite
- Axo-somatique: Relie un axone à un soma
- Axo-axonale: Relie un axone à un autre axone
21
Q
Vrai ou faux? Ces différents modes de communications entre les neurones vont avoir des effets différents
A
Vrai
22
Q
Que permet la synapse axo-dendritique?
A
Entraine une modulation plus fine de la transmission, puisqu’on affecte plus directement les dendrites
23
Q
Que permet la synapse axo-somatique?
A
Entraine une modulation beaucoup plus global de l’activité du neurone
24
Q
Que permet la synapse axo-axonale?
A
Entraine un effet au niveau de la connectivité des neurones adjacents si les connexions sont assez près de cette dernières. Ainsi, nous allons pouvoir avoir une modulation fine de l’intéraction entre le deuxième neurone et le troisième
25
Vrai ou faux? Un même neurone peut avoir différentes organisations synaptiques dans ces différentes connexions dans le cerveau
Vrai
Un axone peut former deux synapses indépendante et aussi englober avec plusieurs synapses ou un seul axone peut connecter avec plusieurs dendrites ou axones
26
Qui suis-je? Je suis la modification de l'organisation des synapses dans un processus d'apprentissage
La plasticité
27
Quelle est la jonction la plus connue?
La jonction neuromusculaire
28
Réviser les diapositives 16-17
Ok
29
Quels sont les deux types de synapses que Edward George Gray a identifié?
1. La synapse asymétrique
2. La synapse symétrique
30
Quelles sont les principales caractéristiques de la synapses asymétrique? (2)
1. Elle est excitatrice
2. Elle est retrouvée principalement sur les épines et le tronc dendritique
31
Quelles sont les principales caractéristiques de la synapse symétrique?
1. Elle est inhibitrice
2. Elle est retrouvée principalement sur le tronc dendritique et le corps cellulaire
32
Pourquoi dit-on que la synapse excitatrice est asymétrique?
Car la densité de la synapse (ce qu'on observe par microscope électronique) est plus grande en post-synaptique qu'en pré-synaptique
33
Pourquoi dit-on que la synapse inhibitrice est symétrique?
Car les neurotransmetteurs sont distribués de façon plus symétrique ce qui ne fait pas de différence de densité en microscopie électronique
34
Quelle caractéristique particulière a les vésicules des synapses inhibitrices?
Elles ne sont pas de forme ronde, mais plutôt ovale
35
Quels sont les 6 critères importants qu'on tous les neurotransmetteurs?
1. Présent dans le neurone présynaptique (synthétiser et empaqueter)
2. Relâché suite à une dépolarisation présynaptique
3. Ils sont dépendant du calcium
4. Présence d'un récepteur post-synaptique (récepteur spécifique à cette molécule)
5. Si on fait des expériences où nous mettons des neurotransmetteurs artificielles, nous devons avoir le même effet sur la cellule postsynaptique que la molécule naturelle
6. Présence d'un mécanisme spécifique pour enlever/dégrader la substance dans la fente synaptique
36
Vrai ou faux? La présence d'un mécanisme spécifique pour enlever/dégrader le neurotransmetteur dans la fente synaptique permet d'arrêter la transmission de l'influx
Vrai
37
Quelles sont les deux grandes familles des neurotransmetteurs?
1. La famille des petites molécules
2. La famille des molécules larges
38
Quelles sont les différentes sous-classes des petites molécules? (4)
1. Classe I
2. Classe II: Les amines
3. Classe III: Les acides aminés
4. Classe IV
39
Quelles types de molécules comportent les neurotransmetteurs dans la famille des grandes molécules?
Ce sont surtout des neuropeptides tels la substance P, les endorphines, l'insuline, le glucagon, etc.
40
Nomme les 9 neurotransmetteurs principaux?
1. L'acétylcholine (Ach)
2. Le glutamate
3. Le GABA
4. La glycine
5. Les catécholamines
6. La sérotonine (5-HT)
7. L'histamine
8. L'ATP
9. Les neuropeptides
41
Quels sont les trois neurotransmetteurs contenu dans les catecholamines?
1. L'épinéphrine
2. La norapinéphrine
3. La dopamine
42
Nomme les informations suivantes sur l'acétylcholine (Ach):
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe I
3. Excitateur
4. Choline + Acétyl CoA
43
Nomme les informations suivantes sur le glutamate:
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe III: Les acides aminés
3. Excitateur
4. Glutamine
44
Nomme les informations suivantes sur le GABA:
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe III: Les acides aminés
3. Inhibiteur
4. Glutamate
45
Nomme les informations suivantes sur la glycine:
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe III: Les acides aminés
3. Inhibiteur
4. La sérine
46
Nomme les informations suivantes sur les catécolamines (l'épinéphrine):
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe II: Les amines
3. Excitateur
4. La tyrosine
47
Nomme les informations suivantes sur les catécholamines (la norephinéphrine):
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe II: Les amines
3. Excitateur
4. La tyrosine
48
Nomme les informations suivantes sur les catécholamines (la dopamine):
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe II: Les amines
3. Excitateur et inhibiteur
4. La tyrosine
49
Nomme les informations suivantes sur la sérotonine:
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe II: Les amines
3. Majoritairement inhibiteur, mais il est également excitateur
4. Le tryptophan
50
Nomme les informations suivantes sur l'histamine:
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les petites molécules
2. Classe II: Les amines
3. Excitateur
4. Histidine
51
Nomme les informations suivantes sur l'ATP:
1. La famille
2. La sous-classe
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les grosses molécules
2. Les neuropeptides
3. Excitateur
4. ADP
52
Nomme les informations suivantes sur les neuropeptides:
1. La famille
2. La sous-classe (s'il y a lieu)
3. Excitateur ou inhibiteur
4. Précurseurs
1. Les grosses molécules
2. Les neuropeptides
3. Excitateur et inhibiteur
4. Les acides aminés
53
Réviser la diapositive 21
Ok
54
Quelles sont les caractéristiques principales de la famille des neurotransmetteurs petites molécules? (5)
1. Synthèse à la terminaison axonale
2. Relâche rapide
3. Relâche soutenue
4. Ca 2+ dépendant
5. Il y a une recapture et un recyclage des neurotransmetteurs non utilisés
55
Vrai ou faux? Une relâche soutenue de neurotransmetteurs dans une synapse demande beaucoup d'énergie. Ainsi, on observe souvent la présence de mitochondries dans les synapses
Vrai
56
Réviser la diapositive 22
Ok
57
Le tryptophan peut résulter en quels neurotransmetteurs? (2)
1. La sérotonine
2. La mélatonine
58
La tyrosine (découlant du phénylalanine) peut résulter en quels neurotransmetteurs (3)
1. Dopamine
2. Norepinephrine
3. Épinéphrine
59
Vrai ou faux? Une seule voie de synthèse peut résulter en plusieurs neurotransmetteurs
Vrai
60
Alors, si une seule voie de synthèse peut résulter en plusieurs neurotransmetteurs, comment peut-on différencier les neurones?
