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Exam final biopatho > Cours patho cardiovascu 2 > Flashcards

Cours patho cardiovascu 2 Flashcards

1
Q

définie artériosclérose

A

durcissement des parois des artères/ artérioles

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2
Q

3 types d’artériosclérose

A
  • atérosclérose (artère)
  • artériolosclérose (artérioles)
  • calcification médiale (artères musculaires)
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3
Q

quel type d’artériosclérose cause l’hypertension artérielle

A

artériolo

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4
Q

quel artériosclérose n’a pas d’effets cliniques

A

calcification médiane

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5
Q

quels déterminants influencent la tension artérielle

A
  • débit cardiaque
  • résistance périphérique des vaisseaux
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6
Q

pression normale

A

140/90 systole/ diastole

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7
Q

les deux causes et types d’artériolosclérose

A
  • hyalin (accumulation de protéines plasmatiques)
  • hyperplasique (dédoublement de la membrane basale de la couche muscu lisse média)
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8
Q

pourquoi la pression augmente dans les vaisseaux

A

sténose qui cause une réduction de la lumière

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9
Q

dans quel vaisseau a lieu la dégénérescence médiale et que cause telle

A

dans les artères= anévrysme (parfois dissection)

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10
Q

3 dégénérescences médiales

A
  • perte muscle lisse
  • accumulation mucoide
  • fragmentation fibres élastiques
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11
Q

définie l’athérosclérose

A

dépot anormal de LIPIDES (cholestérol) dans l’intima des paroi des vaisseaux

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12
Q

roles bénéfiques du cholestérol

A
  • membrane cellulaire (25%)
  • précurseur hormones stérols
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13
Q

d’ou provient le cholestérol

A

un peu nourriture (nutritionnel)
MAJ: FOIE LE SYNTHÉTISE (endogène)

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14
Q

les deux types de transporteurs du cholestérol et leur role

A

LDL (low) foie— vers circulation (accumulation)
HDL (high) circulation vers foie (élimination)

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15
Q

quel est le “bon” cholestérol et pk

A

HDL car amène cholestérol au foie ce qui permet son élimination

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16
Q

ratio indicateur des risques cardiovasculaires

A

HDL/ LDL (plus LDL est haut, moins c’est bon) donc plus le chiffre est petit

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17
Q

explique le fonctionnement de evolocumab (repatha)

A

permet de garder les vésicules de LDL au foie en augmentant les récepteurs LDL sur les hépatocytes

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18
Q

role des statines

A

inhibe enzyme responsable de la synthèse du cholestérol dans le foie

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19
Q

comment le tabagisme et hypertension favorise le cholestérol

A

affaiblissent les parois vasculaires et permettent entrée lipides dans vs

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20
Q

les 3 caractéristiques de la protéine C réactive

A
  • foie
  • phagocytose
  • marqueur inflammation
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21
Q

Vrai ou faux, l’inflammation augmenterait les risques de maladies cardiaques

A

vrai, surtout chez les femmes

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22
Q

les 4 étapes de la formation de la plaque athéromateuse

A

1) entrée LDL dans média par paroi vascu lésé ou affaiblie
2) oxydation LDL dans média= recrutement LT et macrophages
3) phagocytose (vésicules pleines de lipides)
4) favorise croissance (via facteurs) de msucles lisses et fibroblastes

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23
Q

site propice à l’athérosclérose

A

zone de turbulence comme les jonctions entre deux vaisseaux (bcp de pression= affaiblissement des parois)

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24
Q

triade de athérosclérose

A
  • déséquilibre en cholestérol
  • dysfonction endothéliale
  • environnement pro-inflammatoire
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25
Q

conséquences primaires

A
  • accumulation lipides, cholestérol intima
  • croissance média
  • fibrose et calcification
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26
Q

conséquences secondaires

A
  • intima (nécrose pas apport O2)
  • média (amincissement/ affaiblissement)
  • adventice (angiogenèse pour alimenter zone anoxique)
  • ischémie
  • rigidité vasculaire
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27
Q

conséquences (3) des plaques athéromateuses

A
  • embolie (détacher va bloquer plus petit vaisseau)
  • obstruction complète
  • rupture du vaisseau
  • dissection
28
Q

explique la différence entre un plaque stable ou vulnérable

A

le ratio athéro/ sclérose (lipides sur collagène)
plus a risque si pas bcp de collagène car plus fragile, et plus d’inflammation

29
Q

facteurs PRÉDICTEURS de la rupture

A

inflammation, risque plaque stable vs vulnérable, tabagisme, …

30
Q

facteurs DÉCLENCHEURS

A
  • augmentation pression
  • plus de réactivité plaquettaire
31
Q

définie l’hypoxie

A

diminution apport en O2 tissus

32
Q

définie l’ischémie et ses conséquences

A

2e degré plus grave que l’hypoxie
- nécrose, (infarctus)
- douleur
- remaniement tissulaire chronique (fibrose/ angiogenèse)

33
Q

congestion dans quel vaisseau

A

veine

33
Q

sténose dans quel vaisseau

A

artère

34
Q

cause la plus fréquente d’ischémie et autres

A

athérosclérose

  • compression
  • tumeur
  • vasospasme
  • rupture
  • hernie
35
Q

conséquences d’une plaque ulcéreuse

A
  • guérit (ischémie chronique ou les organes perfusés ne recoivent pas assez d’O2)
  • embolie (mène a ischémie et infarctus ailleurs)
  • thrombose (bloque sur place)
36
Q

conséquence d’une sténose chronique

A

circulation collatérale (pas assez O2 du à l’occlusion= contournement)
occlusion totale sans infarctus

