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MMD1229 Auto-APP et CM - Jessie Li > Cours Lésions hémodynamiques > Flashcards

Cours Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Vrai ou faux. Les artères élastiques telle que l’aorte a un rôle dans la régulation de la pression artérielle.

A

Faux. Rôle de propulser le sang

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Q

Vrai ou faux. L’adventice des artères musculaires est richement innervée pour le contrôle de pression.

A

Vrai

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3
Q

Où se concentrent les fibres élastiques dans les artères musculaires?

A

2 couches : interne (LEI) et externe (LEE)

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4
Q

Par quels mécanismes se fait la propulsion sanguine veineuse?

A

Valves + compression musculaire

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5
Q

Il y a une absence de quelles structures dans les capillaires?

A

Absence de média et d’adventice

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6
Q

Que signifie une sténose?

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

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7
Q

Que signifie une ectasie?

A

Dilatation d’une structure tubulaire

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8
Q

Que signifie une varice? On le retrouve davantage dans les artères ou les veines?

A

Vaisseaux dilaté et tortueux, veine ++

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9
Q

Que signifie une anévrysme? On le retrouve davantage dans les artères ou les veines?

A

Dilatation localisée, artère ++

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10
Q

Que signifie une dissection?

A

Sang qui pénètre et dissèque la média

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11
Q

Quels sont les sites fréquents (cliniquement) des varices (3)?

A
  • Membres inférieurs
  • Varices oesophagiennes
  • Hémorroïdes
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12
Q

Quels sont les mécanismes qui mènent à des varices (3)?

A
  • Augmentation prolongée de la pression intraluminale
  • Perte de solidité des parois veineuses
  • Dysfonction des valvules (composantes familiale?)
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13
Q

Quelles sont les complication des varices oesophagiennes?

A
  • Circulation hépatique congestionnée→cirrhose
  • Risque de rupture : hémorragies sévères
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14
Q

Vrai ou faux. L’hyperémie est un processus actif par la dilatation artériolaire

A

Vrai

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15
Q

Dans quels contextes peut-on retrouver de l’hyperémie?

A
  • Inflammation
  • Exercice
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16
Q

Vrai ou faux. La congestion est un processus actif par diminution du retour veineux/stase veineux

A

Faux, processus passif

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17
Q

Dans quels contextes peut-on retrouver de la congestion locale? systémique?

A

Locale : compression (ex : tourniquet), obstruction veineuse
Systémique : Insuffisance cardiaque

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18
Q

Quelles sont les conséquences de la congestion (4)?

A
  1. Transitoire (sans conséquence)
  2. Oedème chronique
  3. Varices
  4. Hypoxie chronique
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19
Q

Comment l’hypoxie chronique affecte les membres distaux et les organes?

A

Membres distaux : ulcères
Organes : fibrose (ex : foie, testicules/ovaires)

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20
Q

Donner un exemple de la vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud : réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)

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21
Q

Distinguer oedème et épanchement.

A

Les deux = accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

Oedème = dans les tissus
Épanchement = dans les cavités
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22
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui causent de l’oedème/épanchement?

A
  • ↑Perméabilité vasculaire (inflammation, auto-immune, allergique)
  • ↓ Pression osmotique (rénale : perte albumine, foie : diminution synthèse, malnutrition/malabsorption)
  • Obstruction lymphatique (chirurgie/irradiation, néoplasie, infection)
  • Obstruction veineuse (thrombose veineuse, compression veineuse, insuffisance cardiaque)
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23
Q

Que signifie anasarque?

A

Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins) = oedème systémique

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24
Q

Vrai ou faux. L’oèdeme à godet est gravité indépendante.

A

Faux, gravité dépendante

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25
Q

Comment distinguer l’ascite non-inflammatoire et inflammatoire?

A

Non-inflammatoire (insuffisance cardiaque, perte d’albumine) : intégrité vasculaire maintenue → transudat : pauvre en protéines et ¢

Inflammatoire (infection, infarctus, maladie auto-immune) : augmentation de la perméabilité vasculaire→exsudat : riche en prot. et ¢

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26
Q

Quels sont les 3 facteurs déterminants des conséquences d’un oedème/épanchement?

A
  1. Vitesse de l’accumulation
  2. Quantité de fluide
  3. Capacité d’expansion de la cavité
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27
Q

Nommer 2 exemples critiques de l’oedème/épanchement.

A
  1. Oedème pulmonaire aigu (eg : régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)
  2. Oedème cérébral (j’ai noté : repousse replis de la dure-mère)
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28
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire? Quelles sont les conséquences au niveau de la pression osmotique et hydrostatique? Est-ce une solution à long terme?