Nous allons les différencier par les enzymes qu'ils présentent ce qui va permettre de fabriqué un neurotransmetteurs spécifiques de cette voie.
61
Relire et réviser la diapositive 23
Ok
62
Donne quelques exemples des neurotransmetteurs faisant partie de la familles des neuropeptides (grosses molécules)
1. Angiotensine
2. Bombesine
3. Bradykinine
4. Calcitonine gene related peptide (CGRP)
5. Cholecystokinine
6. Gastrine
7. Corticotropine releasing factor (CRF)
8. Endotheline
9. Galanine
10. Neuropeptide Y
11. Neurotensine
12. Opioïde
13. Orexine/hypocretine
14. Somatostatine
15. Tachykinines/vanilloides (substance P, neurokinine)
16. Vasoactive intestinal peptide (VIP)
17. Vasopressine
18. Oxytocine
19. Various pituitary RFs & IFs
63
Quelles sont les caractéristiques principales de la famille des neuropeptides? (5)
1. La synthèse se produit dans le corps cellulaire
2. La relâche se fait plus lentement
3. Ca 2+ dépendant
4. Aucun mécanisme de recapture
5. Ils doivent être resynthétisés à chaque fois, donc c'est un processus beaucoup plus long
64
Les neuropeptides sont fait dans le corps cellulaire. Sous quels forment sont-ils apporté dans le bouton terminal?
Souvent ont fait des long neuropeptide qui doivent être clivé au bouton.
65
Réviser la diapositive 24
Ok
66
Quel type de vésicule les cathécolamines (MA) utilise-t-elle? L'acétylcholine? Le GABA? La glycine? Le glutamate?
1. Cathécholamines: VMATs
2. Acétylcholine: VAChT
3. GABA: VGAT
4. Glycine: VGAT
5. Gutamate: VGLUTs
67
Quelles sont les réactions nécessaires pour faire entrer un cathécolamines dans une vésicule VMATs?
Ce processus prend de l'énergie. Ainsi, une molécule d'ATP doit être hydrolysée en ADP + Pi afin de faire entrer dans la vésicule un proton (H+). De plus, lors de l'entrée d'un neurotransmetteur, deux protons doivent sortir simultanément de la vésicule pour équilibrer les charges
68
Quelles sont les réactions nécessaires pour faire entrer un acétylcholine dans une vésicule VAChT?
Ce processus prend de l'énergie. Ainsi, une molécule d'ATP doit être hydrolysée en ADP + Pi afin de faire entrer dans la vésicule un proton (H+). De plus, lors de l'entrée d'un neurotransmetteur, deux protons doivent sortir simultanément de la vésicule pour équilibrer les charges.
69
Quelles sont les réactions nécessaires pour faire entrer un GABA dans une vésicule VGAT?
Ce processus prend de l'énergie. Ainsi, une molécule d'ATP doit être hydrolysée en ADP + Pi afin de faire entrer dans la vésicule un proton (H+). De plus, lors de l'entrée d'un neurotransmetteur, un n nombre de protons doivent sortir simultanément de la vésicule pour équilibrer les charges.
70
Quelles sont les réactions nécessaires pour faire entrer une glycine dans une vésicule VGAT?
Ce processus prend de l'énergie. Ainsi, une molécule d'ATP doit être hydrolysée en ADP + Pi afin de faire entrer dans la vésicule un proton (H+). De plus, lors de l'entrée d'un neurotransmetteur, un n nombre de protons doivent sortir simultanément de la vésicule pour équilibrer les charges.
71
Quelles sont les réactions nécessaires pour faire entrer un glutamate dans une vésicule VGLUTs?
Ce processus prend de l'énergie. Ainsi, une molécule d'ATP doit être hydrolysée en ADP + Pi afin de faire entrer dans la vésicule un proton (H+). De plus, lors de l'entrée d'un neurotransmetteur, un n nombre de protons doivent sortir simultanément de la vésicule pour équilibrer les charges.
72
Réviser la diapositive 26
Ok
73
Qui a étudié en premier le mécanisme de libération des neurotransmetteurs? Quelle modèle a-t-il choisi?
Bernard Katz avec le modèle de la jonction neuromusculaire
74
Que se produit-il lorsqu'on stimule le nerf (l'axone) avec une électrode dans les jonctions neuromusculaires?
