Cuarto Bloque Flashcards
(113 cards)
1
Q
Quién realizo el primer trasplante alogénico de riñon en 1961
A
Samuel Kountz
2
Q
Autoinmunidad
A
Es el reconocimiento de antígenos propios que desencadena una enfermedad
3
Q
Las Autoinmunidades pueden ser:
A
-Crónicas
-Progresivas
-Persistente
4
Q
Crónicas
A
Los síntomas no se acaban
5
Q
Progresiva
A
Presenta cuadro inescífico y progresa
6
Q
Clasificación de las Autoinmunidades
A
-Localizada
-Sistémica
7
Q
Las Localizadas (por anticuerpos) pueden ser
A
-Hematológicas
-Endocrinológicas
-Oftalmológicas
-Renales
-Cutáneas
8
Q
Hematológicas
A
-Anemias
-PTI (trombocitopenia)
9
Q
Endocrinológicas
A
-Tiroideas
-DMI
-ISRC
-Hipotiroidismo
10
Q
Oftálmicas
A
-Uveítis
-Queratinitis
11
Q
Renales
A
Sx goodoasteure (afecta riñones y pulmones, hipersensibilidad tipo III)
12
Q
Cutáneas
A
Pénfigos (causa ampollas en todo el cuerpo incluida piel, interior de la boca, la nariz, la garganta, los ojos y los genitales)
13
Q
SISTEAMICAS
A
-Colagenopatías
-Vasculitis
14
Q
Colagenopatias
A
-LES (lupus eritematoso sistémico)
-AR (artritis reuumatoide)
-EM (Esclerosis múltiple)
-Esclerodermia
-EMTC (Enfermedad mixta del tejido conectivo)
15
Q
Vasculitis
A
-Wegener (inflamación de los vasos sanguíneos)
-Takayasu (inflamación crónica de los vasos sanguíneos)
-PAN (pannarteritis nodosa)
16
Q
Tolerancia/ auto tolerancia
A
Procesos y mecanismos que controlan y nos protegen del ataque aitoimune
El término se aplica a las muchas capas de protección impuestas por el SI que evitan la reacción de sus células y anticuerpos contra los componentes del hospedero
17
Q
Trasplante
A
Acto de transferir células, tejidos u órganos de un sitio a otro, o del donante al receptor
18
Q
Células autorreactivas
A
Tienen receptores específicos del antígeno que reconocen las autoestructuras
19
Q
Células T reguladoras
A
Linfocitos que reconoce las proteínas propias con alta afinidad e inhiben la respuesta inmune
20
Q
Pérdida de la tolerancia
A
- Teoría de la selección del receptor
- Pérdida de la tolerancia periférica
- Liberación de antígenos secuestrados
21
Q
Respuestas inflamatorias
A
1.Desequilibrio de citocinas
2. Reactivas cruzada
3. Ataque a órgano blanco
22
Q
El secustro permite
A
A los antígenos evadir el encuentro con los linfocitos reactivos en circunstancias normales; si el antígeno no está expuesto a las células inmunes, hay poca posibilidad e reactividad
23
Q
Tolerancia central
A
Es en contra de algo propio
24
Q
Donde se hace la tolerancia central
A
En el Timo
25
Estos T que logran sobrevivir de la selección negativa se les conoce como
Treg naturales
26
Donde ocurren los procesos de tolerancia central
En los órganos linfodes primarios (timo)
27
Factor de transcripción AIRE
Muchos antígenos propios específicos de tejido que se encuentran sólo en órganos particulares también se expresan en las células epiteliales medulares del timo
28
Las mutaciones en el gen AIRE
Pueden conducir a una variedad de síndromes auto inmunes con consecuencias sistémicas
29
Tolerancia central