A

Rétention rénale de sodium (eau suit le sodium)

Pression osmotique : ↓
Pression hydrostatique : ↑

Peut maintenir perfusion viscérale pendant un certain, mais peut devenir cycle vicieux qui empire oedème et épanchement

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29
Q

L’hémostase primaire permet le développement de quoi?

A

Clou plaquettaire

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30
Q

L’hémostase secondaire permet le développement de quoi?

A

Développement de thrombus

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31
Q

Quelle est la substance sécrétée par les ¢ endothéliales permettant la vasoconstriction lors d’une lésion?

A

Endothéline

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32
Q

Quelle est la substance qui rentre en contact avec le tissu conjonctif sous-endothélial permettant l’adhésion des plaquettes au collagène?

A

vWF

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33
Q

Quelles sont les facteurs plaquettaires relâchés dans les granules? Quelle est leur fonction

A

ADP et thromboxane : activateur des plaquettes autour

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34
Q

Quels sont les effets de l’aspirine au niveau de la coagulation?

A

Inhibe COX-1, donc inhibe production de thromboxane (TXA2)

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35
Q

Il y a une déficience de quel facteur de coagulation dans l’hémophilie A et B?

A

A : VIII
B : IX

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36
Q

Donner 2 exemples de facteurs de coagulation suractivés dans la thrombophilie

A

V : factor V Leiden (mutation qui inhibe la dégradation)
PT (prothrombine) : activation indépendante

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37
Q

Nommer 2 anticoagulants et comment ils fonctionnent.

A
  1. Dabigatran : séquestre thrombine pour inhiber activation de fibrinogène en fibrine
  2. Warfarin : inhibe epoxide reductase (réduit vit. K pour activer facteur de coagulation)
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38
Q

Comment se fait la résorption d’un thrombus?

A

tPA (tissue plasminogen activator) active plasminogène en plasmine
Plasmine dégrade fibrine

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39
Q

Que fait la thrombomoduline?

A

Active protéine C pour inactiver facteur Va et VIIIa avec protéine S

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40
Q

Que font les heparin-like molecule?

A

Inactive thrombine et (IXa et Xa)

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41
Q

Quelles sont les molécules qui inhibent l’aggrégation plaquettaire? Quelle enzyme aussi?

A

PGI2 et NO
ADPase

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42
Q

Quels sont les 3 facteurs de la triade de Virchow? Donner des exemples pour chaque facteur.

A
  1. Lésion endothélial (ex : hypercholestérolémie, inflammation)
  2. Flot sanguin anormal (ex : stase, turbulence)
  3. Hypercoagulabilité (ex : factor V Leiden, tabagisme)
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43
Q

Comment distinguer un thrombus frais d’un thrombus organisé?

A

Thrombus frais : érythrocytes, fibrine, plaquette, souvent en couches lamellaires (Zahn)
Thrombus organisé : ¢ endothéliales, fibroblastes puis fibrose, ¢ musculaires lisses

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44
Q

Au niveau du flot sanguin anormal, comment peut-on distinguer un thrombus veineux d’un thrombus artériel?

A

Veineux : stase = facteur important
Artériel : turbulence = facteur important

45
Q

Vrai ou faux. Il y a toujours des manifestations cliniques d’un thrombus veineux, donc peu de risque mort subite vu qu’il est toujours détecté.

A

Faux, 50% sont asymptomatique = très haut risque de mort subite

46
Q

Quels peuvent être des conséquences d’un thrombus au niveau locale, à distance et systémique?

A

Locale : symptômes d’obstruction (rougeur, douleur, oedème), infection, ischémie et infarctus
À distanche (par embolisation) : veineuse/coeur droit : poumon, coeur/artériel : cerveau, reins, …
Systémique : Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

47
Q

Quelles sont les 2 étiologies de CIVD?

A
  1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
  2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
48
Q

Quelles sont les origines des embolies cérébrales (3)?

A
  1. Coeur gauche
  2. Aorte
  3. Artères carotidiennes
49
Q

Quelles sont les manifestations externes de l’hémorragie (3)?

A

Hémopstysie, hématémèse (vomissement), hématurie

50
Q

Distinguer pétéchie, purpura et ecchymose.

A

Les 3 sont des hématomes
Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses
Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuses
Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses

51
Q

Quelles sont les conséquences aiguës d’une hémorragie au niveau local et systémique?

A

Local (espace restreinte) : tamponnade cardiaque, hernie cérébrale

Systémique : choc hypovolémique

52
Q

Quelles sont les conséquences chroniques d’une hémorragie au niveau local et systémique?

A

Locale : large hématome (compression de structures)
Systémique : anémie

53
Q

Qu’est-ce qu’un artériosclérose?

A

Durcissement des artères/artérioles

54
Q

Quels sont les 3 types d’artériosclérose? Lequel n’a pas de sténose significative?