On remarque que lorsque l'axone est stimulé il va venir provoquer un relâchement d'acétylcholine dans le muscle et ainsi provoquer une contraction.
75
Qu'est-ce que le End plate potentiel (EPP)?
C'est l'intensité minimum d'un stimulus pour induire un potentiel d'action. Ce minimum est autour de -65 mV/-70 mV
76
Vrai ou faux? Même sans stimulation, il y a tout de même des petits changements d'activité électrique qui peuvent être détecter dans ce les jonctions neuromusculaire
Vrai, à ce moment nous croyons que c'était une relâche aléatoire de neurotransmetteur
77
Ainsi, pour mieux comprendre ces petits changements électriques aléatoires, ils ont décidé de mettre les neurones en présence d'un antagoniste de AChR (empêche l'action de l'acétylcholine). Que s'est-il produit?
Ils se sont alors rendu compte que les évènements qu'ils détectaient toujours sont du même voltage que les éléments spontanés qu'ils ont observé auparavant
78
Vrai ou faux? Ils ont aussi remarqué que ces évènements aléatoires étaient toujours présent par intervalle de 0,4 mV
Vrai
79
Que peut-on alors conclure de toute cette expérience sur les jonctions neuromusculaires?
1. Le relâchement quantal est le relâchement minimal pour avoir effet sur la cellule, même si ce relâchement n'est pas assez fort pour provoquer un potentiel d'action sur la cellule.
2. Chaque vésicule a environ le même potentiel
3. On estime ue chaque vésicule contient environ 10 000 neurotransmetteurs
80
Qu'est-ce que le relâchement quantal (Quantal release)?
C'est le relâchement d'uner vésicule dans la fente synaptique
81
Réviser les diapositives 27-28
Ok
82
Par la suite, les scientifiques ont voulu mieux comprendre l'exocytose vésiculaire de neurotransmetteur. Quelles techniques ont-ils utilisé? Décris la brièvement.
Ils ont utilisé une technique d'imagerie en microscopie électronique, soit le freeze fracture (fracture par le froid).
Cette technique consiste en congelé les tissus que nous voulons observer. Par la suite, un appareil spécialisé est utilisé pour induire une fracture dans le tissu sur un plan précis pour par la suite aller imager le tissu avec un microscope électronique
83
Qu'est-ce que ces scientifiques ont trouvé sur l'exocytose vésiculaires des neurotransmetteurs lorsque la cellule est au repos?
On voit des canaux calcique
84
Qu'est-ce que ces scientifiques ont trouvé sur l'exocytose vésiculaires des neurotransmetteurs 5-6 msec après une stimulation?
On peut voir ainsi à l'imagerie des vésicules qui apparaissent, il y a donc une exocytose.
85
Vrai ou faux? Le calcium est un ion très important pour la libération des neurotransmetteurs par exocytose?
Vrai
86
Réviser la diapositive 29
Ok
87
Comment surnomme-t-on la protéine suivante: Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment receptor?
La protéine SNARE
88
Quelles sont les principales caractéristiques de la protéine SNARE? (3)
1. Complexe de plus de 60 protéines
2. Fusion vésiculaire
3. Dépendant du Ca 2+
89
Quelles sont les 6 étapes importantes à la libération des neurotransmetteurs? Décris chacune des étapes
1. Le docking ou l'amarrage: Les vésicules vont donc s'ancrer dans la membrane grâce au protéine SNARE
2. Le priming ou la préparation: La vésicule va être tiré par les SNARE très prés de la membrane (il n'y a plus d'eau entre les deux). Elle est prête à la fusion.
3. La fusion: Le potentiel d'action va venir provoquer le relâchement de calcium dans le bouton terminal. Ce calcium va venir permettre au complexe des protéines SNARE et de la vésicule de se rapprocher encore plus afin de venir créer la fusion avec la membrane et la libération des neurotransmetteurs.
4. Binding et endocytose: Des molécules de clathrine vont venir entouré la cellule pendant qu'elle se fait endocytoser (signal de recyclage). De plus, la dynamine va venir refermer la vésicule qui était fusionner à la membrane.
5. Fusion avec l'endosome: La vésicule se fait enlever ces clathrines et est prêt à venir fusionner avec l'endosome.
6. Formation de nouvelles vésicules: De nouvelle vésicule sont formé et le processus recommence.
90
Vrai ou faux? Sans le calcium les membranes vont se rapprocher, mais elles ne seront pas capable de fusionner.
Vrai. Ainsi, aucun potentiel d'action ne sera émis.
91
Réviser la diapositive 30
Ok
92
Quels sont les cibles de la botulique et de la toxine du tétanos (deux neurotoxines)? Qu'est-ce que cela provoquer comme conséquence?
Les SNAREs sont la cible de ces neurotoxines. Les enzymes de ces neurotoxines vont venir cliver les protéines SNAREs ainsi les vésicules ne peuvent plus fusionner avec la membrane, donc aucun potentiel d'action ne peut être émis. Le système nerveux n'est donc plus fonctionnel.
93
Réviser la diapositive 31
Ok
94
Quels sont les trois pools de vésicules présynaptiques?
1. Readily releasable pool (RRP)
2. Recycling pool
3. Reserve pool
95
Quand va-t-on libérer le pool de réserve?
Lors d'une stimulation continue. Il y a généralement un petit délais avant son larguage, puisque les vésicules ne sont pas encore à la membrane.