Se establece mediante la eliminación de los linfocitos en los órganos linfoides primarios (timo para las células T y médula ósea para las células B) si poseen receptores que pueden reaccionar con los antígenos propios, o por la aparición de células T reguladoras (Treg) que inhiben células autorreactivas
30
Tolerancia periférica
Implica eliminar, mediante la inducción de células Treg inducible, proceso que ocurre principalmente en los órganos linfoides secundarios
31
Citocinas que promueven la tolerancia
-IL-10
-TGF-beta
-IL-27
-IL-35
32
Cuando el ambiente es el adecuado y no esta inflamado y el T recibe sus tres señales y le pasan las citocinas supresoras, el T empieza a producir
IL-2
33
Si la IL-2 se junta con TGF-beta el T se vuelve
Treg periférico
34
Citocina efectora del Treg
IL-10
35
Factor de transcripción de los Treg
FOXP3
36
Otros mecanismos de regulación además de IL-10
-Moléculas de cohinibición: CTLA-4
-Breg y células derivadas de tejido mieloide supresoras (MBSC)
37
Razónes por las que se puede generar Autoinmunidad
1. Pérdida de la tolerancia
2. Respuestas inflamatorias
38
Cuales son las alarminas
-IL-25
-IL-33
39
Células Treg matan a las APC o a las células T efectoras directamente por medio de l
-Granzima
-Perfrina
40
La interacción de CTLA4 en las células TREG con CD80/86 n una APC puede conducir a la inhibición de la función APC, incluida la expresión reducida de
-Las moléculas cohestimuladoras (CD28)
-Citocinas Proinflamatorias como IL-6
-Factor de necrosis tumoral alfa
41
Si se producen alarminas lo que e tiene es
Th17
42
Si hace IL-2 lo que se hace es
Th1
43
Que hacen las células Breg
Suprimen las cascadas inflamatorias asociadas a IL-1
44
MDSC (célula supresora derivada de mieloides)
Son un grupo heterogéneo de células mieloides inmaduras que pueden acumularse en los sitios de infección o actividad inmune, suprimiendo las respuestas de las células T específicas del antígeno loca
45
Qué secretan las MDSC
-IL-10
-indoleamina 2,3dioxigenasa (IDO)
-Arginasa 1
-óxido nítrico sintasa inducible (iNOS)
-PDL1 (Marcador de superficie inmunosupresora)
46
Además de la exposición fetal otros factores que promueven la tolerancia en lugar de la estimulación del SI por un antígeno dado incluyen:
-Altas dosis del antígeno
-Persistencia a largo plazo del antígeno en el hospedero
-Inducción intravenosa u oral
-Ausencia de Adyuvantes
-Bajos niveles de cohestimulación
-Presentación del antígeno por las APC
47
EFERMEDADES AUTOINMUNES LOCALES
-Enfermedad de Addison
-Anemia hemolítica autoimmune
-Sx de Goodpasture
-Enfermedad de Gaves
-Tiroiditis de Hashimoto
-Púrpura trombocitopénica idiopática
-DM1
-Miastenia gravis
-Infarto al miocardio
-Anemia perniciosa
-Glomerulonefritis posestreptocócica
-Infertilidada espontánea
48
Enfermedad de Addison
-Autoantígeno/gen blanco: Células suprarrenales (Anticuerpos anti 21 hidroxilasa)
-Efector inmune: autoanticuerpos
49
Anemia hemolítica autoinmune
-Auto antígenos dirigida a membrana de eritrocitos
-PROVOCA: inflamación, es normocitica, normocrómica, fiebre, dolor torácico, síncope, insuficiencia renal o hepática
-Esplenomegalia leve
-Efector inmune: Autoanticuerpos
50
Síndrome de Goodpasture
-Anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG) circulantes