A

Athérosclérose : artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose : artérioles (hypertension artérielle)
Calcification médiale (Monckeberg) : artères musculaires (pas de sténose significative)

55
Q

Quels sont les déterminants de la tension artérielle?

A
  • Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
  • Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
56
Q

1 personne sur combien a de l’hypertension?

A

1/3

57
Q

À partir de quels nombres, on considère que la tension mesurée est hypertensive?

A

>140 systolique
>90 diastolique

58
Q

Quels sont les pourcentages des causes primaire et secondaire de l’hypertension?

A

Primaire (idiopathique) : 95%
Secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique, …) : 5%

59
Q

Vrai ou faux. L’artériolosclérose cause une sténose de la lumière, mais garde l’élasticité de la paroi artériolaire.

A

Faux, diminution de l’élasticité

60
Q

Distinguer artériolosclérose hyaline et artériolosclérose hyperplasique.

A

Hyaline : dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium)
Hyperplasique : hyperplasie des ¢ musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale

61
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence médiale?

A
  • fragmentation des fibres élastiques
  • Accumulation de matière mucoïde
  • Perte de ¢ musculaires lisses

Cause anévrisme (+/-dissection)

62
Q

Vrai ou faux. L’athérosclérose affecte les veines.

A

Faux.

63
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Dépôt anormal de lipides (incluant cholestérol) dans l’intima vasculaire

64
Q

Vrai ou faux. Le cholestérol est toujours mauvais.

A

Faux, forme 25% de la paroi ¢, précurseur d’hormones essentielles

65
Q

Vrai ou faux. La source principale du cholestérol est nutrionnelle.

A

Faux, endogène dans le foie

66
Q

Le transport du cholestérol est assuré par quoi?

A

Lipoprotéines : HDL et LDL

67
Q

À partir de quoi synthétise-t-on du cholestérol?

A

Acétyl-CoA

68
Q

Quelle est l’enzyme important dans la synthèse du cholestérol? Quel médicament inhibe cette enzyme?

A

HMG CoA reductase

Statines

69
Q

Distinguer HDL et LDL selon 2 critères.

A
  1. Ration protéine/cholestérol
  2. Types d’apoprotéines
70
Q

Vrai ou faux. Plus le ratio LDL/HDL est élevé, plus on a des risques d’avoir de l’athérosclérose.

A

Vrai

71
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent le développement d’athérosclérose? Donner des exemples pour chaque facteur

A

Inflammation : ?
Endothélium : tabagisme, hypertension
Cholestérol : diabète, diète et exercice, génétique

72
Q

Vrai ou faux. Il y a plus de risque d’athérosclérose chez les gens avec plus de CRP (C-reactive protein).

A

Vrai

73
Q

Qu’est-ce que le CRP (C-reactive protein)

A

Marqueur d’inflammation produit et sécrété par le foie avec un rôle dans la phagocytose

74
Q

Qu’est-ce qu’il se passe au LDL lors d’une inflammation

A

LDL oxydé est phagocyté par les macrophages

75
Q

Quelles sont les conséquences primaires (3) et secondaires de l’athérosclérose (3)?

A

Primaire : accumulation de lipides et cholestérol, croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes), fibrose et calcification

Secondaire : ischémie locale (paroi vasculaire)→ intima : centre nécrotique, média : amincissement et affaiblissement, adventice : angiogenèse; ischémie en aval (sténose); rigidité vasculaire (↓réponse hémodynamique)

76
Q

Quelles sont les conséquences cliniques (5) d’un athérosclérose avancé?

A
  • Anévrisme et rupture
  • Occlusion par thrombus
  • Sténose critique par croissance de la plaque
  • Dissection
  • Embolisation (thrombo/athéro-embolie)
77
Q

Quels sont les prédicateurs de vulnérabilité d’une athérosclérose?

A
  1. ↑Ratio athéro/sclérose : +lipide que cap fibreux = vulnérable
  2. ↑Inflammation
78
Q

Vrai ou faux. Le grade de sténose est un prédicateur de vulnérabilité

A

Non, sténose souvent non-critique donc souvent asymptomatique

79
Q

Quels sont les facteurs prédicateurs de la rupture de plaque d’athérosclérose?

A
  • Composition athéromateuse et inflammatoire (ne peut être mesurée cliniquement)
  • Tabagisme, HTA, diabète
  • CRP, HDL/LDL
80
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs de la rupture de plaque?

A

Stimulation adrénergique : ↑PA, ↑réactivité des plaquettes

81
Q

Quelles sont les conséquences d’une ischémie (3)?

A
  • Angine : douleur (sensation d’étranglement)
  • Infarctus : nécrose cellulaire
  • Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
82
Q

Vrai ou faux. L’athérosclérose est la cause la plus fréquente de l’ischémie.