96
Quelles sont les caractéristiques suivantes Readily releasable pool (RRP):
1. Grosseur (% du nombre total de vésicule)?
2. Emplacement?
3. Temps avant la libération?
4. Temps avant le recyclage?
5. Temps avant le mélange avec un autre pool?
6. Mobilité lors du repos?
1. 5%
2. Docked, donc à la membrane du bouton terminal
3. Moins de 1 seconde
4. Recyclage rapide (quelques secondes)
5. Mélange rapide avec les vésicules de recyclages
6. Aucun mobilité (attacher à la membrane)
97
Quelles sont les caractéristiques suivantes Recycling pool:
1. Grosseur (% du nombre total de vésicule)?
2. Emplacement?
3. Temps avant la libération?
4. Temps avant le recyclage?
5. Temps avant le mélange avec un autre pool?
6. Mobilité lors du repos?
1. 10-20%
2. Dispersé dans le cytoplasme du bouton terminal
3. Quelques secondes
4. Recyclage rapide (quelques secondes)
5. Mélange lent avec les recyclages de la réserve
6. Grande mobilité
98
Quelles sont les caractéristiques suivante du pool de réserve:
1. Grosseur (% du nombre total de vésicule)?
2. Emplacement?
3. Temps avant la libération?
4. Temps avant le recyclage?
5. Temps avant le mélange avec un autre pool?
6. Mobilité lors du repos?
1. 80 à 90%
2. Dispersé dans le cytoplasme du bouton terminal, mais en agrégat
3. Quelques dizaines de secondes/minutes
4. Recyclage lent (minutes)
5. Mélange lent avec les autres pools de vésicules
6. Petit mobilité, mais peut être grande si la cellule est bipolaire
99
Réviser la diapositive 32
Ok
100
Qui a démontré qu'il y a un recyclage des vésicules?
Heuser et Reese
101
Quelle expérience à permis de déterminer qu'il y avait du recyclage de neurotransmetteur et de vésicules?
Heuser et Reese ont pris un neurone et ont mis dans son milieu extracellulaire des molécules d'HRP. Ils ont observé qu'après environ 5 minutes les molécules d'HRP avait déjà entré dans le neurone et était dans les vésicules et se dirigeait vers l'endosome. Après environ 1h, plusieurs vésicules étaient déjà formé avec le HRP extracellulaire.
102
Réviser la diapositive 33
Ok
103
Quels sont les trois mécanismes principaux pour le recyclage des vésicules synaptique?
1. Pore de fusion réversible (Reversible fusion pore ou kiss and run)
2. Voie classique
3. Chargement massif (bulk loading)
104
Qu'est-ce que le mécanisme de pore de fusion réversible (ou kiss and run) pour le recyclage des vésicules synaptiques?
C'est la méthode la plus rapide. Il n'y a pas de fusion complète et relâchement par le pore. La vésicule vide peut directement retourner dans la réserve.
105
Quelle est la vitesse de relâchement associé au mécanisme de pore de fusion réversible pour le recyclage des vésicules synaptiques?
Lente à normale
106
Qu'est-ce que le mécanisme de la voie classique pour le recyclage des vésicules synaptiques?
L'excès membranaire est recycler via l'endocytose à l'aide des clathrine (signe pour la cellule qu'il y a une vésicule à recycler)
107
Quelle est la vitesse de relâchement associé au mécanisme de la voie classique pour le recyclage des vésicules synaptiques?
Normale à rapide
108
Qu'est-ce que le mécanisme du chargement massif pour le recyclage des vésicules synaptiques?
L'excès de membrane rentre dans le terminal par de grands bourgeonnements à partir de puits non recouverts. Ces citernes non recouvertes se forment principalement dans les zones actives, spécifiquement lors de relâchement intense. En d'autres mots, la vésicule reste à la membrane, il n'y a donc pas de recyclage produit).
109
Réviser la diapositive 34
Ok
110
Quelles sont les 4 caractéristiques principales de la libération des petits neurotransmetteurs?
1. Rapide
2. Ca 2+ - dépendant
3. Recapture/recyclage
4. Soutenue
111
Comment décrit-on la concentration de Ca 2+ durant la libération des petits neurotransmetteurs?
Il y a seulement une augmentation locale (près de l'endroit où les vésicules sont libérées) de la concentration de Ca2+
112
Quelles sont les 5 caractéristiques principales de la libération des neuropeptides?
1. Lente
2. Ca 2+ - dépendant
3. Train de stimulation
4. Aucune recapture
5. Les neurotransmetteurs doivent être reproduit (aucun en réserve)
113
Comment décrit-on la concentration de Ca 2+ durant la libération des neuropeptides?
La concentration de Ca2+ est beaucoup plus diffus dans le bouton terminal, puisque la réaction elle plus lente le calcium à plus de temps pour diffuser
114
Réviser la diapositive 35
Ok
115
Vrai ou faux? La modulation du relâchement des neurotransmetteurs peut dicter la plasticité synaptique
Vrai
116
Quels sont les deux types de synapse pouvant provoquer de la plasticité synaptique?
1. Les synapses dépressives
2. Les synapses potentiatives
117
Quelles sont les conséquences d'une synapses dépressives?
1. Déplétion du réservoir
2. Inactivation des sites de relâchement par des seconds messagers
3. Inhibition des canaux calciques et diminution de l'influx nerveux
118
Comment peut-on expliquer que le neurone répond moins aux signaux reçus lors d'une synapse dépressives?
En fait, le neurone a de moins en moins de neurotransmetteurs à transmettre ainsi il commence de moins en moins à répondre aux signaux puisque la quantité de neurotransmetteurs restantes est insuffisantes pour créer une bonne réponse équivalente aux stimuli
119
Qu'est-ce qu'une synapse potentiative?