-Disnea, Tos, Astenia, Hemoptisis, Hematuria
-Efector inmune: Autoanticuerpos
51
Enfermedad de Graves
-Hipersensibilidad tipo II
-Anticuerpo anti-peroxidasa tiroidea (TPO)
-Anticuerpo antirreceptor de TSH (TRAb)
-Mucha hormona tiroidea -intolerancia la calor
-Aumento del apetito
-Debilidad muscular
-Anticuerpo que reconoce las células de la superficie
52
Tiroiditis de Hashimoto
Proteínas y células tiroideas
-Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO)
-Células Th1 y autoanticuerpos
53
Púrpura trombocitopenia idiopática
Proteínas de membrana plaquetaria
-Anticuerpos antiplaquetario contra GPIIb/IIIa (glicoproteínas)
-Color purpura de la piel
-Petequia
-Hemorragias nasales
-Autoanticuerpos
54
Diabetes Mellitus tipo 1
-Autoanticuerpos anticélulas de los islotes (ICA)
-Antiinsulina (IAA)
-Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa (GAD)
-Anticuerpos antiirosina fosfatasa (IA2 o ICA 512)
-Cetoacidosis, lesiones vasculares aterocleróticas, insuficiencia renal y ceguera
-Autoanticuerpos y células Th1 (hipersensibilidad tipo IV)
55
Miastenia gravis
-Hipersensibilidad tipo II
-Anticuerpos anti RACh
-Debilidad de los músculos esqueléticos
-Dstrucción de las células que llevan los receptores ACh
-Caída de los párpados
-Parálisis
56
Infarto al miocardio
-Corazón
-Dolor intenso en el pecho
-Sensación de malestar general, mareo , nausea y sudoración
-Autoanticuerpos
57
Anemia perniciosa
-Por deficiencia de vitamina B1
-Autoanticuerpos FI
-Anemia megloblástica(vol corpuscular aumentado)
-Normocromía
-Atenía, adinamia, palidez mucocutánea, palpitaciones, dolor torácico en Px con anormalidades coronarias y petquias
58
Glomerulonefritis postestreptococócica
-Riñones
-Es secuela
-Un antigeno soluble y tiene pegados anticuerpos= complejo inmune que se atoran en e riñon
Hipersensibilidad tipo III
59
Enfermedades sisémicas autoinmues
-espondilitis anquilosante
-Esclerosis múltiple
-Artritis reumatoide
-Esclrodermia
-Sx de Sjorgren
-LES
-Desregulación inmunológica, poliendocrinipatía, enteropatía, síndrome ligado al cromosoma X
-Sx poliendocrino autoinmune tipo 1
60
Sx poli endocrino autoinmune tipo 1 (APS-1)
Multiórganico/ pérdida del gen AIRE
-Tolerancia central defectuosa
61
Espondilitis anquilosante
-VERTEBRAS
-Complejos inmunes (H. Tipo III)
-Asociación: HLA B27
-Anticuerpos anti CCP
-Fusión de vértebras
62
Esclerosis múltiple
Cerebro o materia blanca
-Anticuerpo anti SCL
-Pérdida de la visión en un ojo, pérdida de la fuerza en un brazo o una pierna y sensación de entumecimiento
-Células Th1, células Tc y autoanticuerpos
63
Artritis reumatoide
-Tejido conectivo IgG
Autoanticuerpos, complejos inmunes
-Anticuerpos antipéeptido citrulinado cíclico (anti-CCP)
64
Esclerodermia
-Núcleos, corazón, pulmones, tracto gastrointestinal, riñones
-Anticuerpos anti ADN topoisomerasa I
-dedos de las manos y pies que se tornan azulados o blancos en respuesta a las temperaturas frías
-Autoanticuerpos
65
Sx de Sjorgren
-Glándulas salivales, hígado, riñones, tiroides
-Anti SS-A (Ro)
-Anti SS-B (La)
-Sequedad oral, Sequedad ocular (xerófitalmia)
-Autoanticuerpos
66
LES
ASN, proteína nuclear, RBC y membranas plaquetarias