37
Q

conséquence ischémie chroniques

A

fibrose interstitielle de l’organe (cellules vivantes remplacée par tissu fibreux)= dysfonction de l’organe à long terme
hypoxie et stress mécanique

38
Q

déterminants du dev infarctus

A
  • vitesse (chronique= collatérale and we ok)
  • durée
  • contenu O2 dans sang restant
  • anatomie apport vascu (plusieurs vaisseaux qui perfusent la zone)
39
Q

les deux types de circulation et morphologie de leur infarctus

A
  • simple (CRRR coeur, rein, rate, rétine)
    BLANC (organe vidé de sang)
  • anastomotique (cerveau, poumon, intestin)
    ROUGE (hémorragie secondaire)
40
Q

maladies cardiaques ischémiques symptomes

A

athérosclérose coronarienne

effets diminution apport O2
angine (douleur)
mort subite
infarctus du myocarde (mort cellulaire)
insuffisance cardiaque chronique (tissu fibreux, épaississement paroi)

41
Q

pk douleur

A

ischémie engendre relachement adénosine= douleur

42
Q

différence entre angine stable et instable

A

plaque stable avec sténose critique= angine stable quand sport et se résorbe ensuite

plaque vulnérable= angine instable (sport, mais pas de résolution avec repos, plus retardée)

43
Q

différence entre ischémie et infarctus

A

ischémie est réversible et infarctus non car mort cellulaire

44
Q

cause infarctus myocarde

A

thrombus qui se détache, obstruction subite, manque O2 prolongé= mort cellulaire

45
Q

cellules plus a risques lors d’un infarctus du myocarde

A

cellules de la couche sous-endocardique (car apport sanguin plus difficile et vaisseaux plus petits= derniere cellules nourrient)

46
Q

conséquence de l’infarctus transmural

A

mort cellulaire musculaire (time is muscle)

47
Q

la fenetre thérapeutique se présente quand

A

ischémie à infartus non-transmural
(après la récupération est trop minime)

48
Q

traitements ischémie/ infarctus

A

meds :
aspirine (COX1: recrutement plaquettaire)
clopidogel
interventionnel:
nettoie paroi + stent (grillage métallique qui permet passage sang)

49
Q

vrai ou faux, après 6h il y a des changements biochimiques visibles d’un infarctus cardiaque

A

VRAI, cellules cardiaques mortes

50
Q

les stades de guérison de l’infarctus

A

1) nécrose de coagulation, inflammation
2) nettoyage, réparation (phagocyte cellules mortes: remplacées par collagène)
3) réparation, cicatrisation (FIBROSE, COLLAGÈNE)

51
Q

conséquences d’un infarctus du myocarde aigue (6)

A
  • choc cardiogénique: hypotension, congestion, oedeme pulmonaire (ca sort pcq augmentation pression hydrostatique),
  • rupture myocardique (accumulation de sang qui empêche le coeur de battre
  • arythmie,
  • insuffisance valvulaire (le muscle se nécrose et les valves sont moins bien attachées à la paroi
  • thrombus, embolie
52
Q

conséquences infarctus myocarde chronique

A
  • insuffisance cardiaque chronique
  • arythmie
  • insuffisance valvulaire
  • anévrysme
  • thrombus/ embolie
53
Q

conséquences de la fibrose du coeur après un infarctus du myocarde

A
  • ventricule moins efficace pour se distendre
  • étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  • contraction asynchrone (régurgitation valvulaire)
  • réseau de conduction perturbé (arythmie)
54
Q

explique la cascade de l’hypotension

A

moins de perfusion d’organes, hypoxie cellulaire

55
Q

définie l’hypotension

A

apport sang efficace inadéquat

56
Q

explique les 3 types de chocs

A
  • cardiogénique (pompe pas assez pour satisfaire demande)
  • hypovolémique (pas assez de volume pour perfuser les tissus)
  • distributif (dilatation et perméabilité vasculaire augmentée)
57
Q

les stades de chocs

A
  • compensatoire
  • progressif
  • irréversible
58
Q

définie la phase compensatoire

A

réponse hormonale, vasoconstriction localisé, tachycardie, HEART AND BRAIN

59
Q

définie la phase progressive

A

anaérobie, acide lactique (baisse pH), moins de réaction vasomotrice, accumulation sang périphérique

60
Q

qu’arrive-til dans la phase irréversible

A

nécrose et mort cellulaire, dysfonction organes

61
Q

cause un choc cardiogénique

A
  • dysfonction myocardique (arythmie, infarctus)
  • compression extrinsèque (tamponnade)
  • obstruction du débit (embolie pulmonaire massive)
62
Q

cause un choc hypovolémique

A
  • apport fluide insuffisant : vomis
  • perte excessive fluide : diarrhée, brulure
  • hémorragie: trauma
63
Q

cause un choc distributif (vaisseaux dilatés)

A
  • scepticémie (infection)
  • anaphylactique
  • neurogénique
64
Q

choc septique

A

perméabilité augmentée, inflammation, hémostase

Exam final biopatho (8 decks)

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