C'est une activation très élevée d'un neurone (beaucoup de signaux envoyé, de potentiel d'action émis) pendant une courte période de temps
120
Quelles sont les conséquences d'une synapses potentiatives?
1. Augmentation de la concentration de calcium (plus il y a de calcium, plus la synapse sera activée)
2. Induit un changement de neurotransmetteur relâcher en réponse au Ca2+
121
Quels sont les deux types de relâchement de deux neurotransmetteurs?
1. Co-transmission
2. Co-relâche
122
Qu'est-ce que la co-transmission?
Deux neurotransmetteur sont relâchés par le même neurone
123
Qu'est-ce que la co-relâche?
Deux neurotransmetteurs sont relâchés simultanément de la même vésicule
124
Vrai ou faux? Dans la co-transmission, le neurone est capable de choisir quelle vésicule (donc quel neurotransmetteur) sera relâché à quel moment dans la fente synaptique
Faux
125
Quels sont les rôles de la co-transmission? (4)
1. Synergie vésiculaire (par exemple, le glutamate et la dopamine)
2. Contrôle direct de la transmission
3. Fonctions distinctes (rapide vs lente)
4. Plasticité neuronale
126
Réviser la diapositive 37
Ok
127
Qu'est-ce que le concept de la transmission par volume?
C'est en fait la diffusion d'un neurotransmetteur dans le milieu extracellulaire. Ainsi, ce neurotransmetteur va non seulement affecter le neurone postsynaptique, mais également les neurones environnants.
128
Quel est le rôle de la transmission par volume?
Permet de réguler les réseaux des neurones (permettre que les neurones d'un même réseau ont une réponse similaire).
129
Réviser la diapositive 38
Ok
130
Quels sont les deux types de récepteurs des neurotransmetteurs?
1. Les récepteurs ionotropiques
2. Les récepteurs métabotropiques (GPCR)
131
À quel(s) type(s) de récepteurs de neurotransmetteurs peut-on rattacher l'affirmation suivante:
Je suis un récepteur très rapide ayant une effet directement sur la cellule
Les récepteurs ionotropiques
132
À quel(s) type(s) de récepteurs de neurotransmetteur peut-on rattacher l'affirmation suivante:
Je suis un récepteur qui fonctionne par second messager
Les récepteurs métabotropiques (GPCR)
133
Quelles sont les différentes étapes du mécanismes d'action des récepteurs ionotripiques? (3)
1. Le neurotransmetteur se lie au récepteur
2. Le canal s'ouvre
3. Les ions respectifs passent au travers de la membrane
134
Quelles sont les différentes étapes du mécanismes d'action des récepteurs métabotropiques et GPCR? (5)
1. Le neurotransmetteur se lie au récepteur
2. La protéine G intracellulaire est alors activé
3. Les sous-unités de la protéine G ou un autre seconds messagers intracellulaire vient activé le canal ionique
4. Le canal ionique s'ouvre
5. Les ions respectifs passent au travers de la membrane
135
Réviser la diapositive 40
Ok
136
Vrai ou faux? Certains neurotransmetteurs peuvent se lier aux deux types de récepteurs
Vrai
137
De combien de sous-unités sont généralement formés les récepteurs ionitropiques?
De 3 à 5 unités
138
Vrai ou faux? La combinaison des différentes sous-unités d'un récepteur est importante
Vrai
139
Pourquoi la combinaison des différentes sous-unités d'un récepteur est-elle importante?
La combinaison de ses sous-unités est importantes, car elle permet d'induire différentes propriétés, entre autres, au niveau de l'affinité des neurotransmetteurs, influence sur l'activité des neurones etc.
140
Vrai ou faux? Dans certaines pathologies et dans des dépendances certaines sous-unités des récepteurs des neurotransmetteurs sont sujets à changement
Vrai
141
Vrai ou faux? Quelques neurotransmetteurs tel l'acétylcholine vont venir se lier aux récepteurs autant ionotropiques que métabotropiques
Vrai, chacune de ces liaisons aura une différentes réponse dans le cerveau.
142
Réviser la diapositive 41
Ok
143
Quelles sont les caractéristiques physiologiques principales des récepteurs ionotropiques? (4)
1. Action rapide
2. La liaison du neurotransmetteur va toujours entrainer l'ouverture du récepteur
3. Principalement postsynaptique
4. Influence directement l'activité neuronale
144
Quelles sont les caractéristiques physiologiques principales des récepteurs métabotropiques? (5)
1. Action plus lente
2. Peut entrainer l'ouverture ou la fermeture des canaux (Parfois, l'action est de fermé les canaux, car ils sont déjà ouvert)
3. Peut avoir un effet sur des canaux loins du site d'action (action des seconds messagers)
4. Implique des seconds messagers
5. Module l'activité neuronale
145
Généralement, dans le cerveau, par quel type de récepteurs ionotropiques les synapses excitatrices sont-elles médiées? Donne des exemples.
Par les récepteurs ionotropiques glutamanergiques
1. AMPA
2. NMDA
146
Généralement, dans le cerveau, par quel type de réception ionotropiques les synapses inhibitrices sont-elles médiées? Donne un exemple
Par les récepteurs ionotropiques GABAnergiques
1. Le récepteur GABA
147
Quels sont les rôles des récepteurs suivants A) Lors du potentiel de repos et B) Lors du potentiel d'action?
1. Le récepteur AMPA
2. Le récepteur NMDA
3. Le récepteur GABA
1. AMPA
A) Permet l'entrée du Na+
B) Joue un rôle dans la dépolarisation
2. NMDA
A) Permet l'entrée du Na+ et du Ca2+
B) Joue un rôle dans la dépolarisation et l'activation
3. GABA
A) Permet l'entrée du Cl-
B) Joue un rôle dans l'hyperpolarisation
148
Quel type de traitement pharmacologique permet de prioriser la voie GABAergique afin d'avoir un effet relaxant?