-Autoanticuerpos, complejos inmunes
67
Desregulación inmunológica, poliendocrinopatía, enteropatía, Sx ligado al X (IPEX)
Multiórganico/pérdida del gen FoxP3
-Faltan celulas T reg
68
Desregulación inmunológica, poliendocrinopatía, enteropatía, Sx ligado al X (IPEX)
Multiórganico/pérdida del gen FoxP3
-Faltan celulas T reg
69
Terapias actuales para tratar la enfermedad autoinmune
1. Tx inmunosupresores de amplio aspectro
2. Inmunodepresión dirigida a células o vías específicas
3. Inmunoterapia dirigida enfocada a guiar a las células inmunes del hospedero hacia una nueva y más beneficiosa vía
70
Hipertrofia
Aumento de tamaño del tejido
71
Antígenos asociados a tumores
En células tumorales pero reconocibles por el SI
72
Cáncer
Tumor maligno
73
Tumor
Aumento de tamaño anormal
74
Tumor maligno
Tumor que continua creciendo y se vuelve invasivo
75
Carcinoma
Origen epitelial y glándulas
76
Sarcoma
Tejidos conectivos
77
Osteosarcoma
Cáncer de hueso
78
Neoplasia
Crecimiento excesivo de células de novo mutadas
79
Hiperplasia
Aumento en el número de células normales en un tejido
80
Marcador tumoral NSE
Pulmón
81
Marcador Tumoral AFP (alfafetoproteína)
Hígado
82
Marcador tumoral CA 19-9
Gástrico
Páncreas
Vasícula
83
Marcador tumoral CEA
Color rectal
84
Marcador tumoral B-HCG
Testicular
85
Marcador tumoral PSA
Próstata
86
Marcador tumoral NMP22
Vejiga
87
Marcador tumoral CA 125
Ovarios
88
Marcador tumoral HER2/NEU
Estómago
89
Marcador tumoral CA 15-3
Seno
90
Marcador tumoral MAGE
Sobre expresado en melanoma
91
Marcador tumoral HBsAG
Antígeno viral asociado a cáncer hepatocelular
92
Inhibidores de la proliferación Rb
Supresor de retinoblastoma
93
TP53
Fosfoprpteína nuclear que inhibe la formación de cáncer de pulmón de céulas pequeñas y cáncer de colon
94
DCC
Supresor de cáncer de cólon
95
APC
Supresor de prlipodis adenomatosa
96
NF1
Supresor de neurofibromatosis
97
Supresores de apoptosis
-bcl-2
-Bcl-xL
98
Inductor de apoptosis
-Bax
-Bim
-Puma
99
CENATRA
Centro nacional de trasplantes
100
MHCI-B Y C
En todas las células nucleadas
101
MHCII-DP,DQ, DR
-Células dendríticas
-Linocito B
102
P53
Punto de control
103
Rechazo hiperagudo
-Minutos y horas
-Oclusión trombótica: unión de anticuerpos preexistentes al endotelio
-se debe a anticuerpos preformados usualmente contra grupos sanguíneos
104
Rechazo agudo
-Días a semanas (años)
-Daño en el parenquima vasos sangúineos
-Se reconocen moléculas HLA
105
Rechazo crónico
Proceso celular (mediado por T) o mediado por anticuerpos vs endotelio
-Respuesta mediada por Th1 que lleva a fibrosis del tejido
106
Estudios preventivos para l rechazo agudo
-Tipificación de grupo sanguíneo
-Tipificación de HLA (tipaje de tejidos)
-Pruebas cruzadas
107
Estudios preventivos para rechazo agud
-Anteriores
-Reacción mixtaleucocitaria
108
Estudios preventivos para rechazo agud
-Anteriores
-Reacción mixtaleucocitaria
109
Estudios preventivos para el rechazo crónico
Anteriores
110
Biopsia para hiperagudo
Oclusión trombótica
111
Biopsia para hiperagudo
Oclusión trombótica
112
Biopsia agudo
-infiltrado leucocitario
-depósito de C4d
113
Biopsia crónico
-oclusión vascular
-fibrosis