A

Vrai

83
Q

Quelles sont les causes de l’ischémie (5)?

A
  • Athérosclérose
  • Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  • Rupture artérielle traumatique
  • Vasospame
  • Torsion vasculaire dans une hernie
84
Q

Vrai ou faux. Il est possible d’avoir une occlusion totale sans infarctus. Pourquoi?

A

Vrai, circulation collatérale par angiogenèse

85
Q

Quels sont les déterminants du développement d’un infarctus (4)?

A
  • Vitesse de progression de l’ischémie
  • Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
  • Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe (simple ou double circulation)
  • Contenu sanguin en O2
86
Q

Comment expliquer du point de vue pathophysiologique l’angina pectoris?

A

Ischémie mène à relâche de molécules (ex : adénosine) entrainant la douleur

87
Q

Distinguer l’angine stable et instable au niveau de la prévisibilité

A

Stable : prévisible (induit par exercice/stress et résolution avec repos)
Instable : imprévisible (au repos ou faible activité et résolution retardée)

88
Q

Distinguer l’angine stable et instable au niveau des symptômes

A

Stable : inconfort vague, sensation de pression, chaleur
Instable : douleur franche

89
Q

Distinguer l’angine stable et instable au niveau de leur cause plus fréquente

A

Stable : plaque stable avec sténose critique (>70-75%)
Instable : perturbation aiguë d’une plaque vulnérable

90
Q

Distinguer ischémie vs infarctus au niveau de la réversibilité.

A

Ischémie : réversible
Infarctus : irréversible

91
Q

Quelle région du coeur est la plus susceptible de subir un infarctus?

A

Région sous-endocardique

92
Q

Vrai ou faux. La fenêtre thérapeutique va jusqu’à l’infarctus transmural.

A

Faux. Elle s’arrête avant (ischémie +infarctus non-transmural)

93
Q

Vrai ou faux. La récupération d’un infarctus non-transmural est partielle.

A

Vrai

94
Q

Comment agit le médicament Clopidogrel?

A

Inhibe la liaison d’ADP sur les plaquettes pour les activer

95
Q

Vrai ou faux. La détection histologique d’un infarctus cardiaque arrive trop tard.

A

Vrai

96
Q

Quelle substance mesure-t-on dans la détection sérologique d’un infarctus cardiaque?

A

Troponine

97
Q

Quelles sont les complications aiguës de l’infarctus du myocarde (5)?

A
  • Choc cardiogénique : hypotension, congestion/oedème pulmonaire
  • Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
  • Thrombus/Embolie (turbulence/stase sanguine)
98
Q

Quelles sont les complications chroniques de l’infarctus du myocarde (5)?

A
  • Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
  • Arythmies (létale ou non-létale)
  • Insuffisance valvulaire
  • Anévrysme
  • Thrombus/Embolie
99
Q

Que cause la contraction asynchrone du coeur après un infarctus cardiaque?

A

Régurgitation valvulaire

100
Q

Que cause l’arythmie après un infarctus cardiaque?

A

Réseau de conduction perturbé

101
Q

Quels sont les 3 sous-types du choc? Définir chaque sous-types

A
  • Cardiogénique : incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
  • Hypovolémique : volume sanguin/plasmique insuffisant pour perfusion tissulaire
  • Distributive (inflammatoire) : perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
102
Q

Quelles sont les 3 phases du choc?

A
  • Compensatoire
  • Progressive
  • Irréversible
103
Q

Quels sont les mécanismes de la phase compensatoire du choc?

A
  • Réponse neuro-hormonale
  • Vasoconstriction périphérique
  • Tachycardie
  • Favorise coeur et cerveau
104
Q

Quels sont les mécanismes de la phase progressive du choc?

A
  • Métabolisme anaérobique
  • Acide lactique tissulaire : ↓pH
  • ↓Réaction vasomotrice
  • Accumulation sang périphérique
105
Q

Quels sont les mécanismes de la phase irréversible du choc?

A
  • Lésions ¢ irréversibles
  • Dysfonction multi-organique
106
Q

Quelles sont les causes du choc cardiogénique (3)?

A
  • Dysfonction myocardique : infarctus, arythmie
  • Compression extrinsèque : tamponnade
  • Obstruction du débit : embolie pulmonaire massive
107
Q

Quelles sont les causes du choc hypovolémique (3)?

A
  • Apport de fluide insuffisant : vomissements prolongées
  • Perte de fluide excessive : diarrhées prolongées, brûlures
  • Hémorragie : trauma, rupture d’anévrysmes
108
Q

Quelles sont les causes du choc distributif (3)?

A
  • Septicémie (infection disséminée)
  • Anaphylactique
  • Neurogénique
109
Q

Quel mécanisme des neutrophiles prévient les chocs septiques?

A

NETs

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