Les benzodiazépines (anxiolytiques), tels alprazolam (Xanax), diazepam (Valium) et le lorazepam (Ativan)
149
Vrai ou faux? Beaucoup d'autres molécules tels des acides aminés, des métaux, etc. sont importants pour la régulation des récepteurs
Vrai
150
Réviser la diapositive 43
Ok
151
Quels sont les deux types de potentiels postsynaptiques?
1. Potentiel postsynaptique excitateur (PPSE)
2. Potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)
152
Au niveau ionique, qu'engendre un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE)?
Il active les récepteurs permettant de faire entrer les Na+
153
Au niveau ionique, qu'engendre un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)?
Il active les récepteurs permettant de faire entrer les Cl-
154
Vrai ou faux? Un potentiel postsynaptique exictateur augmente les chances de créer un potentiel d'action
Vrai
155
Vrai ou faux? Un potentiel postsynaptique inhibiteur augmente les chances de créer un potentiel d'action
Faux, il les diminue
156
Réviser la diapositive 44
Ok
157
Vrai ou faux? L'intégration synaptique de ces potentiels postsynaptiques se fait par sommation
Vrai
158
Nomme deux types de sommation possible? Décris les brièvement.
1. Sommation spatiale: Trois potentiels d'actions arrivent au même moment de trois neurones différents (les trois signaux sont alors combinés)
2. Sommation temporelle: Trois potentiels d'actions arrivent un après l'autre du même neurone (les trois vont alors s'accumuler
159
Vrai ou faux? Un seul évènement excitateur n'est pas assez fort pour créer un potentiel d'action
Vrai, car on ne pourra pas atteindre le seuil critique
160
Au final, qu'est-ce qui détermine si nous avons un influx nerveux ou non?
Au travers de ces différentes connexions, c'est le type d'influx qui arrive et leur somme temporelle ou spatiale qui va déterminer si nous allons avoir un potentiel d'action ou non
161
Réviser la diapositive 45 (surtout le tableau en bas à droite)
Ok
162
Nomme une pathologie qui témoigne d'un débalancement électrique du système nerveux?
L'épilepsie est une maladie courante qui affecte le cerveau et provoque des crises fréquentes. C'est en fait une maladie qui témoigne d'un dysfonctionnement de l'équilibre excitation-inhibition
163
Comment décrit-on les crises d'épilepsie?
Les crises sont des vagues d'activité électrique dans le cerveau qui affectent temporairement son fonctionnement.
On en déduit qu'il y a un problème au niveau du système GABAergique, donc il n'y a pas de freins
164
Qu'est-ce qui peut influencer la libération des neurotransmetteurs dans le neurone présynaptique?
La libération des neurotransmetteurs peut être fortement influencée (+ ou -) par les messagers chimiques présents dans le microenvironnement immédiat
165
Quels sont les deux types de récepteurs présynaptiques?
1. Autorécepteur
2. Hétérorécepteur
166
Qu'est-ce qu'un autorécepteur?
C'est un récepteur stimulé par le transmetteur libéré par cette terminaison nerveuse. En d'autres mots, le neurone libère un neurotransmetteur qui va venir se lier à un autre récepteur présent sur ce même neurone (mécanisme d'autorégulation)
167
Qu'est-ce qu'un hétérorécepteur?
C'est un récepteur stimulé par le transmetteur libéré par d'autres terminaisons nerveuses. En d'autres mots, le neurotransmetteur qu'un neurone présynaptique a émis pourrait venir se lier à un autre neurone présynaptique et influencer son activité.
168
Réviser la diapositive 48
Ok
169
Dans la plupart des cas, que permet la stimulation des autorécepteurs?
Elle vient inhiber la libération des neurotransmetteurs généralement en inhibant l'entrée de Ca2+ (diffusion accrue dans le bouton terminal)
170
Vrai ou faux? Les autorécepteurs fonctionnent pendant les périodes de libération accrue
Vrai
171
Quelle est la conséquence du blocage des autorécepteurs?
Le blocage des autorécepteurs augmente la libération des neurotransmetteurs
172
Nomme des exemples d'autorécepteur (4)
1. a2 (NE)
2. D2 (DA)
3. 5-HT1A (5-HT)
4. GABA-B (GABA)
173
Vrai ou faux? Les autorécepteurs sont présents également sur le soma et les dendrites
Vrai
174
Au niveau systématique, que permet les autorécepteurs?
Ils permettent la synchronisation du système
175
Où s'effectue généralement la dégradation enzymatique des neurotransmetteurs?
La dégradation enzymatique des neurotransmetteurs est normalement effectuée dans le terminal pré-synaptique après la recapture
176
Quelles sont les 5 étapes qui mènent à l'inactivation des neurotransmetteurs?
1. Autorécepteur
2. Diffusion: Le message se diffuse dans la cellule, ainsi il y a une moins grande conductance du Ca2+, mais une plus grande conductance du K+. Puisque la concentration du Ca2+ est diminué, i y a donc une diminution dans le relâchement des neurotransmetteurs
3. Recapture
4. Dégradation chimique
5. Désensibilisation du neurone postsynaptique et internalisation des récepteurs
177
Réviser la diapositive 50
Ok
178
Vrai ou faux? Des transporteurs spécifiques à chaque neurotransmetteur en assure le transport à travers les membranes soit des neurones postsynaptique ou présynaptique
Vrai. Une fois recapturée les neurotransmetteurs vont soit être remis dans des vésicules ou simplement dégradés
179
Réviser la diapositive 51
Ok
180
Vrai ou faux? Les neurotransmetteurs non-conventionnels ne sont pas nécessairement entreprosés dans les vésicules synaptiques et ne sont pas nécessairement libérés par les terminaux présynaptiques
Vrai
181
Qu'est-ce que la signalisation rétrograde?
C'est lorsque la cellule postsynaptique va envoyer un signal qui à la cellule présynaptique qui va venir moduler son activité
182
Nomme un neurotransmetteur non-conventionnel?
Les endocannabinoïdes
183
Quels sont les 4 principales caractéristiques des récepteurs cannabinoïdes des neurotransmetteurs endocannabinoïdes?
1. CB1 (Système nerveux central) et CB2 (périphérie)
2. Récepteurs couplés à la protéine G (G i/o)
3. Inhibition des canaux calciques présynaptiques
4. Inhibition de la transmission synaptique
184
Réviser la diapositive 52
Ok
185
Quels sont les rôles du système dopaminergique? (5)
1. Activité motrice
2. Fonction cognitive
3. Émotion
4. Motivation
5. Fonction neuroendocrine
186
Où retrouve-t-on généralement les corps cellulaires dopaminergiques?
Les corps cellulaires dopaminergiques sont principalement situés dans l'aire tegmentale ventrale (ATV) et la substantia nigra.
187
Vrai ou faux? Les corps cellulaires dopaminergiques sont des projections dans plusieurs aires du cerveau qui lui permet de bien effectuer ces fonctions
Vrai
188
Réviser la diapositive 54
Ok
189
Vrai ou faux? La dopamine, la norepinephrine ainsi que l'épinephrine utilise la même cascade de biosynthèse
Vrai
190
Qu'est-ce qui différencie alors un neurone dopaminergique des autres neurones produisant des catécholamines?
Les neurones dopaminergiques n'expriment pas l'enzyme dopamine-bêta-hydroxylase (DHB) ainsi que la phenylethanol-amine-N-méthyl-transférase (PNMT). Elles vont seulement venir exprimer l'enzyme tyrosine hydroxylase (TH)
191
Pourquoi l'enzyme TH est l'étape limitante du débit?
Car même en condition normale, l'enzyme est saturée
192
Réviser la diapositive 55
Ok
193
Avec quel processus neurologique est-ce qu'on associe la dopamine?
Le système de récompenses naturelles entrainent le relâchement de dopamine
194
À quoi fait référence le système de récompenses naturelles?
On fait référence aux actions fondamentales à la survie d'un espèce (reproduction, nourriture, interaction sociale, etc.).
195
Vrai ou faux? Les drogues d'abus entrainement aussi l'augmentation de l'activité de la dopamine
Vrai
196
De quel type sont les récepteurs dopaminergiques?
Tous ces récepteurs sont des GPCRs
197
Il existe deux grandes catégories de récepteurs dopaminergiques parmis les 5 types. Quelles sont-elles?
1. Récepteur D1-like
2. Récepteur D2-like
198
Quels types de récepteurs comprends la catégorie des récepteurs D1-like? (2) Quels sont leur principales caractéristiques? (2)
1. D1
2. D5
Fonctions:
1. Principalement postsynaptique
2. Associé à la dépendance
199
Quels type de récepteurs comprends la catégorie des récepteurs D2-like? (4) Quel est leur principale caractéristique?
1. D2L
2. D2S
3. D3
4. D4
Fonction:
Situé en postsynaptique et présynaptique
200
Quel est le rôle principal du type de récepteur D2?
Rôle clé en schizophrénie. C'est d'ailleurs pour cela que plusieurs anti-psychotiques bloque l'action du D2
201
Quel est le rôle principal du type de récepteur D3?
Il est impliqué dans la dépendance
202
Quelles sont les trois principales caractéristiques de l'inactivation des catécholamines?
1. La recapture par le terminal pré-synaptique est le mécanisme principal
2. Les transporteurs pour la Dopamine et pour la norépinéphrine (DAT, NET) peuvent transporter les deux types de molécules
3. Les catécholamines sont principalement dégradées par l'action conjointe de la monoamine oxydase (MAO) et de la catécholamine O-méthyl-transférase (COMT) dans une cascade de dégradation.
203
Vrai ou faux? Les mêmes enzymes sont responsables de la dégradation de tous les catécholamines (DA, NE, E)
Vrai
204
Quel autre neurotransmetteur est également dégradé par la monoamine oxydase (MAO)?
La sérotonine
205
Pourquoi le traitement de la dépression (niveau de sérotonine) a un impact sur le système dopaminergique?
Car la sérotonine est dégradé par la même enzyme que le restant des neurotransmetteurs. Ainsi, cela peut causer plusieurs effets secondaires à cause de l'effet de ce traitement sur le système dopaminergique
206
Réviser la diapositive 60
Ok
207
Quel est le mécanisme d'action de la cocaïne?
La cocaïne bloque le transporteur de la dopamine (DAT). Elle vient donc inhiber la recapture de la dopamine et entraine une augmentation des niveaux de dopamine dans le noyau accumbens.
208
Vrai ou faux? Le transporteur de la dopamine est également la cible de certains anti-dépresseur, de médicament pour le TDA et la narcolepsie
Vrai
209
Réviser la diapositive 61
Ok
210
Qui suis-je? Je suis une maladie dans laquelle la voie de la récompense est affectée
La maladie de Parkinson
211
Vrai ou faux? La maladie de Parkinson consiste en la perte des neurones dopaminergiques moteurs de la substance noire
Vrai
212
La maladie de Parkinson consiste en la perte des neurones dopaminergiques moteurs de la substance noire. Pourquoi peut-on alors observer une perte des fonctions cognitives dans la maladie?
Car les neurones dopaminergiques ont plus d'une fonction. Ils ne font pas exclusivement s'occuper des fonctions motrices, mais également des autres fonctions de la dopamine dans le cerveau.
213
Réviser la diapositive 62
Ok
214
Comment traite-t-on alors les troubles moteurs?
Avec des médicaments ciblant la voie dopaminergique sont essentiels
215
Quel est le principal traitement de la maladie de Parkinson?
La L-DOPA
216
Quels sont les mécanismes d'actions de la L-DOPA? (2)
1. Contourner la TH et augmenter les niveaux de dopamine
2. Affecte aussi les autres cathécolamines
217
Quel autre traitement peuvent aider à contrôler les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson?
Les agonistes des récepteurs de la dopamine tels que le pramipexole ou le ropinirole
218
Quels sont les effets secondaires des traitements touchant la dopamine? Pourquoi?
Augmentation des jeux d'argent, des comportements compulsifs, des pulsions sexuelles inappropriées.
Les effets secondaires graves en raison de l'importance du système de récompense dopainergique. En effet, on observe ces effets secondaires, car les médicaments ne sont pas assez spécifique (il ne touche pas seulement le contrôle moteur).
219
Réviser la diapositive 63
Ok
220
Vrai ou faux? La synapse ne se fait pas uniquement neurone-neurone
Vrai, la synapse est tripartite
221
Quel est le rôle des cellules gliales dans la synapse?
Elles sont un rôle crucial dans le recyclage/dégradation du glutamate
222
Réviser la diapositive 65
Ok
223
Vrai ou faux? La régulation des neurotransmetteurs a un impact majeur sur la santé humaine
Vrai
224
Quels sont les impacts d'un niveau élevé de cortisol? (6)
1. Fatigue
2. Inflammation et allergies
3. Anxiété
4. Mauvais sommeil
5. Résistance à l'insuline
6. Suppression immunitaire
225
Quels sont les impacts d'un faible niveau de cortisol? (2)
1. Fatigue
2. Inflammation et allergie
226
Quels sont les impacts d'un niveau élevé de dopamine? (4)
1. Problèmes développementaux
2. Schizophrénie
3. Psychose
4. Augmentation possible de la production de testostérone
227
Quels sont les impacts d'un faible niveau de dopamine? (6)
1. Manque de motivation
2. Difficulté à se concentrer
3. Problème de mémoire
4. Addictions et craving
5. Diminution de la testostérone/diminution de la libido
6. Faible contrôle moteur/tremblement
228
Quels sont les impacts d'un niveau élevé de noradrénaline? (4)
1. Stress et anxiété
2. Hyperactivité
3. Augmentation de la pression sanguine
4. Douleur
229
Quels sont les impacts d'un bas niveau de noradrénaline? (2)
1. Manque d'attention/d'énergie/de motivation
2. Symptôme dépressif avec de l'apathie
230
Quels sont les impacts d'un niveau élevé d'adrénaline? (6)
1. Insomnie
2. Anxiété
3. Stress
4. Débalancement du taux plasmatique de sucre
5. Résistance à l'insuline
6. Réactions allergiques
231
Quels sont les impacts d'un bas niveau d'adrénaline? (4)
1. Mauvaise méthylation
2. Manque de concentration
3. Manque d'énergie
4. Mauvaise contrôle du taux plasmatique de sucre
232
Quels sont les impacts d'un niveau élevé de glutamate? (5)
1. Neurotoxicité
2. Anxiété
3. Stress
4. Mauvaise humeur
5. Mauvais sommeil
233
Quels sont les impacts d'un bas niveau de glutamate? (3)
1. Fatigue
2. Diminution des fonctions cognitives
3. Mauvaise mémoire
234
Quels sont les impacts d'un niveau élevé de sérotonine? (5)
1. Maux de tête, confusion mental
2. Frisson, sueur
3. Hypertension, tachycardie
4. Nausée, vomissement
5. Tremblement, contraction musculaire involontaire
235
Quels sont les impacts d'un bas niveau de sérotonine? (5)
1. Dépression/mauvaise humeur
2. Coup de chaleur
3. Anxiété/difficulté à dormir
4. Envie de consommer des glucides
5. Constipation
236
Quels sont les impacts d'un niveau élevé de GABA? (5)
1. Anxiété
2. Engourdissement des extrémités
3. Souffle court
4. Engourdissement autour de la bouche
5. Palpitation cardiaque
237
Quels sont les impacts d'un bas niveau de GABA? (6)
1. Anxiété
2. Hyperactivité
3. PMS
4. Trouble du sommeil
5. Trouble de l'humeur/anxiété
6. Dépression
238
Vrai ou faux? Une mauvaise régulation des neurotransmetteur est également la cause de plusieurs maladies génétiques
Vrai
239
Pourquoi une mauvaise régulation des neurotransmetteurs est également la cause de plusieurs maladies génétiques?
En raison des récepteurs, de la production des neurotransmetteurs qui ont souvent des mutations génétiques venant pertuber le système.
240
Réviser la diapositive 67
Ok
241
Vrai ou faux? Les différentes étapes du cycle des neurotransmetteurs sont des cibles potentielles pour les molécules neuroactives
Vrai
242
Réviser la diapositive 68
Ok
243
Vrai ou faux? Les neurotransmetteurs font partie d'un système inter-connecté et finement régulé
Vrai
244
Relire et réviser la diapositive 69
Ok
